બિન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ: બદલવું અશક્ય! અસરકારક NSAIDs ની સૂચિ. સંપૂર્ણ સમીક્ષા...

નોન-સ્ટીરોઈડલ એન્ટી-ઈન્ફ્લેમેટરી દવાઓ (NSAIDs, NSAIDs) એ એવી દવાઓ છે જેમાં એનાલજેસિક, એન્ટિપ્રાયરેટિક અને બળતરા વિરોધી અસરો હોય છે.

તેમની ક્રિયાની પદ્ધતિ ચોક્કસ ઉત્સેચકો (COX, cyclooxygenase) ને અવરોધિત કરવા પર આધારિત છે, તેઓ પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના ઉત્પાદન માટે જવાબદાર છે - રસાયણો જે બળતરા, તાવ, પીડાને પ્રોત્સાહન આપે છે.

"નોન-સ્ટીરોઇડલ" શબ્દ, જે દવાઓના જૂથના નામમાં સમાયેલ છે, તે હકીકત પર ભાર મૂકે છે કે આ જૂથની દવાઓ સ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સના કૃત્રિમ એનાલોગ નથી - શક્તિશાળી હોર્મોનલ બળતરા વિરોધી દવાઓ.

NSAIDs ના સૌથી પ્રખ્યાત પ્રતિનિધિઓ: એસ્પિરિન, ibuprofen, diclofenac.

NSAIDs કેવી રીતે કામ કરે છે?

જ્યારે પીડાનાશક દવાઓ સીધી રીતે પીડાનો સામનો કરે છે, ત્યારે NSAIDs રોગના બંને સૌથી અપ્રિય લક્ષણો ઘટાડે છે: પીડા અને બળતરા. આ જૂથની મોટાભાગની દવાઓ સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ એન્ઝાઇમના બિન-પસંદગીયુક્ત અવરોધકો છે, જે તેના બંને આઇસોફોર્મ્સ (પ્રકાર) - COX-1 અને COX-2 ની ક્રિયાને દબાવી દે છે.

સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ એરાચિડોનિક એસિડમાંથી પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ અને થ્રોમ્બોક્સેનના ઉત્પાદન માટે જવાબદાર છે, જે બદલામાં એન્ઝાઇમ ફોસ્ફોલિપેઝ A2 દ્વારા સેલ મેમ્બ્રેન ફોસ્ફોલિપિડ્સમાંથી મેળવવામાં આવે છે. પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, અન્ય કાર્યોમાં, બળતરાના વિકાસમાં મધ્યસ્થી અને નિયમનકારો છે. આ મિકેનિઝમ જ્હોન વેઇન દ્વારા શોધાયું હતું, જેને પાછળથી તેમની શોધ માટે નોબેલ પુરસ્કાર મળ્યો હતો.

આ દવાઓ ક્યારે સૂચવવામાં આવે છે?

સામાન્ય રીતે, NSAIDs નો ઉપયોગ પીડા સાથે તીવ્ર અથવા ક્રોનિક બળતરાની સારવાર માટે થાય છે. બિન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ સાંધાઓની સારવાર માટે ખાસ લોકપ્રિયતા મેળવી છે.

ચાલો આપણે એવા રોગોની યાદી આપીએ જેમાં આ દવાઓ સૂચવવામાં આવે છે:

• (માસિક પીડા);
• મેટાસ્ટેસિસના કારણે હાડકામાં દુખાવો;
• પોસ્ટઓપરેટિવ પીડા;
• તાવ (શરીરના તાપમાનમાં વધારો);
• આંતરડાની અવરોધ;
• રેનલ કોલિક;
• બળતરા અથવા સોફ્ટ પેશીની ઇજાને કારણે મધ્યમ પીડા;
• નીચલા પીઠનો દુખાવો;
• પીડા જ્યારે

બળતરા એ પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓમાંની એક છે જે અસંખ્ય રોગોનું લક્ષણ છે. સામાન્ય જૈવિક દૃષ્ટિકોણથી, આ એક રક્ષણાત્મક-અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયા છે, જો કે, ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં, બળતરાને હંમેશા પેથોલોજીકલ લક્ષણ સંકુલ તરીકે ગણવામાં આવે છે.

બળતરા વિરોધી દવાઓ એ દવાઓનું એક જૂથ છે જેનો ઉપયોગ બળતરા પ્રક્રિયા પર આધારિત રોગોની સારવાર માટે થાય છે. રાસાયણિક બંધારણ અને ક્રિયાના મિકેનિઝમની લાક્ષણિકતાઓના આધારે, બળતરા વિરોધી દવાઓ નીચેના જૂથોમાં વહેંચાયેલી છે:

સ્ટીરોઈડ બળતરા વિરોધી દવાઓ - ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ;

મૂળભૂત, ધીમી-કાર્યકારી બળતરા વિરોધી દવાઓ.

આ પ્રકરણ પેરાસિટામોલના ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજીની પણ સમીક્ષા કરશે. આ દવાને બળતરા વિરોધી દવા તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવી નથી, પરંતુ તેમાં એનાલજેસિક અને એન્ટિપ્રાયરેટિક અસરો છે.

25.1. નોન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ

રાસાયણિક બંધારણ મુજબ, NSAIDs નબળા કાર્બનિક એસિડના ડેરિવેટિવ્ઝ છે. આ દવાઓ, તે મુજબ, સમાન ફાર્માકોલોજીકલ અસરો ધરાવે છે.

રાસાયણિક બંધારણ દ્વારા આધુનિક NSAIDs નું વર્ગીકરણ કોષ્ટકમાં રજૂ કરવામાં આવ્યું છે. 25-1.

જો કે, કોષ્ટક 1 માં પ્રસ્તુત COX આઇસોફોર્મ્સ માટેની તેમની પસંદગીના આધારે NSAIDs નું વર્ગીકરણ તબીબી મહત્વ ધરાવે છે. 25-2.

NSAIDs ની મુખ્ય ફાર્માકોલોજીકલ અસરોમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

બળતરા વિરોધી અસર;

analgesic (analgesic) અસર;

એન્ટિપ્રાયરેટિક (એન્ટીપાયરેટિક) અસર.

કોષ્ટક 25-1.રાસાયણિક બંધારણ દ્વારા બિન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓનું વર્ગીકરણ

કોષ્ટક 25-2.સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ-1 અને સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ-2 માટે પસંદગીના આધારે નોન-સ્ટીરોઈડલ એન્ટી-ઈન્ફ્લેમેટરી દવાઓનું વર્ગીકરણ

NSAIDs ની ફાર્માકોલોજીકલ અસરોની પદ્ધતિમાં એક મુખ્ય તત્વ એરાચિડોનિક એસિડના ચયાપચયમાં મુખ્ય એન્ઝાઇમ COX એન્ઝાઇમના અવરોધને કારણે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન સંશ્લેષણમાં અવરોધ છે.

1971માં, જે. વેનેની આગેવાની હેઠળ ગ્રેટ બ્રિટનના સંશોધકોના જૂથે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના પુરોગામી એરાચિડોનિક એસિડના ચયાપચયમાં મુખ્ય એન્ઝાઇમ, COX ના નિષેધ સાથે સંકળાયેલ NSAIDs ની ક્રિયાની મુખ્ય પદ્ધતિ શોધી કાઢી હતી. તે જ વર્ષે, તેઓએ એવી પણ ધારણા કરી હતી કે તે NSAIDs ની એન્ટિપ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન પ્રવૃત્તિ છે જે તેમની બળતરા વિરોધી, એન્ટિપ્રાયરેટિક અને એનાલજેસિક અસરોને નીચે આપે છે. તે જ સમયે, તે સ્પષ્ટ થઈ ગયું કે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ જઠરાંત્રિય માર્ગ અને રેનલ પરિભ્રમણના શારીરિક નિયમનમાં અત્યંત મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે, તેથી આ અવયવોના પેથોલોજીનો વિકાસ એ એક લાક્ષણિક આડઅસર છે જે NSAIDs સાથેની સારવાર દરમિયાન થાય છે.

