સોમેટિક મસ્ક્યુલેચર, કુલ વજનના આશરે 40% નો સમાવેશ કરે છે માનવ શરીર, પર્યાવરણીય પરિબળો, મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર અને કારણે વિવિધ નુકસાન માટેનું લક્ષ્ય છે ચેપી એજન્ટો. સ્નાયુ સર્કોલેમાનો વિનાશ અને પ્રણાલીગત પરિભ્રમણમાં સંભવિત ઝેરી અંતઃકોશિક ઘટકોનું પ્રકાશન, તેમજ સંકળાયેલ પરિણામો, રેબડોમાયોલિસિસ સિન્ડ્રોમનો સાર છે. આ સિન્ડ્રોમ પ્રાચીન સમયથી જાણીતો છે અને બાઇબલમાં પરોક્ષ રીતે ઉલ્લેખિત છે. જો કે આપણા યુગમાં ક્લિનિકલ અસરોબાયવોટર્સ અને બીલ દ્વારા બીજા વિશ્વયુદ્ધ દરમિયાન લંડન બોમ્બ ધડાકાના પીડિતોના ઉત્તમ ઉદાહરણોનો ઉપયોગ કરીને તેનું વર્ણન કરવામાં ન આવે ત્યાં સુધી ક્રેશ સિન્ડ્રોમને ઓછો અંદાજવામાં આવ્યો હતો. રેબડોમાયોલિસિસના બિન-આઘાતજનક કારણોની પ્રકૃતિ હાલમાં અભ્યાસ કરવામાં આવી રહી છે. પ્રક્રિયામાં ઘણા અવયવો અને પ્રણાલીઓની સંડોવણી હોવા છતાં, રેબડોમાયોલિસિસના પ્રભાવશાળી પરિણામો તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા અને જીવન માટે જોખમી છે. ઇલેક્ટ્રોલાઇટ વિક્ષેપજેમ કે હાયપરકલેમિયા અને હાઈપોકેલેસીમિયા. હાયપોક્લેસીમિયા હાયપરક્લેમિયાની કાર્ડિયાક ટોક્સિસિટીને વધારે છે, જે રેબડોમાયોલિસિસની ગૂંચવણ હોઈ શકે છે. મસાલેદાર મેટાબોલિક એસિડિસિસ, જે અંતઃકોશિક ફોસ્ફેટ અને સલ્ફેટના પ્રકાશનને કારણે થાય છે, તે રેબડોમાયોલિસિસની બીજી ગૂંચવણ છે. હવે એવો અંદાજ છે કે રેબડોમાયોલિસિસ ધરાવતા લગભગ ત્રીજા ભાગના દર્દીઓમાં તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા જોવા મળે છે. બદલામાં, યુ.એસ. ક્લિનિક્સમાં હોસ્પિટલમાં દાખલ તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાવાળા 10-15% દર્દીઓને રેબડોમાયોલિસિસ સિન્ડ્રોમનું નિદાન થાય છે.

સ્નાયુઓના નુકસાનની પદ્ધતિ(ઓ).

જો કે સ્નાયુઓના નુકસાનની પદ્ધતિ એકદમ સ્પષ્ટ છે, બિન-આઘાતજનક રેબડોમાયોલિસિસમાં સરકોલેમલ નુકસાનની ચોક્કસ પદ્ધતિઓનો હજુ સુધી પૂરતો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો નથી. કાર્યાત્મક મોટર એકમમાં અગ્રવર્તી હોર્ન સેલનો સમાવેશ થાય છે કરોડરજજુ, તેના ચેતાક્ષ અને મ્યોસાઇટ્સનું જૂથ (સ્નાયુ તંતુઓ) આ ચેતાકોષ દ્વારા જન્મેલા. હાલમાં, બે પ્રકારના સ્નાયુ તંતુઓ જાણીતા છે. ફાસ્ટ-ટ્વીચ સ્નાયુ તંતુઓ (પ્રકાર 1 ફાઇબર્સ) ઓક્સિડેટીવ ચયાપચય પર આધાર રાખે છે અને તેમાં મોટી માત્રામાં મિટોકોન્ડ્રિયા અને મ્યોગ્લોબિન હોય છે. તેનાથી વિપરીત, ધીમા-ટ્વીચ સ્નાયુ તંતુઓ (પ્રકાર II ફાઇબર્સ) મોટે ભાગે ગ્લાયકોલિસિસ આધારિત હોય છે. તેમાં ઓછી સંખ્યામાં મિટોકોન્ડ્રિયા અને ઓછા મ્યોગ્લોબિન હોય છે. માયોસાઇટની અંતઃકોશિક ઇલેક્ટ્રોલાઇટ રચના મુખ્યત્વે Na-K-એડેનોસિન ટ્રાઇફોસ્ફેટેઝ (ATPase) ની પ્રવૃત્તિને કારણે જાળવવામાં આવે છે. એસિટિલકોલાઇન સોડિયમ ચેનલોવિધ્રુવીકરણની શરૂઆત અને સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાનના વિકાસના પરિણામે ચેતાકોષીય ઉત્તેજનાના પ્રતિભાવમાં ખુલ્લું. જેમ જેમ વિધ્રુવીકરણ માયોસાઇટની સમગ્ર લંબાઈ સાથે ફેલાય છે તેમ, ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર કેલ્શિયમ સાર્કોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમમાંથી મુક્ત થાય છે, અને ટ્રોપોનિન-ટ્રોપોમાસીન-પ્રેરિત એક્ટિન-માયોસિન જંકશનનું દમન ઓછું થાય છે. મુક્ત થયેલ કેલ્શિયમ સક્રિય રીતે સાર્કોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમમાં પાછું પરિવહન થાય છે, ત્યાં એક્ટિન-માયોસિન સંકુલના ટ્રોપોનિન-ટ્રોપોમાસીન-પ્રેરિત દમનની પદ્ધતિને પુનઃસ્થાપિત કરે છે. આ પુનરાવર્તિત મિકેનિઝમના પરિણામે, સ્નાયુ ફાઇબર સંકોચન અને છૂટછાટના સ્વરૂપમાં પ્રતિક્રિયા આપે છે. વધુમાં, આ બંને પદ્ધતિઓ ઉર્જા સ્ત્રોત તરીકે એડેનોસિન ટ્રાઇફોસ્ફેટ (ATP) પર ખૂબ જ નિર્ભર છે. ઓક્સિડેટીવ ચયાપચય એ સ્નાયુઓમાં એટીપી જનરેશનનો મુખ્ય સ્ત્રોત હોવાથી, ઓક્સિડેટીવ-ગ્લાયકોલિટીક પ્રતિક્રિયાઓમાં વિક્ષેપ એ સ્નાયુઓને નુકસાનની એક મહત્વપૂર્ણ પદ્ધતિ રજૂ કરે છે. ATP સ્ટોર્સની અવક્ષયને કારણે અંતઃકોશિક ઇલેક્ટ્રોલાઇટ રચનામાં મોટા ફેરફારો થાય છે. વધારાનું કેલ્શિયમ એ સ્નાયુઓના નુકસાનનું મુખ્ય પરિણામ છે, અને તે ઓછામાં ઓછા ત્રણને કારણે વિકસી શકે છે વિવિધ મિકેનિઝમ્સ. પ્રથમ, સ્નાયુઓને સીધા શારીરિક અથવા ઝેરી નુકસાનને કારણે, સાયટોપ્લાઝમમાં કેલ્શિયમ પ્રવેશ વધી શકે છે. બીજું, ATP અવક્ષયનું પરિણામ એ છે કે કોષમાંથી કેલ્શિયમના પ્રવાહના Ca-ATPase માર્ગમાં ઘટાડો અને અંતઃકોશિક કેલ્શિયમના સંચયમાં વધારો. ત્રીજે સ્થાને, એટીપી અનામતના અવક્ષયને કારણે, અંતઃકોશિક પુલમાં કેલ્શિયમના જપ્તી માટેની સામાન્ય પ્રક્રિયા વિક્ષેપિત થાય છે, જે અંતઃકોશિક મુક્ત કેલ્શિયમની સામગ્રીમાં ઝેરી સ્તરે વધારો તરફ દોરી જાય છે. જ્યારે અંતઃકોશિક મુક્ત કેલ્શિયમ ઝેરી સાંદ્રતામાં વધે છે, ત્યારે કેટલાક વિનાશક ટ્રિગર્સ સક્રિય થાય છે, જેમાં તટસ્થ પ્રોટીઝ (દા.ત., કેલ્પેઈન) અને ફોસ્ફોલિપેસીસ (દા.ત., PLA2) નો સમાવેશ થાય છે, પરિણામે માયોફાઈબર અને મેમ્બ્રેન ફોસ્ફોલિપિડ્સને નુકસાન થાય છે. આમ, બહુવિધ, વારંવાર ક્રોસ-ટૉક, અંતઃકોશિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓનો કાસ્કેડ સ્વ-ટકાઉ સાંકળ પ્રતિક્રિયા રચી શકે છે, જે આખરે સ્નાયુ કોષના મૃત્યુ અને પ્રણાલીગત પરિભ્રમણમાં અંતઃકોશિક ઝેરના પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે.

કિડની નુકસાનની પદ્ધતિ(ઓ).