90 ના દાયકાની શરૂઆતમાં, નવા તથ્યો ઉભરી આવ્યા જેણે માનવ શરીરમાં થતી સૌથી મહત્વપૂર્ણ પ્રક્રિયાઓના કેન્દ્રિય મધ્યસ્થી તરીકે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સને ધ્યાનમાં લેવાનું શક્ય બનાવ્યું: ગર્ભજન્ય, ઓવ્યુલેશન અને ગર્ભાવસ્થા, અસ્થિ ચયાપચય, નર્વસ સિસ્ટમના કોષોની વૃદ્ધિ અને વિકાસ, પેશીઓનું સમારકામ. , કિડની અને જઠરાંત્રિય કાર્ય, રક્ત વાહિનીઓ અને રક્ત કોગ્યુલેશન, રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ અને બળતરા, સેલ્યુલર એપોપ્ટોસિસ, વગેરે. COX ના બે આઇસોફોર્મ્સનું અસ્તિત્વ શોધી કાઢવામાં આવ્યું હતું: એક માળખાકીય આઇસોએન્ઝાઇમ (COX-1), જે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના ઉત્પાદનને નિયંત્રિત કરે છે. કોશિકાઓની સામાન્ય (શારીરિક) કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિને સુનિશ્ચિત કરે છે, અને ઇન્ડ્યુસિબલ આઇસોએન્ઝાઇમ (COX -2), જેની અભિવ્યક્તિ રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ અને બળતરાના વિકાસમાં સામેલ રોગપ્રતિકારક મધ્યસ્થીઓ (સાયટોકાઇન્સ) દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે.

છેલ્લે, 1994 માં, એક પૂર્વધારણા ઘડવામાં આવી હતી જે મુજબ NSAIDs ની બળતરા વિરોધી, analgesic અને antipyretic અસરો COX-2 ને અટકાવવાની તેમની ક્ષમતા સાથે સંકળાયેલી છે, જ્યારે સૌથી સામાન્ય આડઅસરો (જઠરાંત્રિય માર્ગ, કિડની, પ્લેટલેટને નુકસાન) એકત્રીકરણ વિકૃતિઓ) COX-1 પ્રવૃત્તિના દમન સાથે સંકળાયેલા છે.

એરાકીડોનિક એસિડ, એક તરફ એન્ઝાઇમ ફોસ્ફોલિપેઝ A 2 ના પ્રભાવ હેઠળ મેમ્બ્રેન ફોસ્ફોલિપિડ્સમાંથી રચાય છે, તે બળતરા મધ્યસ્થીઓ (પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ અને લ્યુકોટ્રિએન્સ) નો સ્ત્રોત છે અને બીજી તરફ, સંખ્યાબંધ જૈવિક સક્રિય પદાર્થો ભાગ લે છે. શરીરની શારીરિક પ્રક્રિયાઓમાં તેમાંથી સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે (પ્રોસ્ટાસાયક્લિન, થ્રોમ્બોક્સેન એ 2, ગેસ્ટ્રોપ્રોટેક્ટીવ અને વાસોડિલેટીંગ પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, વગેરે). આમ, એરાચિડોનિક એસિડનું ચયાપચય બે રીતે થાય છે (ફિગ. 25-1):

સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ પાથવે, જેના પરિણામે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, પ્રોસ્ટાસાયક્લિન અને થ્રોમ્બોક્સેન A2 સહિત, સાયક્લોઓક્સિજેનેઝના પ્રભાવ હેઠળ એરાચિડોનિક એસિડમાંથી રચાય છે;

લિપોક્સિજેનેઝ પાથવે, જેના પરિણામે લિપોક્સીજેનેઝના પ્રભાવ હેઠળ એરાચિડોનિક એસિડમાંથી લ્યુકોટ્રિએન્સ રચાય છે.

પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ બળતરાના મુખ્ય મધ્યસ્થી છે. તેઓ નીચેની જૈવિક અસરોનું કારણ બને છે:

નોસીસેપ્ટર્સને પીડા મધ્યસ્થીઓ (હિસ્ટામાઇન, બ્રેડીકીનિન) પ્રત્યે સંવેદનશીલ બનાવો અને પીડા સંવેદનશીલતાના થ્રેશોલ્ડને ઘટાડે છે;

અન્ય બળતરા મધ્યસ્થીઓ (હિસ્ટામાઇન, સેરોટોનિન) માટે વેસ્ક્યુલર દિવાલની સંવેદનશીલતામાં વધારો, સ્થાનિક વાસોડિલેશન (લાલાશ), વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતા (એડીમા) માં વધારો;

તેઓ સુક્ષ્મસજીવો (બેક્ટેરિયા, વાયરસ, ફૂગ, પ્રોટોઝોઆ) અને તેમના ઝેરના પ્રભાવ હેઠળ રચાયેલા ગૌણ પાયરોજેન્સ (IL-1, વગેરે) ની ક્રિયા માટે હાયપોથેલેમિક થર્મોરેગ્યુલેશન કેન્દ્રોની સંવેદનશીલતામાં વધારો કરે છે.

આમ, NSAIDs ની analgesic, antipyretic અને anti-inflammatory effects ની પદ્ધતિની સામાન્ય રીતે સ્વીકૃત ખ્યાલ cyclooxygenase ને અટકાવીને પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના સંશ્લેષણના અવરોધ પર આધારિત છે.

ઓછામાં ઓછા બે cyclooxygenase isoenzymes નું અસ્તિત્વ સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે - COX-1 અને COX-2 (કોષ્ટક 25-3). COX-1 એ સાયક્લોઓક્સિજેનેઝનું એક આઇસોફોર્મ છે, જે સામાન્ય સ્થિતિમાં વ્યક્ત થાય છે અને શરીરના શારીરિક કાર્યો (ગેસ્ટ્રોપ્રોટેક્શન, પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ, રેનલ રક્ત પ્રવાહ, ગર્ભાશય) ના નિયમનમાં સામેલ પ્રોસ્ટેનોઇડ્સ (પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, પ્રોસ્ટાસાયક્લિન, થ્રોમ્બોક્સેન એ 2) ના સંશ્લેષણ માટે જવાબદાર છે. સ્વર, શુક્રાણુજન્ય, વગેરે). COX-2 એ સાયક્લોઓક્સિજેનેઝનું પ્રેરિત આઇસોફોર્મ છે જે પ્રોઇનફ્લેમેટરી પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના સંશ્લેષણમાં સામેલ છે. COX-2 જનીનની અભિવ્યક્તિ બળતરા મધ્યસ્થીઓ - સાઇટોકીન્સ દ્વારા સ્થળાંતર અને અન્ય કોષોમાં ઉત્તેજિત થાય છે. NSAIDs ની analgesic, antipyretic અને anti-inflammatory અસરો COX-2 ના નિષેધને કારણે છે, જ્યારે દવાની પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓ (અલ્સરોજેનિસિટી, હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ, બ્રોન્કોસ્પેઝમ, ટોકોલિટીક અસર) COX-1 ના નિષેધને કારણે છે.

કોષ્ટક 25-3.સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ-1 અને સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ-2ની તુલનાત્મક લાક્ષણિકતાઓ (ડી. ડી વિટ્ટ એટ અલ., 1993 મુજબ)

એવું જાણવા મળ્યું હતું કે COX-1 અને COX-2 ની ત્રિ-પરિમાણીય રચનાઓ સમાન છે, પરંતુ "નાના" તફાવતો હજુ પણ નોંધાયેલા છે (કોષ્ટક 25-3). આમ, COX-2 પાસે "હાઇડ્રોફિલિક" અને "હાઇડ્રોફોબિક" ખિસ્સા (ચેનલો) છે, COX-1થી વિપરીત, જેની રચનામાં માત્ર "હાઇડ્રોફોબિક" પોકેટ છે. આ હકીકતએ ઘણી બધી દવાઓ વિકસાવવાનું શક્ય બનાવ્યું જે COX-2 ને અત્યંત પસંદગીયુક્ત રીતે અવરોધે છે (કોષ્ટક 25-2 જુઓ). આ દવાઓના પરમાણુઓ નીચેની રચના ધરાવે છે:

તે સ્પષ્ટ છે કે તેમના હાઇડ્રોફિલિક ભાગ સાથે તેઓ "હાઇડ્રોફિલિક" ખિસ્સા સાથે જોડાય છે, અને તેમના હાઇડ્રોફોબિક ભાગ સાથે - સાયક્લોઓક્સિજેનેઝના "હાઇડ્રોફોબિક" ખિસ્સા સાથે. આમ, તેઓ માત્ર COX-2 સાથે જ જોડાઈ શકે છે, જેમાં "હાઈડ્રોફિલિક" અને "હાઈડ્રોફોબિક" બંને ખિસ્સા હોય છે, જ્યારે મોટાભાગના અન્ય NSAIDs, માત્ર "હાઈડ્રોફોબિક" પોકેટ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરતા, COX-2 અને COX-1 બંને સાથે જોડાય છે.

તે જાણીતું છે કે NSAIDs ની બળતરા વિરોધી ક્રિયાની અન્ય પદ્ધતિઓ છે:

તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે NSAIDs ના એનિઓનિક ગુણધર્મો તેમને રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓના ફોસ્ફોલિપિડ પટલના દ્વિસ્તરમાં પ્રવેશવાની મંજૂરી આપે છે અને પ્રોટીનની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને સીધી અસર કરે છે, બળતરાના પ્રારંભિક તબક્કામાં સેલ્યુલર સક્રિયકરણને અટકાવે છે;

NSAIDs ટી લિમ્ફોસાઇટ્સમાં અંતઃકોશિક કેલ્શિયમનું સ્તર વધારે છે, જે IL-2 ના પ્રસાર અને સંશ્લેષણમાં વધારો કરે છે;

NSAIDs જી પ્રોટીન સ્તરે ન્યુટ્રોફિલ સક્રિયકરણને અવરોધે છે. તેમની બળતરા વિરોધી પ્રવૃત્તિના આધારે, NSAID ને વર્ગીકૃત કરી શકાય છે

નીચેના ક્રમમાં: ઇન્ડોમેથાસિન - ફ્લર્બીપ્રોફેન - ડિક્લોફેનાક - પિરોક્સિકમ - કેટોપ્રોફેન - નેપ્રોક્સેન - ફિનાઇલબુટાઝોન - આઇબુપ્રોફેન - મેટામિઝોલ - એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ.

તે NSAIDs દ્વારા બળતરા વિરોધી અસર કરતા વધારે એનાલેજિકનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, જે તેમના રાસાયણિક બંધારણને લીધે, તટસ્થ હોય છે, બળતરા પેશીઓમાં ઓછા એકઠા કરે છે, ઝડપથી BBB માં પ્રવેશ કરે છે અને સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં COX દબાવી દે છે, અને થેલેમિક કેન્દ્રોને પણ અસર કરે છે. પીડા સંવેદનશીલતા. NSAIDs ની સેન્ટ્રલ ઍનલજેસિક અસરની નોંધ લેતા, એન્ટિએક્સ્યુડેટીવ અસર સાથે સંકળાયેલ તેમની પેરિફેરલ ક્રિયાને બાકાત રાખી શકાતી નથી, જે પીડા મધ્યસ્થીઓના સંચયને ઘટાડે છે અને પેશીઓમાં પીડા રીસેપ્ટર્સ પર યાંત્રિક દબાણ ઘટાડે છે.

NSAIDs ની એન્ટિપ્લેટલેટ અસર થ્રોમ્બોક્સેન A2 ના સંશ્લેષણને અવરોધિત કરવાને કારણે છે. આમ, એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ પ્લેટલેટ્સમાં COX-1 ને ઉલટાવી શકાય તેવું અટકાવે છે. દવાની એક માત્રા લેતી વખતે, દર્દીમાં પ્લેટલેટ એકત્રીકરણમાં તબીબી રીતે નોંધપાત્ર ઘટાડો 48 કલાક કે તેથી વધુ સમય માટે જોવા મળે છે, જે શરીરમાંથી તેને દૂર કરવાના સમય કરતાં નોંધપાત્ર રીતે વધી જાય છે. એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ દ્વારા COX-1 ના ઉલટાવી શકાય તેવા અવરોધ પછી એકત્રીકરણ ક્ષમતાની પુનઃસ્થાપના થાય છે, દેખીતી રીતે, લોહીના પ્રવાહમાં પ્લેટલેટની નવી વસ્તીના દેખાવને કારણે. જો કે, મોટાભાગના NSAIDs ઉલટાવી શકાય તે રીતે COX-1 ને અટકાવે છે, અને તેથી, લોહીમાં તેમની સાંદ્રતામાં ઘટાડો થતાં, લોહીના પ્રવાહમાં ફરતા પ્લેટલેટ્સની એકત્રીકરણ ક્ષમતા પુનઃસ્થાપિત થાય છે.

NSAIDs નીચેની પદ્ધતિઓ સાથે સંકળાયેલ મધ્યમ અસંવેદનશીલ અસર ધરાવે છે:

બળતરા અને લ્યુકોસાઇટ્સના સ્થળે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિનનું નિષેધ, જે મોનોસાઇટ કેમોટેક્સિસમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે;

હાઇડ્રોહેપ્ટેનોટ્રિએનોઇક એસિડનું નિર્માણ ઘટાડવું (સોજાના સ્થળે ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ, ઇઓસિનોફિલ્સ અને પોલીમોર્ફોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઇટ્સના કેમોટેક્સિસને ઘટાડે છે);

પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન રચનાના અવરોધને કારણે લિમ્ફોસાઇટ્સના બ્લાસ્ટ ટ્રાન્સફોર્મેશન (વિભાજન) નું અવરોધ.

ઇન્ડોમેથાસિન, મેફેનામિક એસિડ, ડિક્લોફેનાક અને એસિટિલસાલિસિલિક એસિડમાં સૌથી વધુ સ્પષ્ટ ડિસેન્સિટાઇઝિંગ અસર જોવા મળે છે.

ફાર્માકોકીનેટિક્સ

NSAIDs ની સામાન્ય મિલકત મૌખિક રીતે લેવામાં આવે ત્યારે એકદમ ઉચ્ચ શોષણ અને જૈવઉપલબ્ધતા છે (કોષ્ટક 25-4). ઉચ્ચ માત્રામાં શોષણ હોવા છતાં માત્ર એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ અને ડિક્લોફેનાકની જૈવઉપલબ્ધતા 30-70% છે.

મોટાભાગના NSAIDs માટે અર્ધ જીવન 2-4 કલાક છે. જો કે, દવાઓ કે જે શરીરમાં લાંબા સમય સુધી ફરે છે, જેમ કે ફિનાઇલબુટાઝોન અને પિરોક્સિકમ, દિવસમાં 1-2 વખત સૂચવી શકાય છે. બધા NSAIDs, એસિટીસાલિસિલિક એસિડના અપવાદ સાથે, પ્લાઝ્મા પ્રોટીન (90-99%) સાથે ઉચ્ચ સ્તરની બંધનકર્તા હોય છે, જે અન્ય દવાઓ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરતી વખતે, લોહીના પ્લાઝ્મામાં તેમના મુક્ત અપૂર્ણાંકોની સાંદ્રતામાં ફેરફાર તરફ દોરી શકે છે. .

NSAIDs ચયાપચય થાય છે, નિયમ પ્રમાણે, યકૃતમાં, તેમના ચયાપચય કિડની દ્વારા વિસર્જન થાય છે. NSAIDs ના મેટાબોલિક ઉત્પાદનોમાં સામાન્ય રીતે ફાર્માકોલોજિકલ પ્રવૃત્તિ હોતી નથી.

NSAIDs ના ફાર્માકોકેનેટિક્સનું વર્ણન બે-ચેમ્બર મોડેલ તરીકે કરવામાં આવે છે, જ્યાં એક ચેમ્બર પેશી અને સાયનોવિયલ પ્રવાહી છે. સંયુક્ત સિન્ડ્રોમ માટે દવાઓની ઉપચારાત્મક અસર અમુક હદ સુધી સંચયના દર અને સાયનોવિયલ પ્રવાહીમાં NSAIDs ની સાંદ્રતા સાથે સંકળાયેલ છે, જે ધીમે ધીમે વધે છે અને દવા બંધ કર્યા પછી લોહીની તુલનામાં વધુ સમય સુધી ચાલુ રહે છે. જો કે, લોહી અને સાયનોવિયલ પ્રવાહીમાં તેમની સાંદ્રતા વચ્ચે કોઈ સીધો સંબંધ નથી.

કેટલાક NSAIDs (ઇન્ડોમેથાસિન, આઇબુપ્રોફેન, નેપ્રોક્સેન) શરીરમાંથી 10-20% યથાવત રીતે દૂર કરવામાં આવે છે, અને તેથી રેનલ ઉત્સર્જન કાર્યની સ્થિતિ તેમની સાંદ્રતા અને અંતિમ ક્લિનિકલ અસરને નોંધપાત્ર રીતે બદલી શકે છે. NSAIDs નાબૂદીનો દર સંચાલિત ડોઝ અને પેશાબના pH ના કદ પર આધારિત છે. આ જૂથની ઘણી દવાઓ નબળા કાર્બનિક એસિડ હોવાથી, જ્યારે પેશાબ એસિડિક હોય તેના કરતાં પેશાબ આલ્કલાઇન હોય ત્યારે તે વધુ ઝડપથી વિસર્જન થાય છે.