ક્ષતિગ્રસ્ત સ્નાયુઓમાંથી મુક્ત થતા માયોગ્લોબિન અને હેમ પ્રોટીન ગ્લોમેરુલીમાં મુક્તપણે ફિલ્ટર થાય છે. જો કે, ગ્લોમેર્યુલસ પર મ્યોગ્લોબિન અને હિમોગ્લોબિનની ઝેરી અસરો હાલમાં અજ્ઞાત છે. નુકસાનની પદ્ધતિ પ્રદાન કરતા પરિબળો રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સહેમ પ્રોટીન છે: 1) રેનલ વેસોકોન્સ્ટ્રક્શન, 2) રેનલ ટ્યુબ્યુલર કોશિકાઓ પર હેમ પ્રોટીન દ્વારા પ્રેરિત સીધી સાયટોટોક્સિક અસર, જે ટ્યુબ્યુલર પ્રવાહીના એસિડિક pH પર્યાવરણ દ્વારા વધારે છે, 3) ઇન્ટ્રાલ્યુમિનલ કાસ્ટ્સનું નિર્માણ જે ટ્યુબ્યુલર અવરોધ તરફ દોરી જાય છે. નિર્જલીકૃત અથવા એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહી-ક્ષીણ પ્રાણીઓમાં હિમોગ્લોબિન અને મ્યોગ્લોબિન ઇન્ફ્યુઝન અને ઉંદરોમાં હાયપરટોનિક ગ્લિસરોલના ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર ઇન્જેક્શન સહિતના રેબડોમાયોલિસિસના કેટલાક પ્રાણી મોડેલોએ ઉપરોક્ત પરિબળો વચ્ચેની નિર્ણાયક ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓની સમજને આગળ વધારવામાં મદદ કરી છે. ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર ઇન્જેક્શનહાયપરટોનિક ગ્લિસરોલને કારણે હેમોલિસિસ, માયોલિસિસ અને ઇન્ટ્રાવાસલ પ્રવાહીના જથ્થામાં ઘટાડો થયો, જે રેબડોમાયોલિસિસના ક્લિનિકલ ચિત્ર સાથે ખૂબ સમાન હતું.

રેનલ વેસોકોન્સ્ટ્રક્શન.

એવું માનવા માટેનું કારણ છે કે આઘાતજનક અને બિન-આઘાતજનક રેબડોમાયોલિસિસ રેનલ વેસોકોન્સ્ટ્રક્શનમાં વધારો કરે છે, જે ઇન્ટ્રાવાસલ પ્રવાહીના જથ્થામાં ગંભીર ઘટાડા માટે ગૌણ છે. લેવિસ અને ડાલાકાસનો અહેવાલ સૂચવે છે કે સ્નાયુઓને નોંધપાત્ર નુકસાન થયા પછી, નીચલા હાથપગમાં 18 L સુધી એક્સ્ટ્રાવાસેટ એકઠા થઈ શકે છે, જે ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર પ્રવાહીના જથ્થામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. વધુમાં, વર્તમાન અવલોકન કે પ્રારંભિક પોસ્ટ-ટ્રોમેટિક સમયગાળામાં ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર પ્રવાહીના જથ્થા (1 L/h-1) ની ફેરબદલી માનવોમાં મ્યોગ્લોબિન-પ્રેરિત તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાના કોર્સને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે, મ્યોગ્લોબિનમાં ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર પ્રવાહીના જથ્થાના રોગકારક મહત્વની પુષ્ટિ કરે છે. પ્રેરિત રેનલ નિષ્ફળતા.

મ્યોગ્લોબિનની સીધી નેફ્રોટોક્સિક અસરો.

તાજેતરના અભ્યાસો રેનલ ટ્યુબ્યુલર કોશિકાઓ પર હિમોપ્રોટીનની સીધી સાયટોટોક્સિક અસરની હાજરીની પુષ્ટિ કરે છે. આ અભ્યાસો પિગમેન્ટ-પ્રેરિત તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાના પેથોજેનેસિસમાં પ્રતિક્રિયાશીલ ઓક્સિજન ચયાપચયની સંભવિત ભૂમિકાની જટિલ સમજણમાં પણ ફાળો આપે છે. અમુક પ્રાયોગિક પરિસ્થિતિઓ હેઠળ, ઓક્સિજનનું અપૂર્ણ ભંગાણ સંભવિત રૂપે ઝેરી મધ્યવર્તી ઉત્પાદનો સુપરઓક્સાઇડ અને હાઇડ્રોજન પેરોક્સાઇડ (H2O2) ઉત્પન્ન કરે છે. આ ચયાપચય રેનલ ટ્યુબ્યુલર એપિથેલિયમ માટે અત્યંત ઝેરી છે. વધુમાં, સુપરઓક્સાઇડ અને હાઇડ્રોજન પેરોક્સાઇડ પણ વધુ ઝેરી હાઇડ્રોક્સિલ રેડિકલ (OH) મેટાબોલાઇટની રચનામાં ભૂમિકા ભજવી શકે છે. સંભવ છે કે આ ઉત્પ્રેરક પ્રતિક્રિયા (ધાતુ-ઉત્પ્રેરિત હેબર-વેઇસ પ્રતિક્રિયા) માં આયર્ન મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે, જે હાઇડ્રોક્સિલ રેડિકલની રચના તરફ દોરી જાય છે. ન્યુટ્રોફિલ માયલોપેરોક્સિડેઝ (MPO) H2O2 અને ક્લોરિન આયન વચ્ચેની પ્રતિક્રિયાને પણ ઉત્પ્રેરિત કરી શકે છે, જે અત્યંત ઝેરી હાઇપરક્લોરિક એસિડ (HOCl) ઉત્પન્ન કરે છે.

હિમોગ્લોબિન, પ્રણાલીગત પરિભ્રમણમાં પ્રવેશતા, ઝડપથી આલ્ફા અને બીટા ડાયમર્સમાં તૂટી જાય છે અને ગ્લોમેરુલીમાં મુક્તપણે ફિલ્ટર થાય છે. જો કે, મ્યોગ્લોબિન, ગ્લોમેરુલીમાં અપરિવર્તિત સ્થિતિમાં ઝડપથી ફિલ્ટર થાય છે, જે કદાચ તેના નાના કદ (17 kD)ને કારણે છે. હિમોગ્લોબિન અને મ્યોગ્લોબિન એન્ડોસાયટોસિસ દ્વારા પ્રોક્સિમલ રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સના કોષો દ્વારા ફરીથી શોષાય છે. પોર્ફિરિન રિંગને મુક્ત આયર્ન બનાવવા માટે અંતઃકોશિક રીતે ચયાપચય કરવામાં આવે છે. મુક્ત આયર્ન ઝડપથી ફેરીટીનમાં રૂપાંતરિત થાય છે. જો કે, રેબડોમાયોલિસિસ દરમિયાન, મોટી સંખ્યામાં પોર્ફિરિન રિંગ્સ પ્રોક્સિમલ રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સના કોષો સુધી પહોંચે છે, જે મુક્ત આયર્નને ફેરીટિનમાં રૂપાંતરિત કરવાની બાદમાંની ક્ષમતા કરતાં વધી જાય છે. પરિણામે, ટ્યુબ્યુલર કોષોમાં મુક્ત આયર્નનું સ્તર નિર્ણાયક સ્તરે વધે છે. આયર્ન એક સંક્રમણ ધાતુ હોવાથી, તે સરળતાથી ઇલેક્ટ્રોન સ્વીકારે છે અને દાન કરે છે અને મુક્ત ઓક્સિજન અને નોન-ઓક્સિજન રેડિકલ બનાવવાની ક્ષમતા ધરાવે છે, જે ઓક્સિડેટીવ તણાવ અને કિડની કોષોને નુકસાન તરફ દોરી જાય છે. આયર્ન-પ્રેરિત હીમ કાસ્કેડ પ્રતિક્રિયાઓ આખરે પ્રોક્સિમલ રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સને નુકસાન પહોંચાડે છે તે નિર્વિવાદ હકીકત હોવા છતાં, કેટલીક વિગતો સ્પષ્ટ કરવી જરૂરી છે. પ્રથમ, જે ઘણામાંથી એક છે મુક્ત રેડિકલટ્યુબ્યુલર નુકસાનની શરૂઆત અને જાળવણી કરે છે? બીજું, આયર્ન-પ્રેરિત મુક્ત રેડિકલ રચના અંતઃકોશિક રીતે ક્યાં થાય છે? ત્રીજું, મુક્ત આમૂલ નુકસાન માટે બાયોકેમિકલ લક્ષ્યો શું છે જે પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલર સેલ મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે? સૌથી અગત્યનું, વિવોમાં ડિસફેરોક્સામાઇન (DFO) ની સાયટોપ્રોટેક્ટીવ અસર વિટ્રોમાં હાઇડ્રોક્સિલ રેડિકલ ઉત્પાદનમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલી ન હતી. આ અવલોકન એ સંભાવનાને સમર્થન આપે છે કે એન્ટીઑકિસડન્ટો વેસ્ક્યુલર અથવા ઇન્ટ્રાલ્યુમિનલ ક્રિયાઓ દ્વારા સાયટોપ્રોટેક્ટીવ અસરોમાં મધ્યસ્થી કરી શકે છે. જો કે મિટોકોન્ડ્રીઆ એ મુક્ત રેડિકલ ઉત્પાદનનું સ્થળ છે તેમ છતાં, પૂરતા પ્રમાણમાં ATP સ્તર જાળવી રાખતા ATP/ADP ગુણોત્તરમાં માત્ર સાધારણ ઘટાડો સૂચવે છે કે મિટોકોન્ડ્રીયલ એટીપી ઉત્પાદન આયર્ન આધારિત મુક્ત રેડિકલ દ્વારા હુમલાને આધિન નથી. વધુમાં, આયર્ન-પ્રેરિત મુક્ત આમૂલ તાણના પ્રભાવના પરમાણુ સ્થળોના વિષય પર હાલમાં સક્રિયપણે ચર્ચા કરવામાં આવી રહી છે. મુક્ત આયર્નની રચના અને તેની સાયટોટોક્સિક અસર વચ્ચેના જટિલ સંબંધને કારણે, કિડનીના કોષોના મૃત્યુ તરફ દોરી જતા આ પ્રક્રિયામાં સંભવતઃ ઘણા જોડાણ પરિબળો છે.