કોષ્ટક 25-4.કેટલીક બિન-સ્ટીરોડલ બળતરા વિરોધી દવાઓની ફાર્માકોકીનેટિક્સ

ઉપયોગ માટે સંકેતો

પેથોજેનેટિક થેરાપી તરીકે, NSAIDs બળતરા સિન્ડ્રોમ (સોફ્ટ પેશીઓ, મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમ, ઓપરેશન અને ઇજાઓ પછી, સંધિવા, મ્યોકાર્ડિયમના બિન-વિશિષ્ટ જખમ, ફેફસાં, પેરેનકાઇમલ અંગો, પ્રાથમિક ડિસમેનોરિયા, એડનેક્સાઇટિસ, પ્રોક્ટીટીસ વગેરે) માટે સૂચવવામાં આવે છે. NSAIDs નો ઉપયોગ વિવિધ મૂળના પીડા સિન્ડ્રોમના લક્ષણોની સારવારમાં તેમજ તાવની સ્થિતિમાં પણ થાય છે.

NSAIDs પસંદ કરતી વખતે નોંધપાત્ર મર્યાદા એ જઠરાંત્રિય માર્ગની ગૂંચવણો છે. આ સંદર્ભે, NSAIDs ની તમામ આડઅસરો પરંપરાગત રીતે ઘણી મુખ્ય શ્રેણીઓમાં વહેંચાયેલી છે:

લાક્ષાણિક (ડિસ્પેપ્સિયા): ઉબકા, ઉલટી, ઝાડા, કબજિયાત, હાર્ટબર્ન, અધિજઠર પ્રદેશમાં દુખાવો;

NSAID ગેસ્ટ્રોપથી: પેટના ઉપપિથેલિયલ હેમરેજ, ધોવાણ અને અલ્સર (ઓછી વખત ડ્યુઓડેનમ), એન્ડોસ્કોપિક પરીક્ષા દ્વારા શોધાયેલ, અને જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવ;

NSAID એન્ટરરોપથી.

30-40% દર્દીઓમાં લક્ષણોની આડઅસરો નોંધવામાં આવે છે, વધુ વખત NSAIDs ના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે. 5-15% કિસ્સાઓમાં, પ્રથમ 6 મહિનામાં સારવાર બંધ કરવાનું કારણ આડઅસરો છે. દરમિયાન, એન્ડોસ્કોપિક પરીક્ષા અનુસાર, ડિસપેપ્સિયા જઠરાંત્રિય શ્વૈષ્મકળામાં ઇરોઝિવ અને અલ્સેરેટિવ ફેરફારો સાથે નથી. તેમના દેખાવના કિસ્સામાં (કોઈ વિશેષ ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ વિના), મુખ્યત્વે વ્યાપક ઇરોઝિવ-અલ્સરેટિવ પ્રક્રિયા સાથે, રક્તસ્રાવનું જોખમ વધે છે.

FDA દ્વારા હાથ ધરવામાં આવેલા વિશ્લેષણ મુજબ, NSAIDs સાથે સંકળાયેલ ગેસ્ટ્રોઇન્ટેસ્ટાઇનલ ડિસઓર્ડર વાર્ષિક 100,000-200,000 હોસ્પિટલમાં દાખલ થવા અને 10,000-20,000 મૃત્યુ માટે જવાબદાર છે.

NSAID ગેસ્ટ્રોપેથીના વિકાસની પદ્ધતિ COX એન્ઝાઇમની પ્રવૃત્તિના અવરોધ પર આધારિત છે, જેમાં બે આઇસોમર્સ છે - COX-1 અને COX-2. COX-1 પ્રવૃત્તિના અવરોધથી ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસામાં પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના સંશ્લેષણમાં ઘટાડો થાય છે. પ્રયોગ દર્શાવે છે કે બાહ્ય રીતે સંચાલિત પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ ઇથેનોલ, પિત્ત એસિડ્સ, એસિડ અને ક્ષારના ઉકેલો તેમજ NSAIDs જેવા નુકસાનકારક એજન્ટો સામે મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનો પ્રતિકાર વધારવામાં મદદ કરે છે. તેથી, ગેસ્ટ્રોડ્યુઓડેનલ મ્યુકોસાના સંબંધમાં પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિનનું કાર્ય રક્ષણાત્મક છે, પ્રદાન કરે છે:

રક્ષણાત્મક બાયકાર્બોનેટ અને લાળના સ્ત્રાવની ઉત્તેજના;

મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાં સ્થાનિક રક્ત પ્રવાહમાં વધારો;

સામાન્ય પુનર્જીવનની પ્રક્રિયાઓમાં સેલ પ્રસારનું સક્રિયકરણ.

પેટના ઇરોઝિવ અને અલ્સેરેટિવ જખમ NSAIDs ના પેરેંટરલ ઉપયોગ અને સપોઝિટરીઝમાં તેમના ઉપયોગ સાથે બંને જોવા મળે છે. આ ફરી એકવાર પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન ઉત્પાદનના પ્રણાલીગત અવરોધની પુષ્ટિ કરે છે.

આમ, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના સંશ્લેષણમાં ઘટાડો, અને પરિણામે, પેટ અને ડ્યુઓડેનમના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનું રક્ષણાત્મક અનામત, NSAID ગેસ્ટ્રોપેથીનું મુખ્ય કારણ છે.

અન્ય સમજૂતી એ હકીકત પર આધારિત છે કે NSAIDs ના વહીવટ પછી થોડા સમય પછી, હાઇડ્રોજન અને સોડિયમ આયનોમાં મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની અભેદ્યતામાં વધારો જોવા મળે છે. એવું સૂચવવામાં આવ્યું છે કે NSAIDs (સીધા અથવા પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઇન્સ દ્વારા) ઉપકલા કોષોના એપોપ્ટોસિસને પ્રેરિત કરી શકે છે. પુરાવા એન્ટરિક-કોટેડ NSAIDs દ્વારા પ્રદાન કરવામાં આવે છે, જે સારવારના પ્રથમ અઠવાડિયામાં ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસામાં નોંધપાત્ર રીતે ઓછા વારંવાર અને ઓછા નોંધપાત્ર ફેરફારોનું કારણ બને છે. જો કે, લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, તે સંભવિત છે કે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન સંશ્લેષણના પરિણામી પ્રણાલીગત દમન ગેસ્ટ્રિક ધોવાણ અને અલ્સરના દેખાવમાં ફાળો આપે છે.

ચેપનો અર્થ એચ. પાયલોરીમોટાભાગના વિદેશી ક્લિનિકલ અભ્યાસોમાં પેટ અને ડ્યુઓડેનમના ધોવાણ અને અલ્સેરેટિવ જખમના વિકાસ માટે જોખમ પરિબળ તરીકે પુષ્ટિ થયેલ નથી. આ ચેપની હાજરી મુખ્યત્વે ડ્યુઓડીનલ અલ્સરની સંખ્યામાં નોંધપાત્ર વધારા સાથે અને માત્ર પેટમાં સ્થાનિક અલ્સરમાં થોડો વધારો સાથે સંકળાયેલ છે.

આવા ધોવાણ અને અલ્સેરેટિવ જખમની વારંવારની ઘટના નીચેના જોખમી પરિબળોની હાજરી પર આધાર રાખે છે [નાસોનોવ E.L., 1999].

સંપૂર્ણ જોખમ પરિબળો:

65 વર્ષથી વધુ ઉંમર;

ગેસ્ટ્રોઇન્ટેસ્ટાઇનલ પેથોલોજીનો ઇતિહાસ (ખાસ કરીને પેપ્ટીક અલ્સર અને ગેસ્ટ્રિક રક્તસ્રાવ);

સહવર્તી રોગો (હૃદયની નિષ્ફળતા, ધમનીનું હાયપરટેન્શન, રેનલ અને લીવર નિષ્ફળતા);

સહવર્તી રોગોની સારવાર (મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, ACE અવરોધકો લેવા);

NSAIDs ની વધુ માત્રા લેવી (ઓછી ડોઝ લેનારા લોકો માટે સંબંધિત જોખમ 2.5 અને NSAIDs નો વધુ ડોઝ લેતા લોકો માટે 8.6; NSAIDs ના પ્રમાણભૂત ડોઝ સાથે સારવાર માટે 2.8 અને દવાઓના ઉચ્ચ ડોઝ સાથે સારવાર માટે 8.0);

અનેક NSAIDs નો એક સાથે ઉપયોગ (જોખમ બમણું થાય છે);

NSAIDs અને glucocorticoids નો સંયુક્ત ઉપયોગ (એકલા NSAIDs લેતી વખતે સંબંધિત જોખમ 10.6 વધારે);

NSAIDs અને anticoagulants નો સંયુક્ત ઉપયોગ;

3 મહિનાથી ઓછા સમય માટે NSAIDs સાથેની સારવાર (30 દિવસથી ઓછા સમય માટે સારવાર કરાયેલા લોકો માટે સંબંધિત જોખમ 7.2 અને 30 દિવસથી વધુ સમય માટે સારવાર કરાયેલા લોકો માટે 3.9; 1 મહિનાથી ઓછા સમય માટે સારવાર માટે જોખમ 8.0, 1 થી 3 મહિનાની સારવાર માટે 3.3 અને 1 .9 - 3 મહિનાથી વધુ);

લાંબા અર્ધ જીવન સાથે NSAID લેવું અને COX-2 માટે બિન-પસંદગીયુક્ત.

સંભવિત જોખમ પરિબળો:

રુમેટોઇડ સંધિવા હોય છે;

સ્ત્રી;

ધૂમ્રપાન;

દારૂ પીવો;

ચેપ એચ. પાયલોરી(ડેટા વિરોધાભાસી છે).

ઉપરોક્ત ડેટા પરથી જોઈ શકાય છે તેમ, NSAIDs ની ભૂમિકા અત્યંત મહત્વપૂર્ણ છે. NSAID ગેસ્ટ્રોપેથીની મુખ્ય લાક્ષણિકતાઓમાં ઇરોઝિવ અને અલ્સેરેટિવ ફેરફારો (પેટના અંતઃકરણમાં) અને વ્યક્તિલક્ષી લક્ષણો અથવા સાધારણ ગંભીર લક્ષણોની ગેરહાજરીનું મુખ્ય સ્થાનિકીકરણ છે.

NSAIDs ના ઉપયોગ સાથે સંકળાયેલ પેટ અને ડ્યુઓડેનમનું ધોવાણ ઘણીવાર કોઈ ક્લિનિકલ લક્ષણો દેખાતું નથી, અથવા દર્દીઓ એપિગેસ્ટ્રિક પ્રદેશમાં અને/અથવા ડિસપેપ્ટિક વિકૃતિઓમાં માત્ર હળવા, પ્રસંગોપાત પીડા અનુભવે છે, જેને દર્દીઓ ઘણીવાર મહત્વ આપતા નથી અને તેથી તબીબી મદદ લેવી. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, દર્દીઓ તેમના નાના પેટના દુખાવા અને અગવડતાથી એટલા ટેવાઈ જાય છે કે જ્યારે તેઓ અંતર્ગત રોગ માટે ક્લિનિકમાં જાય છે, ત્યારે તેઓ હાજરી આપતા ચિકિત્સકને પણ જાણ કરતા નથી (અંતર્ગત રોગ દર્દીઓને વધુ ચિંતા કરે છે). એવું માનવામાં આવે છે કે NSAIDs તેમની સ્થાનિક અને સામાન્ય એનાલજેસિક અસરોને કારણે જઠરાંત્રિય જખમના લક્ષણોની તીવ્રતા ઘટાડે છે.

મોટેભાગે, પેટ અને ડ્યુઓડેનમના ઇરોઝિવ અને અલ્સેરેટિવ જખમના પ્રથમ ક્લિનિકલ લક્ષણો નબળાઇ, પરસેવો, ત્વચાનો નિસ્તેજ, નાનો રક્તસ્રાવ અને પછી ઉલટી અને મેલેનાનો દેખાવ છે. મોટાભાગના અભ્યાસોના પરિણામો ભારપૂર્વક જણાવે છે કે NSAID ગેસ્ટ્રોપેથીનું જોખમ તેમના ઉપયોગના પ્રથમ મહિનામાં સૌથી વધુ છે. તેથી, લાંબા સમય સુધી NSAIDs સૂચવતી વખતે, દરેક પ્રેક્ટિશનર તેના પ્રિસ્ક્રિપ્શનના સંભવિત જોખમો અને ફાયદાઓનું મૂલ્યાંકન કરવા અને NSAID ગેસ્ટ્રોપેથી માટેના જોખમી પરિબળો પર વિશેષ ધ્યાન આપવા માટે બંધાયેલા છે.

જોખમી પરિબળોની હાજરીમાં અને ડિસપેપ્ટિક લક્ષણોના વિકાસમાં, એન્ડોસ્કોપિક પરીક્ષા સૂચવવામાં આવે છે. જો NSAID ગેસ્ટ્રોપેથીના ચિહ્નો મળી આવે છે, તો NSAID લેવાનો ઇનકાર કરવાની અથવા ગેસ્ટ્રોઇન્ટેસ્ટાઇનલ મ્યુકોસાને સુરક્ષિત કરવાની પદ્ધતિ પસંદ કરવાની સંભાવના પર નિર્ણય લેવો જરૂરી છે. દવાઓનું બંધ કરવું, જો કે તે NSAID ગેસ્ટ્રોપેથીના ઉપચાર તરફ દોરી જતું નથી, તે આડઅસરોને દૂર કરી શકે છે, અલ્સર ઉપચારની અસરકારકતામાં વધારો કરી શકે છે અને જઠરાંત્રિય માર્ગમાં અલ્સેરેટિવ-ઇરોઝિવ પ્રક્રિયાના પુનરાવર્તનના જોખમને ઘટાડી શકે છે. જો સારવારમાં વિક્ષેપ પાડવો અશક્ય છે, તો દવાની સરેરાશ દૈનિક માત્રા શક્ય તેટલી ઓછી કરવી જોઈએ અને NSAIDs ની ગેસ્ટ્રોટોક્સિસિટી ઘટાડવામાં મદદ કરવા માટે ગેસ્ટ્રોઈન્ટેસ્ટાઇનલ મ્યુકોસા માટે રક્ષણાત્મક ઉપચાર હાથ ધરવામાં આવવો જોઈએ.

દવાઓ વડે ગેસ્ટ્રોટોક્સિસિટી પર કાબુ મેળવવાની ત્રણ રીતો છે: ગેસ્ટ્રોસાયટોપ્રોટેક્ટર્સ, દવાઓ કે જે પેટમાં હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડના સંશ્લેષણને અવરોધે છે અને એન્ટાસિડ્સ.

છેલ્લી સદીના 80 ના દાયકાના મધ્યમાં, મિસોપ્રોસ્ટોલનું સંશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું - પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન ઇનું કૃત્રિમ એનાલોગ, જે મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર NSAIDs ની નકારાત્મક અસરનો ચોક્કસ વિરોધી છે.

1987-1988 માં હાથ ધરવામાં આવી હતી. નિયંત્રિત ક્લિનિકલ ટ્રાયલોએ NSAID-પ્રેરિત ગેસ્ટ્રોપેથીની સારવારમાં મિસોપ્રોસ્ટોલની ઉચ્ચ અસરકારકતા દર્શાવી છે. પ્રખ્યાત મ્યુકોસા અભ્યાસ (1993-1994), જેમાં 8 હજારથી વધુ દર્દીઓનો સમાવેશ થાય છે, તે પુષ્ટિ કરે છે કે મિસોપ્રોસ્ટોલ એક અસરકારક પ્રોફીલેક્ટીક એજન્ટ છે જે, NSAIDsના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, ગંભીર ગેસ્ટ્રોડ્યુઓડેનલ ગૂંચવણોના વિકાસના જોખમને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી શકે છે. યુએસએ અને કેનેડામાં, મિસોપ્રોસ્ટોલને NSAID-પ્રેરિત ગેસ્ટ્રોપેથીની સારવાર અને નિવારણ માટે પ્રથમ લાઇનની દવા ગણવામાં આવે છે. મિસોપ્રોસ્ટોલના આધારે, NSAIDs ધરાવતી સંયોજન દવાઓ બનાવવામાં આવી છે, ઉદાહરણ તરીકે આર્થ્રોટેક*, જેમાં 50 મિલિગ્રામ ડિક્લોફેનાક સોડિયમ અને 200 μg મિસોપ્રોસ્ટોલ છે.

કમનસીબે, મિસોપ્રોસ્ટોલમાં સંખ્યાબંધ નોંધપાત્ર ગેરફાયદા છે, જે મુખ્યત્વે તેની પ્રણાલીગત ક્રિયા (ડિસ્પેપ્સિયા અને ઝાડાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે), અસુવિધાજનક વહીવટ અને ઊંચી કિંમત સાથે સંબંધિત છે, જેણે આપણા દેશમાં તેનું વિતરણ મર્યાદિત કર્યું છે.