ગ્લુટાથિઓન, મુખ્ય અંતઃકોશિક થિયોલ, વિવિધ કાર્યો કરે છે જૈવિક કાર્યો, ઓક્સિડેટીવ નુકસાન સામે રક્ષણ સહિત. એવા પુરાવા છે કે રેનલ ગ્લુટાથિઓન ઉંદરોને ગ્લિસરોલના વહીવટ પછી અધોગતિ કરે છે. દેખીતી રીતે, હીમ પ્રોટીન ગ્લુટાથિઓન ભંગાણની પ્રતિક્રિયામાં મધ્યસ્થી તરીકે કાર્ય કરે છે. તદુપરાંત, જ્યારે ગ્લુટાથિઓન સ્તરમાં ઘટાડો અટકાવવા માટે ઉંદરોને બાહ્યરૂપે ગ્લુટાથિઓન આપવામાં આવ્યું હતું, ત્યારે ગ્લિસરોલ-પ્રેરિત મ્યોગ્લોબિનેમિક રેનલ નિષ્ફળતા નોંધપાત્ર રીતે ઓછી ગંભીર હતી. ક્રિએટાઇન ફોસ્ફોકિનેઝ (CPK) સ્તરમાં વધારો બંને જૂથોમાં તુલનાત્મક હતો. વધુ તાજેતરના અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે ગ્લુટાથિઓન સંસ્કારી માઉસ રેનલ પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલર કોષોમાં પેરોક્સાઇડ અને આયર્ન આધારિત ઓક્સિડેટીવ નુકસાન સામે રક્ષણ પૂરું પાડે છે. આ અભ્યાસો ભારપૂર્વક સૂચવે છે કે ઉપરોક્ત પ્રાયોગિક પરિસ્થિતિઓ હેઠળ પિગમેન્ટ-પ્રેરિત રેનલ નિષ્ફળતાના પેથોજેનેસિસમાં અંતઃકોશિક ગ્લુટાથિઓનનું નુકસાન એક મહત્વપૂર્ણ પરિબળ છે.

ઇન્ટ્રાકેનાલિક્યુલર કાસ્ટ્સની રચના.

રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં પ્રવેશ્યા પછી, મ્યોગ્લોબિન રેનલ ટ્યુબ્યુલર સિક્રેટરી ટેમ-હોર્સફોલ પ્રોટીન સાથે જોડાય છે અને કાસ્ટ્સ બનાવે છે. ટ્યુબ્યુલર પ્રવાહીનું એસિડિક pH Tamm-Horsfall પ્રોટીન સાથે મ્યોગ્લોબિનના સંકુલની રચના માટે અત્યંત અનુકૂળ છે. કાસ્ટ રચનામાં ટ્યુબ્યુલર પ્રોટીનની નિર્ણાયક ભૂમિકાને ઇન વિટ્રો અભ્યાસો દ્વારા સમર્થન આપવામાં આવે છે જેમાં જલીય દ્રાવણમાં મ્યોગ્લોબિનનો વરસાદ ફક્ત ટેમ-હોર્સફોલ પ્રોટીનની હાજરીમાં થયો હતો. આ રીતે બનેલી કાસ્ટ ઇન્ટ્રાટ્યુબ્યુલર અવરોધ અને ઇન્ટ્રાટ્યુબ્યુલર દબાણમાં વધારો કરી શકે છે. પછીનું પરિબળ ટ્યુબ્યુલોગ્લોમેર્યુલર બેકફ્લોને સક્રિય કરી શકે છે, જે ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દરમાં તીવ્ર ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. આમ, રેબડોમાયોલિસિસ દરમિયાન પેશાબનું આલ્કલાઇનાઇઝેશન રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં ટેમ-હોર્સફોલ પ્રોટીન સાથે મ્યોગ્લોબિન કોમ્પ્લેક્સની રચનાને રોકવામાં રક્ષણાત્મક અસર પ્રદાન કરે છે.

રેબડોમાયોલિસિસનું ક્લિનિકલ સ્પેક્ટ્રમ.

જોકે રેબડોમાયોલિસિસને ઘણીવાર આઘાતજનક અને બિન-આઘાતજનકમાં વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, રેબડોમાયોલિસિસના કારણો ઘણીવાર બહુવિધ હોય છે. વિવિધ ક્લિનિકલ વિકલ્પોસામાન્ય રીતે સામાન્ય ક્લિનિકલ દૃશ્યને અનુસરો, જેનું પરિણામ હાડપિંજરના સ્નાયુઓનું મૃત્યુ છે. પરિણામે, અંતઃકોશિક ઘટકો પરિભ્રમણમાં મુક્ત થાય છે, જે રેબડોમાયોલિસિસના ક્લિનિકલ સિન્ડ્રોમના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. રેબડોમાયોલિસિસના સૌથી સામાન્ય કારણોની અનન્ય પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સની નીચે ચર્ચા કરવામાં આવશે.

વ્યાયામ અને આઘાતને કારણે રેબડોમાયોલિસિસ.

અપ્રશિક્ષિત વ્યક્તિઓમાં તીવ્ર વ્યાયામ પછી રેબડોમાયોલિસિસ એ તંદુરસ્ત વ્યક્તિઓમાં રેબડોમાયોલિસિસનું સૌથી સામાન્ય કારણ છે. આઘાતજનક રેબડોમાયોલિસિસ છૂટાછવાયા કેસોના સ્વરૂપમાં વધુ વખત થાય છે. જો કે, રોગચાળાના સ્વરૂપો પણ થઈ શકે છે, જેમ કે બીજા વિશ્વયુદ્ધ દરમિયાન અથવા 1988ના આર્મેનિયન ભૂકંપ દરમિયાન લંડનમાં બોમ્બ વિસ્ફોટમાં. સંકળાયેલ રેબડોમાયોલિસિસ સાથેના ગંભીર સ્નાયુ નેક્રોસિસના કિસ્સાઓ વારંવાર અયોગ્ય ભરતી કરનારાઓમાં વર્ણવવામાં આવે છે, સામાન્ય રીતે દક્ષિણના ગરમ, ભેજવાળા વાતાવરણમાં સ્થિત તાલીમ શિબિરોમાં. ડિહાઇડ્રેટેડ વ્યક્તિઓમાં સ્નાયુ નેક્રોસિસ વધુ વખત જોવા મળે છે જેઓ તરંગી પ્રવૃત્તિઓમાં વ્યસ્ત હોય છે. શારીરિક કસરત, ઉદાહરણ તરીકે, એકાગ્ર શારીરિક પ્રવૃત્તિ દરમિયાન, ઉદાહરણ તરીકે, પર્વત ઉપર જતી વખતે, પર્વતની નીચે જવું. તદુપરાંત, વ્યાયામ દરમિયાન ઉત્પન્ન થતી ગરમી જઠરાંત્રિય માર્ગ અને કિડનીમાંથી લોહીને ઉષ્મા મુક્તિ માટે ત્વચામાં પુનઃવિતરિત કરવાની પ્રક્રિયામાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવે છે. રક્તનું આવા પુનઃવિતરણ, પ્રથમ, આંતરડાની ઇસ્કેમિયા અને ઘૂંસપેંઠ તરફ દોરી જાય છે આંતરડાના બેક્ટેરિયાઅને તેમના ઝેર લોહીમાં જાય છે, જેના પરિણામે ક્ષણિક સેપ્ટિસેમિયા થાય છે. બીજું, ઘણી એન્ઝાઇમ-આશ્રિત પ્રતિક્રિયાઓ ઉષ્મા પ્રત્યે સંવેદનશીલ હોય છે અને તાપમાનમાં કુલ 10% પ્રતિ 1 C (33.8 F) વધારા દ્વારા સક્રિય થાય છે. આમ, અપ્રશિક્ષિત વ્યક્તિઓમાં તીવ્ર શારીરિક પ્રવૃત્તિ સ્નાયુ તંતુઓના વિનાશ માટે શરતોની રચનામાં ફાળો આપે છે, જેના પરિણામે મ્યોગ્લોબિન-પ્રેરિત રેનલ નિષ્ફળતા વિકસે છે. આ પરિસ્થિતિઓમાં એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીની માત્રામાં ઘટાડો, ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટમાં ઘટાડો અને એસિડિક પેશાબ પીએચનો સમાવેશ થાય છે.