જઠરાંત્રિય શ્વૈષ્મકળામાં રક્ષણ કરવાની બીજી રીત છે ઓમેપ્રાઝોલ (20-40 મિલિગ્રામ/દિવસ). ક્લાસિક OMNIUM ટ્રાયલ (ઓમેપ્રાઝોલ વિ. મિસોપ્રોસ્ટોલ) દર્શાવે છે કે ઓમેપ્રોઝોલ સામાન્ય રીતે NSAID-પ્રેરિત ગેસ્ટ્રોપેથીની સારવાર અને નિવારણ માટે તેટલું અસરકારક હતું જેટલું પ્રમાણભૂત ડોઝમાં મિસોપ્રોસ્ટોલ વપરાય છે (ચાર સારવાર ડોઝ માટે 800 mcg/દિવસ અને બે લેવા માટે 400 mcg/દિવસ. પ્રોફીલેક્સીસ માટે). તે જ સમયે, ઓમેપ્રાઝોલ ડિસપેપ્ટિક લક્ષણોને વધુ સારી રીતે રાહત આપે છે અને ઘણી ઓછી વાર આડઅસરોનું કારણ બને છે.

જો કે, તાજેતરના વર્ષોમાં, પુરાવા એકઠા થવા લાગ્યા છે કે NSAID-પ્રેરિત ગેસ્ટ્રોપેથીમાં પ્રોટોન પંપ અવરોધકો હંમેશા અપેક્ષિત અસર પેદા કરતા નથી. તેમની રોગનિવારક અને પ્રોફીલેક્ટીક અસર મોટાભાગે વિવિધ અંતર્જાત અને બાહ્ય પરિબળો અને મુખ્યત્વે મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનના ચેપ પર આધારિત હોઈ શકે છે. એચ. પાયલોરી.હેલિકોબેક્ટર પાયલોરી ચેપની સ્થિતિમાં, પ્રોટોન પંપ અવરોધકો વધુ અસરકારક છે. ડી. ગ્રેહામ એટ અલના અભ્યાસો દ્વારા આની પુષ્ટિ થાય છે. (2002), જેમાં 537 દર્દીઓનો સમાવેશ થાય છે જેમને એન્ડોસ્કોપિકલી શોધાયેલ ગેસ્ટ્રિક અલ્સરનો ઇતિહાસ હતો અને તેઓ લાંબા સમયથી NSAIDs લેતા હતા. સમાવેશ માપદંડ ગેરહાજરી હતી એચ. પાયલોરી.અભ્યાસના પરિણામો દર્શાવે છે કે પ્રોટોન પંપ અવરોધકો (એક પ્રોફીલેક્ટીક એજન્ટ તરીકે) ગેસ્ટ્રોપ્રોટેક્ટર મિસોપ્રોસ્ટોલ કરતાં નોંધપાત્ર રીતે ઓછા અસરકારક હતા.

બિન-શોષી શકાય તેવા એન્ટાસિડ્સ (માલોક્સ*) અને સુક્રેલફેટ (ફિલ્મ-રચના, એન્ટિપેપ્ટિક અને સાયટોપ્રોટેક્ટીવ ગુણધર્મો ધરાવતી દવા) સાથેની મોનોથેરાપી, અપચાના લક્ષણોને દૂર કરવા માટે તેનો ઉપયોગ કરવા છતાં, NSAID ગેસ્ટ્રોપેથીની સારવાર અને નિવારણ બંનેમાં બિનઅસરકારક છે.

[નાસોનોવ ઇ.એલ., 1999].

યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં રોગચાળાના અભ્યાસો અનુસાર, આશરે 12-20 મિલિયન લોકો NSAIDs અને એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ બંને લે છે, અને એકંદરે, ધમનીના હાયપરટેન્શનવાળા ત્રીજા કરતા વધુ દર્દીઓને NSAIDs સૂચવવામાં આવે છે.

તે જાણીતું છે કે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ વેસ્ક્યુલર ટોન અને રેનલ ફંક્શનના શારીરિક નિયમનમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, એન્જીયોટેન્સિન II ની વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર અને એન્ટિનેટ્રિયુરેટિક અસરને મોડ્યુલેટ કરીને, RAAS ના ઘટકો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, રેનલ વાહિનીઓ (PGE 2 અને prostacyclin) સામે વાસોડિલેટીંગ પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે, અને સીધી નેટ્રિયુરેટિક અસર (PGE 2) ધરાવે છે.

પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના પ્રણાલીગત અને સ્થાનિક (ઇન્ટ્રારેનલ) સંશ્લેષણને અટકાવીને, NSAIDs માત્ર ધમનીના હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં જ નહીં, પણ સામાન્ય બ્લડ પ્રેશર ધરાવતી વ્યક્તિઓમાં પણ બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરી શકે છે. તે સ્થાપિત થયું છે કે નિયમિતપણે NSAIDs લેતા દર્દીઓ સરેરાશ 5.0 mmHg દ્વારા બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો અનુભવે છે. NSAID-પ્રેરિત હાયપરટેન્શનનું જોખમ ખાસ કરીને વૃદ્ધ લોકોમાં વધારે છે જે લાંબા સમય સુધી NSAID લે છે અને સાથે સાથે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો છે.

NSAIDs ની લાક્ષણિકતા એ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ સાથેની તેમની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા છે. તે સ્થાપિત થયું છે કે NSAIDs જેમ કે indomethacin,

મધ્યમ રોગનિવારક ડોઝમાં રોક્સિકમ અને નેપ્રોક્સેન અને આઇબુપ્રોફેન (ઉચ્ચ ડોઝમાં), એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓની અસરકારકતા ઘટાડવાની ક્ષમતા ધરાવે છે, જેની હાયપોટેન્સિવ ક્રિયા પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન-આશ્રિત પદ્ધતિઓ પર આધારિત છે, એટલે કે β-બ્લોકર્સ (પ્રોપ્રોનોલોલ, એટેનોલોલ), મૂત્રવર્ધક પદાર્થ. (ફ્યુરોસેમાઇડ), પ્રઝોસિન, કેપ્ટોપ્રિલ .

તાજેતરના વર્ષોમાં, ચોક્કસ પુષ્ટિ પ્રાપ્ત થઈ છે કે NSAIDs, જે COX-1 કરતાં COX-2 માટે વધુ પસંદગીયુક્ત છે, તે માત્ર જઠરાંત્રિય માર્ગને ઓછા પ્રમાણમાં નુકસાન પહોંચાડે છે, પરંતુ ઓછી નેફ્રોટોક્સિક પ્રવૃત્તિ પણ દર્શાવે છે. તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે તે COX-1 છે જે કિડનીના ગ્લોમેરુલી અને એકત્રિત નળીઓમાં વ્યક્ત થાય છે, અને પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર, રેનલ રક્ત પ્રવાહ, ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ, સોડિયમ ઉત્સર્જન, સંશ્લેષણના નિયમનમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. એન્ટિડ્યુરેટિક હોર્મોન અને રેનિન. COX-2/COX-1 માટેની દવાઓની પસંદગી અંગેના સાહિત્યિક ડેટાની તુલનામાં સૌથી સામાન્ય NSAIDs સાથેની સારવાર દરમિયાન ધમનીના હાયપરટેન્શનના જોખમ પરના પરિણામોનું વિશ્લેષણ દર્શાવે છે કે COX-2 માટે વધુ પસંદગીયુક્ત દવાઓ સાથેની સારવાર. ધમનીના હાયપરટેન્શનના ઓછા જોખમ સાથે સંકળાયેલ છે. ઓછી પસંદગીયુક્ત દવાઓની સરખામણીમાં હાયપરટેન્શન.

સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ ખ્યાલ મુજબ, અલ્પજીવી, ઝડપી-અભિનય અને ઝડપથી ક્લીયરિંગ NSAIDs સૂચવવાનું સૌથી વધુ સલાહભર્યું છે. આમાં મુખ્યત્વે લોર્નોક્સિકમ, આઇબુપ્રોફેન, ડીક્લોફેનાક, નાઇમસુલાઇડનો સમાવેશ થાય છે.

NSAIDs ની એન્ટિપ્લેટલેટ અસર પણ જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવની ઘટનામાં ફાળો આપે છે, જો કે આ દવાઓનો ઉપયોગ કરતી વખતે હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમના અન્ય અભિવ્યક્તિઓ થઈ શકે છે.

NSAIDs નો ઉપયોગ કરતી વખતે બ્રોન્કોસ્પેઝમ મોટેભાગે શ્વાસનળીના અસ્થમાના કહેવાતા એસ્પિરિન પ્રકારવાળા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. આ અસરની પદ્ધતિ શ્વાસનળીમાં NSAIDs COX-1 ના નાકાબંધી સાથે પણ સંકળાયેલી છે. આ કિસ્સામાં, એરાચિડોનિક એસિડના ચયાપચયનો મુખ્ય માર્ગ લિપોક્સિજેનેઝ છે, જેના પરિણામે લ્યુકોટ્રિએન્સનું નિર્માણ, બ્રોન્કોસ્પેઝમનું કારણ બને છે, વધે છે.