તે જાણીતું છે કે વિવિધ ઉત્સેચકોની ઉણપ સાથે, ન્યૂનતમ શારીરિક પ્રવૃત્તિ પછી સ્નાયુ નેક્રોસિસ થઈ શકે છે. 1884 માં ઘોડાઓમાં કસરત પછી સ્નાયુ નેક્રોસિસનું પ્રથમ વર્ણન કરવામાં આવ્યું હતું. ચોક્કસ માનવ સ્નાયુ એન્ઝાઇમ માયોફોસ્ફોરીલેઝની ઉણપ, જે ગ્લાયકોજેનોલિસિસમાં મુખ્ય એન્ઝાઇમ છે, તેને મેકઆર્ડલ અને વર્ડી દ્વારા 1981 માં સમાન પ્રકારના રોગોના પ્રોટોટાઇપ તરીકે વર્ણવવામાં આવ્યું હતું. રોગોના આ જૂથથી પીડાતા દર્દીઓમાં, સ્નાયુઓ આરામ પર સામાન્ય માળખું ધરાવે છે. જો કે, મધ્યમ શારીરિક પ્રવૃત્તિ સાથે, સ્નાયુ નેક્રોસિસ થાય છે. માયોફોસ્ફોરીલેઝની ઉણપ પ્રકાર 2 સ્નાયુ તંતુઓમાં એનારોબિક ગ્લાયકોલિસિસની પ્રક્રિયામાં વિક્ષેપ લાવે છે, જે શારીરિક પ્રવૃત્તિ દરમિયાન એટીપી સંસાધનોના ઝડપી અવક્ષય તરફ દોરી જાય છે, પરિણામે માયોનેક્રોસિસના વિકાસમાં પરિણમે છે. Carnitine palmitol Transferase ની ઉણપ એ એક ઉદાહરણ છે નવું જૂથમિટોકોન્ડ્રીયલ ડિસઓર્ડર જેમાં વારંવાર સ્વયંસ્ફુરિત રેબડોમાયોલિસિસ થાય છે. આ એન્ઝાઇમ ભજવે છે મુખ્ય ભૂમિકાલાંબી સાંકળોના પરિવહન દરમિયાન ફેટી એસિડ્સમિટોકોન્ડ્રીયલ પટલ દ્વારા. તેની ઉણપ મિટોકોન્ડ્રીયલ બાયોએનર્જેટિક્સના વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે, પરિણામે કસરત પ્રેરિત એટીપી ભંગાણ અને સ્નાયુ પેશીના નેક્રોસિસમાં પરિણમે છે. મ્યોગ્લોબિનેમિયા, જે ડિહાઇડ્રેશનની સ્થિતિમાં વિકસે છે અને એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીના સ્તરમાં ઘટાડો, તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાનું કારણ બની શકે છે. એ નોંધવું અગત્યનું છે કે આ દર્દીઓમાં કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફરસ હોમિયોસ્ટેસિસમાં ખલેલ નથી. આંચકી અને સેપ્ટિક ચિલ્સને કારણે સ્નાયુઓને થતા નુકસાનના બિન-વ્યાયામ સંબંધિત કિસ્સાઓનું પણ વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે. ઇજા દરમિયાન સ્નાયુ તંતુઓને શારીરિક નુકસાનની પદ્ધતિઓ, જે મ્યોગ્લોબિનેમિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, તે સ્પષ્ટ છે. જો કે, આઘાતજનક રેબડોમાયોલિસીસનું સૌથી સામાન્ય કારણ સ્થાનિક સ્નાયુ ઇસ્કેમિયા છે જે મેક્રો- અને માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચર જહાજોના અવરોધને કારણે થાય છે. લાંબા ગાળાના કમ્પાર્ટમેન્ટ સિન્ડ્રોમમાં સમાન માયોપથી સારકોલેમા દ્વારા કોષમાં સોડિયમ અને કેલ્શિયમના પ્રવેશમાં વધારો સાથે સંકળાયેલ છે, જે સેલ્યુલર વોલ્યુમ અને દબાણમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. ક્રિએટાઇન ફોસ્ફેટેઝ અને એટીપી જેવા અંતઃકોશિક ઉચ્ચ-ઊર્જા પદાર્થોના ભંડાર ઝડપથી ખતમ થઈ જાય છે. જો કે, આવી આપત્તિજનક પરિસ્થિતિઓમાં કોષની સદ્ધરતા જાળવી રાખવામાં આવે છે લાંબી અવધિ. આ ઘણા પરિબળોને કારણે છે. પ્રથમ, કમ્પ્રેશનને કારણે વેસ્ક્યુલર અવરોધઇસ્કેમિક કોશિકાઓમાં કેલ્શિયમના પ્રવાહને મર્યાદિત કરે છે, ત્યાં નેક્રોટિક સ્નાયુ ફેરફારોની શરૂઆતમાં વિલંબ થાય છે. બીજું, મિટોકોન્ડ્રીયલ સુપરઓક્સાઇડ અને H2O2 ની રચના સ્થગિત છે, કારણ કે ઇસ્કેમિક મિટોકોન્ડ્રિયામાં ઇલેક્ટ્રોન પરિવહન અશક્ય છે. ત્રીજે સ્થાને, રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓને કારણે મર્યાદિત ઓક્સિજન પુરવઠાને કારણે ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર-એક્સ્ટ્રાસેલ્યુલર એસિડિસિસની નોંધપાત્ર સાયટોપ્રોટેક્ટીવ અસર સાબિત થઈ છે. ઇસ્કેમિક સ્નાયુઓમાં લોહીના પ્રવાહને પુનઃસ્થાપિત કરવું વિરોધાભાસી રીતે ઉપર વર્ણવેલ હોમિયોસ્ટેટિક અનુકૂલન પદ્ધતિઓમાં વિક્ષેપ પાડે છે. રિપરફ્યુઝન પછી, કેલ્શિયમ કોષમાં વહેવાનું શરૂ કરે છે, મિટોકોન્ડ્રીયલ શ્વસનની પુનઃસ્થાપના સાથે મુક્ત રેડિકલની રચના વધે છે, અને ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર એસિડિસિસ ઘટે છે. તદુપરાંત, ઇસ્કેમિયા પછી સ્નાયુઓનું પુનઃપ્રાપ્તિ ન્યુટ્રોફિલ્સના પ્રવાહ સાથે છે જે માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચરને રોકે છે, તેમજ માઇક્રોએન્વાયર્નમેન્ટમાં સાયટોટોક્સિક ફ્રી રેડિકલ અને પ્રોટીઝનું પ્રકાશન કરે છે. ક્રેશ સિન્ડ્રોમના ઉંદર મોડલના તાજેતરના અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે ક્રેશ સિન્ડ્રોમમાં પોસ્ટિસ્કેમિક હાયપરપરફ્યુઝન નાઈટ્રિક ઓક્સાઇડ સિન્થેસિસ (I-NOS) ના ઉત્તેજક સ્વરૂપ દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે.

I-NOS m RNA ઇજાગ્રસ્ત સ્નાયુઓના વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમમાં સમાન પ્રાણીના ઇજાગ્રસ્ત નિયંત્રણ સ્નાયુઓ કરતાં વધુ વિપુલ પ્રમાણમાં હતું. આમ, એ નોંધવું અગત્યનું છે કે ઇસ્કેમિક તબક્કો સ્નાયુઓને નુકસાન પહોંચાડવાની પદ્ધતિની શરૂઆત કરે છે, તેમ છતાં તે પુનઃપ્રાપ્તિ દરમિયાન માયોલિસિસ તરફ દોરી જતી ઘણી પ્રક્રિયાઓ થાય છે. તદુપરાંત, રિપરફ્યુઝન દરમિયાન, ઇજાગ્રસ્ત સ્નાયુઓમાંથી મ્યોગ્લોબિન પ્રણાલીગત પરિભ્રમણમાં પ્રવેશ કરે છે, અને NOS-પ્રેરિત વાસોડિલેશન વેસ્ક્યુલર બેડમાંથી પ્રવાહી લીક થવાનું કારણ બને છે, જે બદલામાં ગંભીર હાયપોવોલેમિયા અને રેનલ વેસોકોન્સ્ટ્રક્શન તરફ દોરી જાય છે. હાયપોવોલેમિયા કિડની દ્વારા સોડિયમના પુનઃશોષણમાં વધારો કરે છે, જે પ્રિરેનલ સ્ટેટસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

બિન-આઘાતજનક રેબડોમાયોલિસિસ.

સ્નાયુ પેશી ઘણા મેટાબોલિક અને ચેપી એજન્ટો અને પર્યાવરણીય પરિબળોની અસરો પ્રત્યે સંવેદનશીલ હોય છે. હાલમાં હોસ્પિટલમાં દાખલ દર્દીઓમાં એવો અંદાજ છે બિન-આઘાતજનક કારણોરેબડોમીયોલિસિસ આઘાતજનક કરતા ઓછામાં ઓછા પાંચ ગણી વધુ વખત થાય છે. વધુમાં, કારણભૂત કોમોર્બિડ સ્થિતિના પ્રારંભિક નિદાન દ્વારા અને યોગ્ય ચોક્કસ ઉપચાર સૂચવીને રેબડોમાયોલિસિસની તીવ્રતા ઘટાડવાની હવે તકો છે. બિન-આઘાતજનક રેબડોમાયોલિસિસના તબીબી રીતે સંબંધિત પ્રોટોટાઇપ્સની નીચે ચર્ચા કરવામાં આવશે.

મદ્યપાન કરનારમાં રેબડોમાયોલિસિસ.

ક્રોનિક ઇથેનોલ વપરાશ છે મહત્વપૂર્ણ કારણઅનુરૂપ માયોપથી અને રેબડોમાયોલિસિસનો વિકાસ ક્લિનિકલ પરિસ્થિતિઓ. સ્નાયુ પેશીનું માઇક્રોસ્કોપિક અને અલ્ટ્રાસ્ટ્રક્ચરલ અવ્યવસ્થા એ ગંભીર મદ્યપાનના કેસોમાં એક સાર્વત્રિક શોધ છે, ખાસ કરીને ભારે મદ્યપાનના એપિસોડ પછી અને તેનાથી સંબંધિત ગંભીર બીમારીઓ. માનવ શરીર પર ઇથેનોલની અસરોનો મોટાભાગે અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે ક્રોનિક મદ્યપાન કરનાર. જો કે, હાજરી વિવિધ ભિન્નતા(દા.ત., આહારની પેટર્ન, દવાનો ઉપયોગ, પોટેશિયમ અને ફોસ્ફરસની કુલ ઉણપ, તેમજ અન્ય રોગવિજ્ઞાનવિષયક પરિસ્થિતિઓ) પરિણામોના અર્થઘટનને નોંધપાત્ર રીતે જટિલ બનાવે છે. જો કે, ઇથેનોલ સાથે અથવા તેના વગર આઇસોકેલોરિક ખોરાક ખવડાવવામાં આવેલા કૂતરાઓમાં હાથ ધરવામાં આવેલા પ્રાયોગિક અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે અવલોકન કરાયેલ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસાધારણતા પોષણની ઉણપના પરોક્ષ પરિણામને બદલે ઇથેનોલના વપરાશનું સીધું પરિણામ છે. શ્વાનને ઇથેનોલના વહીવટ પછી સોડિયમ, ક્લોરિન, કેલ્શિયમ, મેગ્નેશિયમ, પાણીની સાંદ્રતામાં વધારો અને મેમ્બ્રેન સંભવિતતામાં વધારો સાથે પોટેશિયમ અને ફોસ્ફરસની સાંદ્રતામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો જોવા મળ્યો હતો. ouabain-આશ્રિત ઓક્સિજન વપરાશમાં વધારો મેમ્બ્રેન સંભવિતમાં વધારો સાથે સમાંતર છે. ઈલેક્ટ્રોન માઈક્રોસ્કોપીમાં સ્નાયુ તંતુઓના નેક્રોસિસ, બેઝલ લેમિના અને Z-બંડલનો વિનાશ જાહેર થયો. કૂતરાઓના નિયંત્રણ જૂથમાં આ વિકૃતિઓ જોવા મળી ન હતી, જેને પ્રાણીઓના પ્રાયોગિક જૂથમાં ઇથેનોલમાંથી પ્રાપ્ત થતી કેલરીની ભરપાઈ કરવા માટે ગ્લુકોઝ પણ આપવામાં આવ્યું હતું. ઉપરોક્ત ડેટાના આધારે, એવું અનુમાન કરવામાં આવ્યું હતું કે ઇથેનોલ સાર્કોલેમાને સીધું નુકસાન પહોંચાડે છે. જો કે, ક્લિનિકલ મદ્યપાનના કિસ્સામાં, પોટેશિયમ અને ફોસ્ફરસ હોમિયોસ્ટેસિસમાં સહવર્તી વિક્ષેપ અને ચેપ પ્રત્યેની સંવેદનશીલતા સ્નાયુ કોશિકાઓ પર ઇથેનોલની સીધી ઝેરી અસરને વધારી શકે છે. સિરોસિસ દ્વારા જટિલ ઇથેનોલનો દુરુપયોગ પ્રાથમિક શ્વસન આલ્કલોસિસ સાથે પણ સંકળાયેલ હોઈ શકે છે, જે અંતઃકોશિક ફોસ્ફરસ અને પોટેશિયમ સાંદ્રતામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. આમ, ઇથેનોલના દુરુપયોગ સાથે સંકળાયેલ હાઇપોફોસ્ફેટેમિયા અને હાયપોકલેમિયા મદ્યપાન કરનારાઓને રેબડોમાયોલિસિસ માટે વધુ સંવેદનશીલ બનાવી શકે છે.

રેબડોમાયોલિસિસ અને ચેપ.

હાલમાં, વાયરલ, બેક્ટેરિયલ અને રિકેટ્સિયલ ચેપ અને રેબડોમાયોલિસિસ વચ્ચે જોડાણ સ્થાપિત થયું છે. રેબડોમાયોલિસિસના ઘણા વાયરલ કારણો પૈકી, સૌથી સામાન્ય ઈન્ફલ્યુએન્ઝા વાયરસ પ્રકાર A અને B છે; તેઓ HIV અને એન્ટરવાયરસ ચેપ. અન્ય બેક્ટેરિયલ અને વાયરલ કારણો rhabdomyolysis માં રજૂ કરવામાં આવે છે કોષ્ટક 1.

કોષ્ટક 1. ચેપી કારણોરેબડોમાયોલિસિસ

ઈન્ફલ્યુએન્ઝા વાયરસ એક અથવા બે પદ્ધતિઓ દ્વારા રેબડોમાયોલિસિસનું કારણ બની શકે છે. પ્રથમ, એવો દાવો છે કે વાયરસ સ્નાયુઓ પર સીધો હુમલો કરી શકે છે, કારણ કે. ટીશ્યુ કલ્ચરમાં માનવ હાડપિંજરના સ્નાયુઓ ઈન્ફલ્યુએન્ઝા A વાયરસ માટે સંવેદનશીલ હોય છે, અને વધુમાં, વાયરસ તેમનામાં ગુણાકાર કરે છે. ઈન્ફલ્યુએન્ઝા વાયરસ રેય સિન્ડ્રોમ ધરાવતા દર્દીના સ્નાયુ પેશીના ટુકડામાં હેમેગ્ગ્લુટિનેશન અને ઇલેક્ટ્રોન માઇક્રોસ્કોપી દ્વારા પણ શોધી કાઢવામાં આવ્યો હતો. બીજું, વાઇરલ એજન્ટ સ્નાયુ-વિશિષ્ટ ઝેરના ઉત્પાદન તરફ દોરી શકે તેવી શક્યતા હવે સક્રિયપણે તપાસવામાં આવી રહી છે.

HIV તીવ્ર માયોસિટિસનું કારણ પણ બની શકે છે, અને રેબડોમાયોલિસિસ એ તાવની સ્થિતિનો ભાગ હોઈ શકે છે જે ચેપ પછી સેરોકન્વર્ઝન પહેલાં આવે છે. એન્ટિવાયરલ દવા ઝિડોવુડિન સાથેના ઉપચાર સાથે મ્યોસિટિસ અને સીરમ CPK સ્તરમાં વધારો નોંધવામાં આવ્યો હોવા છતાં, મ્યોગ્લોબિન-પ્રેરિત તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાના કિસ્સાઓ ભાગ્યે જ જોવા મળે છે. નોંધ કરો કે એચ.આય.વી સીધા સ્નાયુઓમાં સ્થિત નથી. સિટુ હાઇબ્રિડાઇઝેશન અને પોલિમરેઝ ચેઇન રિએક્શન (PCR) એ સ્નાયુ તંતુઓની આસપાસના લિમ્ફોઇડ કોશિકાઓમાં HIV RNA ની હાજરી દર્શાવી હતી, પરંતુ પોતે તંતુઓમાં નહીં. વધુમાં, એચઆઇવી સંક્રમિત દર્દીઓના બાયોપ્સી નમૂનાઓના અભ્યાસમાં રેબડોમાયોલિસિસ સાથે ફોકલ નેક્રોસિસ અને ફાઇબર રિજનરેશનના ક્ષેત્રો સાથે બિન-વિશિષ્ટ દાહક માયોપથી બહાર આવ્યું છે. આમ, એચ.આય.વી-સંબંધિત રેબડોમાયોલિસિસનું કારણ સ્નાયુ પર સીધા વાયરલ આક્રમણને બદલે રોગપ્રતિકારક રીતે મધ્યસ્થી નુકસાન છે.

રેબડોમાયોલિસિસના વિવિધ બેક્ટેરિયલ કારણોમાં, લેજીયોનેલા સૌથી સામાન્ય છે, ત્યારબાદ સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ, ફ્રાન્સિસેલા તુલેરેન્સિસ અને સાલ્મોનેલા આવે છે. જો કે એન્ટરબેક્ટેરિયાસીનો ચેપ ઘણીવાર સેપ્ટિક સિન્ડ્રોમના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, તેઓ ભાગ્યે જ રેબડોમાયોલિસિસને પ્રેરિત કરે છે. બેક્ટેરિયલ ચેપ દરમિયાન રેબડોમાયોલિસિસના વિકાસની પદ્ધતિ ઘણીવાર મલ્ટિફેક્ટોરિયલ હોય છે અને તેમાં ઝેરનું ઉત્પાદન અને સીધા બેક્ટેરિયાના આક્રમણનો સમાવેશ થાય છે. Legionella સ્નાયુ પેશી ભેદવું નથી. આ પ્રકારના બેક્ટેરિયા એન્ડોટોક્સિન ઉત્પન્ન કરે છે, વિકાસલક્ષીરેબડોમાયોલિસિસ. તેવી જ રીતે, ક્લોસ્ટ્રિડિયા માયોટોક્સિન ઉત્પન્ન કરે છે જે માયોલિસિસનું કારણ બની શકે છે. સાલ્મોનેલા અને સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ જેવા સુક્ષ્મસજીવો સ્નાયુ તંતુઓ પર તેમના સીધા આક્રમણ અને ઓક્સિડેટીવ અને ગ્લાયકોલિટીક ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિના દમનને કારણે સ્નાયુ નેક્રોસિસના વિકાસનું કારણ છે. વધુમાં, સેપ્ટિક સિન્ડ્રોમના ભાગ રૂપે રેબડોમાયોલિસિસ થઈ શકે છે, જેમાં હેમોડાયનેમિક અસ્થિરતા અને પ્લાઝ્મામાં શોધાયેલ બેક્ટેરિયલ ઝેર અને અન્ય સાયટોકીન્સનું પ્રકાશન એકલા અથવા અન્ય પરિબળો સાથે સંયોજનમાં સ્નાયુ નેક્રોસિસ તરફ દોરી શકે છે. આ સંદર્ભે, એ નોંધવું જોઈએ કે ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર આલ્ફા (TNF-α) અને ઇન્ટરલ્યુકિન -1, સેપ્ટિક દર્દીઓમાં સક્રિય રીતે ઉત્પન્ન થાય છે, હાડપિંજરના સ્નાયુ કોશિકાઓમાં તીવ્ર પ્રોટીઓલિસિસનું કારણ બને છે. આ સાયટોકાઈન્સ બ્રાન્ચ ચેઈન આલ્ફા-કીટો એસિડ ડીહાઈડ્રોજેનેઝને સક્રિય કરે છે, જે સ્નાયુમાં બ્રાન્ચ ચેઈન એમિનો એસિડના ઓક્સિડેશનમાં સામેલ એન્ઝાઇમ છે, જે ગંભીર કેટાબોલિક સ્થિતિ તરફ દોરી જાય છે. TNF-α પણ કારણ બને છે તીવ્ર ઘટાડોપટલ સંભવિત પ્લાઝ્મા પટલસ્નાયુ કોષો, જે સ્નાયુ કોષને સીધું નુકસાન પહોંચાડે છે અથવા સોડિયમ આયનોની અભેદ્યતામાં વધારો કરે છે. સોડિયમ આયનોની સેલ્યુલર અભેદ્યતામાં વધારાને પગલે, સાયટોસોલમાં કેલ્શિયમનું પ્રમાણ ઝડપથી વધે છે, પરિણામે સ્નાયુ કોશિકાઓ સોજો અને મૃત્યુ પામે છે. ઉંદરના મોડેલમાં ગ્લિસરોલ-પ્રેરિત મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાના તાજેતરના અભ્યાસો દ્વારા આ ઇન વિટ્રો અવલોકનોની તબીબી રીતે પુષ્ટિ કરવામાં આવી છે. ઉદાહરણ તરીકે, ગ્લિસરોલના વહીવટ પહેલાં TNF-α સામે એન્ટિબોડીઝના વહીવટથી આ પ્રાણીઓમાં ગ્લિસરોલ-પ્રેરિત રેનલ નિષ્ફળતાના કોર્સમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો. ઘણી પ્રયોગશાળાઓ હાલમાં ઘટાડવા માટે સંભવિત વ્યૂહરચના વિકસાવી રહી છે હાનિકારક અસરોપ્રાયોગિક તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાના ઉદાહરણનો ઉપયોગ કરીને સાયટોકાઇન ડેટા.