પસંદગીયુક્ત COX-2 અવરોધકોનો ઉપયોગ વધુ સુરક્ષિત હોવા છતાં, આ દવાઓની આડઅસરોના અહેવાલો પહેલાથી જ છે: તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાનો વિકાસ, ગેસ્ટ્રિક અલ્સરના ઉપચારમાં વિલંબ; ઉલટાવી શકાય તેવું વંધ્યત્વ.

પાયરાઝોલોન ડેરિવેટિવ્ઝ (મેટામિઝોલ, ફિનાઇલબ્યુટાઝોન) ની ખતરનાક આડઅસર હેમેટોટોક્સિસિટી છે. આ સમસ્યાની સુસંગતતા રશિયામાં મેટામિઝોલ (એનાલગિન *) ના વ્યાપક ઉપયોગને કારણે છે. 30 થી વધુ દેશોમાં, મેટામિઝોલનો ઉપયોગ ગંભીર રીતે મર્યાદિત છે અથવા

સામાન્ય રીતે પ્રતિબંધિત. આ નિર્ણય ઇન્ટરનેશનલ એગ્રન્યુલોસાયટોસિસ સ્ટડી (IAAAS) પર આધારિત છે, જે દર્શાવે છે કે મેટામિઝોલના ઉપયોગથી એગ્રાન્યુલોસાયટોસિસ થવાનું જોખમ 16 ગણું વધી જાય છે. એગ્રન્યુલોસાયટોસિસ એ પાયરાઝોલોન ડેરિવેટિવ્ઝ સાથે ઉપચારની પૂર્વસૂચનાત્મક રીતે પ્રતિકૂળ આડઅસર છે, જે એગ્રન્યુલોસાયટોસિસ (સેપ્સિસ, વગેરે) સાથે સંકળાયેલ ચેપી ગૂંચવણોના પરિણામે ઉચ્ચ મૃત્યુદર (30-40%) દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ ઉપચારની દુર્લભ પરંતુ પૂર્વસૂચનાત્મક રીતે પ્રતિકૂળ ગૂંચવણ - રેય સિન્ડ્રોમનો પણ ઉલ્લેખ કરવો જોઈએ. રેયનું સિન્ડ્રોમ એ એક તીવ્ર રોગ છે જે લીવર અને કિડનીના ફેટી ડિજનરેશન સાથે મળીને ગંભીર એન્સેફાલોપથી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. રેયના સિન્ડ્રોમનો વિકાસ સામાન્ય રીતે વાયરલ ચેપ (ઈન્ફલ્યુએન્ઝા, ચિકનપોક્સ, વગેરે) પછી એસિટિલસાલિસિલિક એસિડના ઉપયોગ સાથે સંકળાયેલ છે. મોટેભાગે, રેયનું સિન્ડ્રોમ 6 વર્ષની ટોચની ઉંમરવાળા બાળકોમાં વિકસે છે. રેયના સિન્ડ્રોમમાં ઉચ્ચ મૃત્યુ દર છે, જે 50% સુધી પહોંચી શકે છે.

કિડનીમાં વાસોડિલેટીંગ પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના સંશ્લેષણ પર NSAIDs ની અવરોધક અસર તેમજ કિડનીની પેશીઓ પર સીધી ઝેરી અસરને કારણે રેનલ ડિસફંક્શન થાય છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, NSAIDs ની નેફ્રોટોક્સિક અસર માટે ઇમ્યુનોએલર્જિક મિકેનિઝમ છે. રેનલ ગૂંચવણોના વિકાસ માટેના જોખમી પરિબળોમાં હૃદયની નિષ્ફળતા, ધમનીનું હાયપરટેન્શન (ખાસ કરીને નેફ્રોજેનિક), ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા, શરીરનું વધુ વજન છે. NSAIDs લેવાના પ્રથમ અઠવાડિયામાં, ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયામાં મંદીને કારણે રેનલ નિષ્ફળતા વધી શકે છે. રેનલ ડિસફંક્શનની ડિગ્રી લોહીમાં ક્રિએટિનાઇનના સ્તરમાં નજીવા વધારાથી એન્યુરિયા સુધી બદલાય છે. ઉપરાંત, ફિનાઇલબુટાઝોન, મેટામિઝોલ, ઇન્ડોમેથાસિન, આઇબુપ્રોફેન અને નેપ્રોક્સેન મેળવતા સંખ્યાબંધ દર્દીઓ નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ સાથે અથવા વગર ઇન્ટર્સ્ટિશલ નેફ્રોપથી વિકસાવી શકે છે. કાર્યાત્મક રેનલ નિષ્ફળતાથી વિપરીત, NSAIDs (3-6 મહિનાથી વધુ) ના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે કાર્બનિક નુકસાન વિકસે છે. દવાઓ બંધ કર્યા પછી, પેથોલોજીકલ લક્ષણો ફરી જાય છે, અને ગૂંચવણનું પરિણામ અનુકૂળ છે. NSAIDs (મુખ્યત્વે ફિનાઇલબ્યુટાઝોન, ઇન્ડોમેથાસિન, એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ) લેતી વખતે પ્રવાહી અને સોડિયમની જાળવણી પણ નોંધવામાં આવે છે.

હેપેટોટોક્સિક અસરો ઇમ્યુનોએલર્જિક, ઝેરી અથવા મિશ્ર પદ્ધતિઓ દ્વારા વિકસી શકે છે. ઇમ્યુનોએલર્જિક હેપેટાઇટિસ મોટેભાગે NSAIDs સાથે સારવારના કોર્સની શરૂઆતમાં વિકસે છે; દવાની માત્રા અને ક્લિનિકલ લક્ષણોની તીવ્રતા વચ્ચે કોઈ સંબંધ નથી. ઝેરી હેપેટાઇટિસ દવાઓના લાંબા ગાળાના ઉપયોગની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસે છે અને સામાન્ય રીતે કમળો સાથે હોય છે. મોટેભાગે, ડિક્લોફેનાકના ઉપયોગથી યકૃતનું નુકસાન નોંધવામાં આવે છે.

NSAIDs નો ઉપયોગ કરતી વખતે ગૂંચવણોના તમામ કેસોમાં 12-15% ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનું જખમ જોવા મળે છે. સામાન્ય રીતે, ચામડીના જખમ ઉપયોગના 1-3 અઠવાડિયામાં દેખાય છે અને ઘણીવાર સૌમ્ય કોર્સ હોય છે, જે ખંજવાળવાળા ફોલ્લીઓ (લાલચટક તાવ અથવા ઓરી), પ્રકાશસંવેદનશીલતા (ફોલ્લીઓ ફક્ત શરીરના ખુલ્લા વિસ્તારોમાં જ દેખાય છે) અથવા અિટકૅરીયા દ્વારા પ્રગટ થાય છે, જે સામાન્ય રીતે એડીમા સાથે સમાંતર વિકાસ પામે છે. ત્વચાની વધુ ગંભીર ગૂંચવણોમાં પોલિમોર્ફિક એરિથેમા (કોઈપણ NSAID લેતી વખતે વિકસી શકે છે) અને પિગમેન્ટેડ ફિક્સ્ડ એરિથેમા (પાયરાઝોલોન-પ્રકારની દવાઓ માટે વિશિષ્ટ) નો સમાવેશ થાય છે. એનોલિક એસિડ (પાયરાઝોલોન્સ, ઓક્સીકેમ્સ) માંથી મેળવેલી દવાઓ લેવાથી ટોક્સિકોડર્મા, પેમ્ફિગસના વિકાસ અને સૉરાયિસસની તીવ્રતા જટિલ બની શકે છે. આઇબુપ્રોફેન એલોપેસીયાના વિકાસ સાથે સંકળાયેલ છે. સ્થાનિક ત્વચાની ગૂંચવણો NSAIDs ના પેરેન્ટેરલ અથવા ચામડીના ઉપયોગથી વિકસી શકે છે; તેઓ પોતાને હેમેટોમાસ, ઇન્ડ્યુરેશન્સ અથવા એરિથેમા જેવી પ્રતિક્રિયાઓના સ્વરૂપમાં પ્રગટ કરે છે.

તે અત્યંત દુર્લભ છે કે એનએસએઆઈડીનો ઉપયોગ કરતી વખતે એનાફિલેક્ટિક આંચકો અને ક્વિન્કેની એડીમા વિકસે છે (તમામ ગૂંચવણોના 0.01-0.05%). એલર્જીક ગૂંચવણોના વિકાસ માટેનું જોખમ પરિબળ એટોપિક વલણ અને આ જૂથની દવાઓ માટે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનો ઇતિહાસ છે.