કેટલાક સારી રીતે દસ્તાવેજીકૃત અહેવાલો રિકેટ્સિયલ ચેપ અને રેબડોમાયોલિસિસના વિકાસ વચ્ચેના જોડાણને સમર્થન આપે છે. ક્યૂ ફીવર અને રોકી માઉન્ટેન સ્પોટેડ ફીવર સામાન્ય રીતે સ્નાયુ કોશિકાઓ પર સીધા આક્રમણ, વેસ્ક્યુલાટીસના વિકાસ, હાયપરથેર્મિયા અને સંકળાયેલ ડિહાઇડ્રેશનને કારણે રેબડોમાયોલિસિસ સાથે સંકળાયેલા છે. મેલેરિયાનો ચેપ સારો છે જાણીતું કારણહેમોલિસિસ અને રેબડોમાયોલિસિસ, તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

રેબ્ડોમાયોલિસિસ અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ વિક્ષેપ.

ક્રોનિક હાયપોકલેમિયા અને હાયપોફોસ્ફેમિયા એ શ્રેષ્ઠ અભ્યાસ કરેલ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસામાન્યતાઓ છે જે રેબડોમાયોલિસિસ તરફ દોરી શકે છે. જો કે, વધુ તાજેતરના અભ્યાસોએ ક્રોનિક હાયપોનેટ્રેમિયા અને રેબડોમાયોલિસિસના કારણ તરીકે તેની સુધારણાની જાણ કરી છે, ખાસ કરીને સાયકોજેનિક પોલિડિપ્સિયા ધરાવતા દર્દીઓમાં.

એવું જણાય છે કે ક્રોનિક નકારાત્મક પોટેશિયમ સંતુલન, હાયપોક્લેમિયા કરતાં વધુ, રેબડોમાયોલિસિસ શરૂ કરે છે, સમયાંતરે હાયપોક્લેમિક લકવોના કિસ્સાઓ સિવાય. પછીના નિવેદનના પ્રકાશમાં, શરીરના પોટેશિયમનું કુલ સ્તર સામાન્ય હોવા છતાં, અતિશય સ્નાયુ થાક અને ગંભીર હાયપોકલેમિયા રેબડોમાયોલિસિસના વિકાસનું કારણ બની શકે છે. જો કે, એકવાર રેબડોમાયોલિસિસ શરૂ થઈ જાય, ઇજાગ્રસ્ત સ્નાયુઓમાંથી આંતરકોશીય પોટેશિયમ મુક્ત થવાને કારણે સીરમ પોટેશિયમ સાંદ્રતા સામાન્ય હોઈ શકે છે. વધુમાં, તે પુષ્ટિ કરવામાં આવી છે કે પોટેશિયમની ઉણપની સ્થિતિમાં લાંબા સમય સુધી શારીરિક અતિશય પરિશ્રમ રેબડોમાયોલિસિસ તરફ દોરી જાય છે. થિયાઝાઇડ મૂત્રવર્ધક પદાર્થના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે રેબડોમાયોલિસિસના અગાઉના કેસ અહેવાલો લાંબી અભિનય(દા.ત., ક્લોરથાલિડોન અને મેટોઝોલોન), એન્ટિબાયોટિક્સ (દા.ત., કાર્બેનિસિલિન અને એમ્ફોટેરિસિન બી), અને મિનરલોકોર્ટિકોઇડ જેવા પદાર્થો (દા.ત., કાર્બેનોક્સોલોન અથવા લિકોરીસ) નકારાત્મક પોટેશિયમ સંતુલન અને હાયપોકલેમિયાના વિકાસ સાથે સંકળાયેલા છે. લિકરિસમાં સમાયેલ ગ્લાયસિરિહિક એસિડ મિનરલોકોર્ટિકોઇડ જેવી પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે અને દૂરના રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં સોડિયમ પુનઃશોષણ અને પોટેશિયમ સ્ત્રાવને વધારે છે, જે પોટેશિયમની ઉણપ તરફ દોરી જાય છે. વધુમાં, લિકરિસનો વપરાશ મેટાબોલિક આલ્કલોસિસના વિકાસનું કારણ બને છે. તેનાથી વિપરીત, ડિસ્ટલ રેનલ ટ્યુબ્યુલર એસિડોસિસ (ડીઆરએ), જન્મજાત અને હસ્તગત, શરીરના કુલ પોટેશિયમ અને હાયપોકલેમિયામાં ઘટાડો દ્વારા પણ લાક્ષણિકતા ધરાવે છે. જો કે, ADPK ભાગ્યે જ રેબડોમાયોલિસિસ સાથે સંકળાયેલું છે. ADPC માં મેટાબોલિક એસિડિસિસ હાડપિંજરના સ્નાયુ કોશિકાઓ પર સાયટોપ્રોટેક્ટીવ અસર કરી શકે છે.

પોટેશિયમની ઉણપવાળી પરિસ્થિતિઓમાં રેબડોમાયોલિસિસના પેથોજેનેસિસમાં ઓછામાં ઓછા બે સંભવિત મિકેનિઝમ્સ અલગથી અથવા સંયુક્ત રીતે સામેલ હોઈ શકે છે; અમે વાત કરી રહ્યા છીએમાઇક્રોવાસ્ક્યુલર ઇસ્કેમિયા અને ગ્લાયકોજનની ઉણપ વિશે. IN સારી સ્થિતિમાંજ્યારે સ્નાયુ તંતુઓ સંકુચિત થાય છે, ત્યારે પોટેશિયમ બાહ્યકોષીય સૂક્ષ્મ વાતાવરણમાં મુક્ત થાય છે, જે 15 mmol/l-1 ની સાંદ્રતા સુધી પહોંચે છે. આ સાંદ્રતામાં, પોટેશિયમ માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચર માટે વાસોડિલેટર તરીકે કાર્ય કરે છે, પરિણામે સ્નાયુ તંતુઓમાં રક્ત પ્રવાહ વધે છે. પોટેશિયમની ઉણપવાળી સ્થિતિમાં, એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર સ્પેસમાં પોટેશિયમ આયનોનો પ્રવાહ ઘટે છે, અને માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચર સ્નાયુઓના ચાલુ સંકોચનમાં રક્ત પ્રવાહમાં વધારો સાથે પ્રતિસાદ આપવામાં અસમર્થ છે, જે ઇસ્કેમિયાને કારણે સ્નાયુ પેશીના નેક્રોસિસ તરફ દોરી જાય છે. વધુમાં, પોટેશિયમની ઉણપ સાથે, સ્નાયુઓમાં ગ્લાયકોલિસિસની પ્રક્રિયા વિક્ષેપિત થાય છે, પરિણામે એટીપી સંશ્લેષણ થાય છે જે ઊર્જા ખર્ચ માટે અયોગ્ય છે, જે ઊર્જા પુરવઠાના અભાવને કારણે તીવ્ર શારીરિક પ્રવૃત્તિ પછી કોષ મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે. ક્રોનિક ફોસ્ફેટની ઉણપ અને ગંભીર તીવ્ર હાયપોફોસ્ફેટીમિયા સંખ્યાબંધ ક્લિનિકલ પરિસ્થિતિઓમાં જીવલેણ રેબડોમાયોલિસિસના વિકાસનું કારણ બની શકે છે. ફોસ્ફેટ એ મુખ્ય અંતઃકોશિક આયન છે અને ADP/ATP ફોસ્ફોરીલેશનના સેલ્યુલર ઉર્જા સ્ત્રોતનો સૌથી મહત્વપૂર્ણ ઘટક છે. વધુમાં, માટે ગ્લુકોઝ ચયાપચય કાર્બન ડાયોક્સાઇડઅને પાણી, તેમજ ATP ઉત્પાદન માટે અકાર્બનિક ફોસ્ફરસ (PH) ના પૂરતા પુરવઠાની જરૂર છે. નકારાત્મક સંતુલન pH અને hypophosphatemia વિવિધ ક્લિનિકલ પરિસ્થિતિઓમાં થઈ શકે છે, જેની નીચે ચર્ચા કરવામાં આવશે. કુપોષિત દર્દીઓને ઉચ્ચ કાર્બોહાઇડ્રેટ મૌખિક અથવા નસમાં પોષણ આપવાથી ગંભીર હાયપોફોસ્ફેટેમિયા અને રેબડોમાયોલિસિસ થઈ શકે છે. ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસ અને ક્રોનિક ઇથેનોલ નશો ધરાવતા દર્દીઓમાં આ હકીકત ધ્યાનમાં લેવી આવશ્યક છે. ક્રોનિક એસિડિસિસ pH ઉત્સર્જનમાં વધારો અને નકારાત્મક pH સંતુલન વિકાસ તરફ દોરી શકે છે. એસિડિસિસના સુધારણા, ઇન્સ્યુલિનના વહીવટ અને યોગ્ય પોષણના પરિણામે, કોષમાં એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પીએચનો ઝડપી પ્રવેશ વિકસી શકે છે, જે ગંભીર હાયપોફોસ્ફેમિયા તરફ દોરી જશે. જોકે કેટલાક અહેવાલો હાયપોનેટ્રેમિયા અને રેબડોમાયોલિસિસ વચ્ચે સંભવિત જોડાણ સૂચવે છે, બે સ્થિતિઓ વચ્ચે સીધો કારણ સંબંધ સ્થાપિત કરવો મુશ્કેલ છે. જો કે, એક દર્દીના તાજેતરના અહેવાલમાં ભારે જથ્થામાં પાણી પીવાની ફરજિયાત, અવ્યવસ્થિત પીવાના ઇતિહાસ સાથે હાઇપોનેટ્રેમિયાના ઝડપી સુધારણા પછી ગંભીર રેબડોમાયોલિસિસની શક્યતા સૂચવે છે.

કોષ્ટક 2.હાયપોકલેમિયા અને હાયપોફોસ્ફેમિયા દરમિયાન રેબડોમાયોલિસિસના વિકાસના કારણો

હીટ સ્ટ્રોક અને રેબડોમાયોલિસિસ.

હાયપરથર્મિયા, તેમજ હાયપોથર્મિયા, ગંભીર રેબડોમાયોલિસિસના વિકાસનું કારણ બની શકે છે. ગરમીના સંપર્કમાં, ખાસ કરીને ભારે શારીરિક કાર્ય દરમિયાન, રેબડોમાયોલિસિસનું કારણ બની શકે છે. ભારે શારીરિક પ્રવૃત્તિ ગરમીના પ્રકાશન, ત્વચાની વાસોોડિલેશન અને બાહ્યકોષીય પ્રવાહીના જથ્થામાં ઘટાડો સાથે છે, જે મુક્ત પાણીના નુકસાન સાથે સંકળાયેલ છે. વધુમાં, હાયપરવેન્ટિલેશનને કારણે શ્વસન આલ્કલોસિસના વિકાસ સાથે હાયપરથર્મિયા પણ સંકળાયેલું છે. ચાવીરૂપ ગ્લાયકોલિટીક એન્ઝાઇમ ફોસ્ફોફ્રુક્ટોકિનેઝ (PFK) રક્ત pH વધારીને સક્રિય થાય છે. આમ, ગ્લાયકોલિસિસનું સક્રિયકરણ અને ગ્લાયકોલિટીક મધ્યવર્તી ઉત્પાદન ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર અકાર્બનિક ફોસ્ફરસના જપ્તીનું કારણ બને છે, જે ગંભીર હાયપોફોસ્ફેટેમિયા અને રેબડોમાયોલિસિસ તરફ દોરી જાય છે. હાયપરથર્મિયા રેનલ રક્ત પ્રવાહ અને ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટ (જીએફઆર) માં નોંધપાત્ર ઘટાડો સાથે પણ સંકળાયેલ હોઈ શકે છે, જે ત્વચાના રક્ત પ્રવાહની તરફેણમાં રક્તના પુનઃવિતરણ સાથે સંકળાયેલ છે. જો કે, તે અસ્પષ્ટ છે કે શું હાયપરથેર્મિયા સાથે સંકળાયેલ ગંભીર હાયપોફોસ્ફેટેમિયા સખત કસરત અને કુપોષણની ગેરહાજરીમાં રેબડોમાયોલિસિસના વિકાસનું કારણ બને છે. જો કે, હાયપરથેર્મિયા, શ્વસન આલ્કલોસિસથી સ્વતંત્ર, ગંભીર હાયપોફોસ્ફેટેમિયા તરફ દોરી શકે છે. એક સંભવિત નિયંત્રિત અભ્યાસમાં, અમે દર્શાવ્યું હતું કે જ્યારે શ્વસન આલ્કલોસિસના વિકાસને નિયંત્રિત શ્વાસના ઉપયોગ દ્વારા અટકાવવામાં આવ્યો હતો, ત્યારે પ્રેરિત સામાન્ય હાયપરથેર્મિયા (41 ° સેના મૂળભૂત તાપમાને) સીરમ pH અને ગુણોત્તરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો સાથે સંકળાયેલું હતું. મહત્તમ ટ્યુબ્યુલર ફોસ્ફેટથી ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયા દર. સંપૂર્ણ pH ઉત્સર્જનની ગણતરીના આધારે, આ અભ્યાસ એ પણ દર્શાવ્યું છે કે હાયપોફોસ્ફેટેમિયા અંતઃકોશિક pH માં ફેરફારને કારણે થાય છે. વધુમાં, આ અભ્યાસમાં સીરમ CPK વધ્યું નથી, જે સૂચવે છે કે બાહ્યકોષીય પ્રવાહીના જથ્થામાં સહવર્તી વધારા દ્વારા થર્મલ સ્નાયુ નુકસાનને અટકાવવામાં આવે છે.

રેબડોમાયોલિસિસના અન્ય કારણો.

કોકેઈનનો ઉપયોગ, ન્યુરોલેપ્ટિક મેલિગ્નન્ટ સિન્ડ્રોમ, લાંબા સમય સુધી કોમા અને સ્થિરતા, હાયપોથર્મિયા અને રિવર્મિંગ સહિત વિવિધ પ્રકારની ક્લિનિકલ પરિસ્થિતિઓ રેબડોમાયોલિસિસના વિકાસ સાથે સંકળાયેલી છે. તીવ્ર વેસોકોન્સ્ટ્રક્શન અને સ્નાયુ પેશીઓને રક્ત પુરવઠામાં સીધો ઘટાડો સૌથી વધુ છે વારંવાર પરિણામોઆ સ્થિતિઓ જે રેબડોમાયોલિસિસ તરફ દોરી જાય છે. વધુમાં, તાજેતરના અભ્યાસો સૂચવે છે કે ફ્લુવાસ્ટાસિન, હાઇડ્રોક્સિમિથિલગ્લુટ્રિલ-સી OA રીડક્ટેઝનું અવરોધક, સ્નાયુઓને નુકસાન અને સીરમ CPK માં વધારો કરી શકે છે. જો કે, આ દવાના ઉપયોગથી મ્યોગ્લોબિન-પ્રેરિત રેનલ નિષ્ફળતાના કોઈ ક્લિનિકલ કેસનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું નથી. વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાતી એનેસ્થેટીક્સ એન્ફ્લુરેન, સક્સીનિલકોલાઇન અને પ્રોપોફોલ ગંભીર રેબડોમાયોલિસિસનું કારણ બની શકે છે અને એસિડિક પેશાબ pH સાથે, તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાનું કારણ બની શકે છે. અમુક દવાઓ, જેમ કે કોકેઈન, હેરોઈન અને ફેનસાયક્લીડિન, પણ રેબડોમાયોલિસિસના સામાન્ય કારણો છે.

રેબડોમાયોલિસિસ-પ્રેરિત રેનલ નિષ્ફળતાનું નિદાન, નિવારણ અને સારવાર.

યોગ્ય ક્લિનિકલ સેટિંગમાં પ્રતિબિંબ એ નિદાન કરવા માટેની ચાવી છે. ગંભીર માયાલ્જીઆ, પાયા વગરની સ્નાયુઓની નબળાઈ અને સીપીકેનું વધતું સ્તર એ નિદાનનો આધાર છે. હાઈપરકલેમિયા અને હાઈપરફોસ્ફેટીમિયાની ડાયગ્નોસ્ટિક સંવેદનશીલતા ઓછી છે કારણ કે હાયપોકલેમિયા અને હાયપોફોસ્ફેટેમિયા રેબડોમાયોલિસિસ શરૂ કરી શકે છે, જેના પરિણામે ક્ષતિગ્રસ્ત સ્નાયુ કોશિકાઓમાંથી આ આયનોના પ્રકાશનને કારણે સીરમ પોટેશિયમ અને ફોસ્ફરસ મૂલ્યોમાં સુધારો થાય છે. પેશાબના કાંપની માઇક્રોસ્કોપી એક લાલ રક્ત કોશિકાઓ દર્શાવે છે. વાદળછાયું કાસ્ટ્સની હાજરી ટ્યુબ્યુલર પ્રવાહીમાં માયોગ્લોબિન અને હિમોગ્લોબિનની હાજરી સૂચવે છે. સીરમ CPK સ્તરોમાં વધારો, મ્યોગ્લોબિનેમિયા માટે ડાયગ્નોસ્ટિક માપદંડ હોવાને કારણે, મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાની તીવ્રતા સાથે નબળા સંબંધ ધરાવે છે. ઓલિગુરિક રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસ દરમિયાન સીરમ મ્યોગ્લોબિન સ્તરમાં ઝડપી ઘટાડો મ્યોગ્લોબિનનું એક્સ્ટ્રારેનલ ક્લિયરન્સ સૂચવે છે. બાહ્યકોષીય પ્રવાહીના જથ્થામાં સહવર્તી ઘટાડો એ રેનલ માયોગ્લોબિન ઝેરીતાનું મુખ્ય નિર્ણાયક છે.

છેલ્લા 75 વર્ષોમાં પિગમેન્ટ-પ્રેરિત રેનલ નિષ્ફળતાના પેથોજેનેસિસમાં સક્રિય સંશોધન વિકાસ તરફ દોરી ગયું છે. વિવિધ રીતેમ્યોગ્લોબિન-પ્રેરિત રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસને અટકાવે છે. પ્રથમ, સૌથી મહત્વની બાબત એ છે કે યોગ્ય ક્લિનિકલ પરિસ્થિતિઓમાં રેબડોમાયોલિસિસની શંકા કરવાની ક્ષમતા. બીજું, પિગમેન્ટ-પ્રેરિત રેનલ નિષ્ફળતાના કોર્સ પર એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીના જથ્થામાં વધારો કરવાની સકારાત્મક અસર હવે નિર્વિવાદ છે. પ્રાણી અભ્યાસ અને ક્લિનિકલ પ્રયોગોપિગમેન્ટ-પ્રેરિત રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસમાં બાહ્યકોષીય પ્રવાહીના જથ્થાની નિર્ણાયક ભૂમિકાને પ્રકાશિત કરો. એક સંભવિત અભ્યાસમાં, મકાન તૂટી પડવાના પીડિતોને ઇજાગ્રસ્ત અંગને કાટમાળમાંથી બહાર કાઢતા પહેલા ખારા ઇન્ફ્યુઝન દ્વારા એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીનું પ્રમાણ બદલવામાં આવ્યું હતું. ત્યારબાદ, તેઓને નસમાં 14 લિટર સુધીનું ખારું મળ્યું. પીડિતોમાંથી કોઈએ તેની સરખામણીમાં રેનલ નિષ્ફળતા વિકસાવી નથી ઐતિહાસિક ઉદાહરણો, જેમાં સોલ્યુશનના નસમાં રેડવાની પ્રક્રિયા કરવામાં આવી ન હતી. આ નિયંત્રણ જૂથમાં તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાની ઘટનાઓ 100% હતી. આ અભ્યાસો એ હકીકતને સમર્થન આપે છે કે બાહ્યકોષીય પ્રવાહીના જથ્થાને બદલવાથી અનુગામી તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા અટકાવી શકાય છે. જો કે, આવી પરિસ્થિતિઓમાં રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસને રોકવા માટે જરૂરી એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીના જથ્થામાં વધારો કરવાની ડિગ્રી નક્કી કરવામાં આવી નથી.

બિન-રેન્ડમાઇઝ્ડ અભ્યાસોએ પેશાબના આલ્કલાઇનાઇઝેશનની ફાયદાકારક અસરો પણ દર્શાવી છે. નસમાં વહીવટબાયકાર્બોનેટ જો કે, કાર્બોનિક એનહાઇડ્રેઝ અવરોધક એસીટાઝોલામાઇડનું સંચાલન કરીને પ્રોક્સિમલ રેનલ ટ્યુબ્યુલર પ્રવાહીના આલ્કલાઇનાઇઝેશનની કોઈ સકારાત્મક અસર જોવા મળી નથી. આ વિરોધાભાસનું કારણ હજી સ્પષ્ટ થયું નથી.

બીજાને આશાસ્પદ રીતેમ્યોગ્લોબિન-પ્રેરિત મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાનું નિવારણ આયર્ન-બંધનકર્તા દવા ડિસફેરોક્સામાઇન (ડીએફઓ) નો ઉપયોગ કરીને અંતઃકોશિક આયર્ન સ્ટોર્સને ઘટાડવાનો છે. મ્યોગ્લોબિન-પ્રેરિત રેનલ નિષ્ફળતાને રોકવામાં DFO ની રક્ષણાત્મક અસર હોવા છતાં, આ ખ્યાલનું તબીબી મૂલ્યાંકન કરવાનું બાકી છે. તદુપરાંત, વર્ણવેલ વચ્ચે તફાવત કરવો મુશ્કેલ છે હકારાત્મક અસરોએક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીના જથ્થામાં વધારો સાથે સમાન રાશિઓમાંથી ડી.એફ.ઓ. જોકે ગ્લુટાથિઓન ઓવરસપ્લાય વધુ પરિણમ્યું પ્રકાશ પ્રવાહપ્રાયોગિક ગ્લિસરોલ-પ્રેરિત રેનલ નિષ્ફળતા, એવા પરોક્ષ પુરાવા છે કે ગ્લુટાથિઓન ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર એટીપી સ્ટોર્સને વધુ ક્ષીણ કરી શકે છે અને પ્રોક્સિમલ રેનલ ટ્યુબ્યુલર નુકસાનમાં ફાળો આપી શકે છે. આમ, વધુ સંશોધનની જરૂર છે ક્લિનિકલ મૂલ્યાંકનપિગમેન્ટ-પ્રેરિત મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા દરમિયાન ગ્લુટાથિઓન અનામતની ફેરબદલની ભૂમિકા.

જીવલેણ હાયપરકલેમિયા રેબડોમાયોલિસિસ સાથે ઝડપી અને અસરકારક ઉપચારની જરૂર છે. ગ્લુકોઝ અને ઇન્સ્યુલિનનું ઇન્ટ્રાવેનસ એડમિનિસ્ટ્રેશન ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર જગ્યામાં એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પોટેશિયમના પ્રવેશને પ્રોત્સાહન આપે છે. β2-એગોનિસ્ટ્સના ઇન્હેલેશન સાથે સમાન અસર જોવા મળે છે. હાયપરકલેમિયાની સારવાર માટે નસમાં કેલ્શિયમ સ્નાયુ નેક્રોસિસને કારણે હાયપરફોસ્ફેટેમિયાની હાજરીમાં અસરકારક ન હોઈ શકે કારણ કે ઇન્ફ્યુઝ્ડ કેલ્શિયમ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર ફોસ્ફેટ સાથે ઝડપથી જોડાઈ શકે છે, જે મેટાસ્ટેટિક કેલ્સિફિકેશન તરફ દોરી જાય છે. સતત હાયપરક્લેમિયા માટે ડાયાલિસિસની જરૂર પડી શકે છે. સ્નાયુ કોશિકાઓના મૃત્યુ સાથે હાયપર્યુરિસેમિયા પરિચય સાથે ફરજિયાત મૂત્રવર્ધક પદાર્થ દ્વારા સુધારેલ છે. ખારા ઉકેલોપૂરતા પ્રમાણમાં પેશાબ આઉટપુટ છે. ચાલુ સ્નાયુ નેક્રોસિસના કિસ્સામાં, ઝેન્થાઈન ઓક્સિડેઝ અવરોધકોનો ઉપયોગ તરત જ હાયપર્યુરિસેમિયાને અટકાવી શકશે નહીં.

ગંભીર મેટાબોલિક એસિડિસિસને પણ ઇન્ટ્રાવેનસ સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સાથે કટોકટીની સારવારની જરૂર પડી શકે છે. જો કે, મેટાબોલિક એસિડિસિસના સઘન સુધારણાના સ્તરમાં વધુ ઘટાડો થઈ શકે છે ionized કેલ્શિયમ. એ નોંધવું અગત્યનું છે કે નસમાં કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ સાથે એસિમ્પટમેટિક હાયપોક્લેસીમિયાની સારવાર મેટાસ્ટેટિક કેલ્સિફિકેશનમાં વધારો કરી શકે છે અને તેથી ક્લિનિકલ લક્ષણો વિકસિત ન થાય ત્યાં સુધી રોકવું જોઈએ.

ઇમરજન્સી ડાયાલિસિસ માટેના સંકેતો સતત હાયપરકલેમિયા અને સારવાર-પ્રતિરોધક મેટાબોલિક એસિડિસિસ છે. તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા, પ્રવાહી ઓવરલોડ, પલ્મોનરી એડીમા અને કન્જેસ્ટિવ હાર્ટ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં, ડાયાલિસિસ સાથે લક્ષણોમાં સુધારો થઈ શકે છે. સતત વેનિસ વેનસ હેમોફિલ્ટ્રેશન ડાયાલિસિસ (CVVH-D) દ્વારા સતત રેનલ રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી ઇલેક્ટ્રોલાઇટ વિક્ષેપ અને રેબડોમાયોલિસિસને કારણે તીવ્ર ઓલિગ્યુરિક રેનલ નિષ્ફળતાની સારવારમાં પણ અસરકારક છે. રેનલ ફંક્શનની પુનઃપ્રાપ્તિના પ્રારંભિક સમયગાળામાં ગંભીર હાયપરક્લેસીમિયાના વિકાસને પણ ધ્યાનની જરૂર છે, કારણ કે પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનના સ્તરમાં વધારો અને કિડનીમાં 1,25(OH)2 વિટામિન D3 ના સંશ્લેષણમાં વધારો આંતરડામાં શોષણ અને કેલ્શિયમના હાડપિંજર ગતિશીલતામાં વધારો કરી શકે છે.