NSAIDs લેતી વખતે ન્યુરોસેન્સરી ક્ષેત્રને નુકસાન 1-6% માં નોંધવામાં આવે છે, અને જ્યારે ઇન્ડોમેથાસિનનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે - 10% કિસ્સાઓમાં. તે મુખ્યત્વે ચક્કર, માથાનો દુખાવો, થાક અને ઊંઘની વિકૃતિઓ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. ઇન્ડોમેથાસિન રેટિનોપેથી અને કેરાટોપથી (નેત્રપટલ અને કોર્નિયામાં દવાની જુબાની) ના વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આઇબુપ્રોફેનનો લાંબા ગાળાનો ઉપયોગ ઓપ્ટિક ન્યુરિટિસના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે.

NSAIDs લેતી વખતે માનસિક વિકૃતિઓ પોતાને આભાસ અને મૂંઝવણના સ્વરૂપમાં પ્રગટ કરી શકે છે (મોટાભાગે જ્યારે ઇન્ડોમેથાસિન લેતી વખતે, 1.5-4% કેસોમાં, આ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં ડ્રગના ઉચ્ચ સ્તરના પ્રવેશને કારણે છે). એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ, ઇન્ડોમેથાસિન, આઇબુપ્રોફેન અને પાયરાઝોલોન જૂથની દવાઓ લેતી વખતે સુનાવણીની તીવ્રતામાં ક્ષણિક ઘટાડો શક્ય છે.

NSAIDs માં ટેરેટોજેનિક અસર હોય છે. ઉદાહરણ તરીકે, પ્રથમ ત્રિમાસિકમાં એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ લેવાથી ગર્ભમાં તાળવું ફાટી શકે છે (1000 અવલોકનો દીઠ 8-14 કેસ). ગર્ભાવસ્થાના છેલ્લા અઠવાડિયામાં NSAIDs લેવાથી શ્રમ (ટોકોલિટીક અસર) ને રોકવામાં મદદ મળે છે, જે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન F 2a ના સંશ્લેષણના અવરોધ સાથે સંકળાયેલ છે; આનાથી ગર્ભમાં ડક્ટસ આર્ટેરિયોસસ અકાળે બંધ થઈ શકે છે અને પલ્મોનરી વાહિનીઓમાં હાયપરપ્લાસિયાના વિકાસમાં પણ પરિણમી શકે છે.

NSAIDs ના ઉપયોગ માટે વિરોધાભાસ - વ્યક્તિગત અસહિષ્ણુતા, પેટના પેપ્ટીક અલ્સર અને તીવ્ર તબક્કામાં ડ્યુઓડેનમ; જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવ, લ્યુકોપેનિયા, ગંભીર કિડની નુકસાન, ગર્ભાવસ્થાના પ્રથમ ત્રિમાસિક, સ્તનપાન. 12 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના બાળકોમાં એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ બિનસલાહભર્યું છે.

તાજેતરના વર્ષોમાં, એવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે પસંદગીયુક્ત COX-2 અવરોધકોના લાંબા ગાળાના ઉપયોગથી કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોના જોખમમાં નોંધપાત્ર વધારો થઈ શકે છે, અને ખાસ કરીને ક્રોનિક હાર્ટ ફેલ્યોર અને મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન. આ કારણોસર, rofecoxib® ને વિશ્વના તમામ દેશોમાં નોંધણીમાંથી પાછી ખેંચી લેવામાં આવી હતી. અને અન્ય પસંદગીના COX-2 અવરોધકોના સંદર્ભમાં, એવો વિચાર રચવામાં આવ્યો છે કે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોના ઊંચા જોખમવાળા દર્દીઓમાં આ દવાઓનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી.

NSAIDs સાથે ફાર્માકોથેરાપીનું સંચાલન કરતી વખતે, અન્ય દવાઓ સાથે, ખાસ કરીને પરોક્ષ એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ્સ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થો, એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અને અન્ય જૂથોની બળતરા વિરોધી દવાઓ સાથે તેમની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાની સંભાવનાને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે. તે યાદ રાખવું જોઈએ કે NSAIDs લગભગ તમામ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓની અસરકારકતાને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી શકે છે. CHF ધરાવતા દર્દીઓમાં, NSAIDs નો ઉપયોગ ACE અવરોધકો અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થોની સકારાત્મક અસરોને તટસ્થ કરીને વિઘટનની આવર્તન વધારી શકે છે.

બિન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ પસંદ કરવા માટેની યુક્તિઓ

NSAIDs ની બળતરા વિરોધી અસરનું મૂલ્યાંકન 1-2 અઠવાડિયાની અંદર થવું જોઈએ. જો સારવાર અપેક્ષિત પરિણામો તરફ દોરી જાય છે, તો તે બળતરાના ફેરફારો સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય ત્યાં સુધી ચાલુ રાખવામાં આવે છે.

આધુનિક પીડા સારવાર વ્યૂહરચનાઓ અનુસાર, NSAIDs સૂચવવા માટે ઘણા સિદ્ધાંતો છે.

વ્યક્તિગત: ડોઝ, વહીવટનો માર્ગ અને ડોઝ ફોર્મ વ્યક્તિગત રીતે (ખાસ કરીને બાળકોમાં) પીડાની તીવ્રતાને ધ્યાનમાં રાખીને અને નિયમિત દેખરેખના આધારે નક્કી કરવામાં આવે છે.

"સ્ટેરકેસ": એકીકૃત ડાયગ્નોસ્ટિક અભિગમોને અનુસરતી વખતે પગથિયાથી પીડા રાહત.

વહીવટની સમયસરતા: વહીવટ વચ્ચેનો અંતરાલ પીડાની તીવ્રતા અને દવાની ક્રિયાની ફાર્માકોકેનેટિક લાક્ષણિકતાઓ અને તેના ડોઝ ફોર્મ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. લાંબા-અભિનયવાળી દવાઓનો ઉપયોગ કરવો શક્ય છે, જે, જો જરૂરી હોય તો, ઝડપી-અભિનય દવાઓ સાથે પૂરક થઈ શકે છે.

વહીવટના માર્ગની પર્યાપ્તતા: મૌખિક વહીવટને પ્રાધાન્ય આપવામાં આવે છે (સૌથી સરળ, સૌથી અસરકારક અને ઓછામાં ઓછું પીડાદાયક).

NSAIDs ના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ માટે વારંવાર થતી તીવ્ર અથવા ક્રોનિક પીડા એ એક કારણ છે. આ માટે માત્ર તેમની અસરકારકતા જ નહીં, પણ તેમની સલામતીનું પણ મૂલ્યાંકન જરૂરી છે.

જરૂરી NSAID પસંદ કરવા માટે, રોગની ઇટીઓલોજી, દવાની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિની વિશિષ્ટતાઓને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે, ખાસ કરીને તેની પીડા અને વિક્ષેપની ધારણા માટે થ્રેશોલ્ડ વધારવાની ક્ષમતા, ઓછામાં ઓછા અસ્થાયી રૂપે, કરોડરજ્જુના સ્તરે પીડા આવેગનું વહન.

ફાર્માકોથેરાપીની યોજના કરતી વખતે, નીચેની બાબતો ધ્યાનમાં લેવી આવશ્યક છે.

NSAIDs ની બળતરા વિરોધી અસર સીધી રીતે COX માટેના તેમના આકર્ષણ પર, તેમજ પસંદ કરેલ દવાના સોલ્યુશનના એસિડિટી સ્તર પર આધારિત છે, જે બળતરાના ક્ષેત્રમાં એકાગ્રતાની ખાતરી કરે છે. એનલજેસિક અને એન્ટિપ્રાયરેટિક અસર NSAID સોલ્યુશનની પીએચ જેટલી ઝડપી, વધુ તટસ્થ વિકસે છે. આવી દવાઓ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં ઝડપથી પ્રવેશ કરે છે અને પીડા સંવેદનશીલતા અને થર્મોરેગ્યુલેશનના કેન્દ્રોને અટકાવે છે.

અર્ધ જીવન જેટલું ટૂંકું, એન્ટરહેપેટિક પરિભ્રમણ ઓછું ઉચ્ચારણ, સંચય અને અનિચ્છનીય દવાઓની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓનું જોખમ ઓછું અને NSAID વધુ સુરક્ષિત.

NSAIDs પ્રત્યે દર્દીઓની સંવેદનશીલતા, એક જૂથની પણ, વ્યાપકપણે બદલાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, જો આઇબુપ્રોફેન સંધિવા માટે બિનઅસરકારક હોય, તો નેપ્રોક્સેન (પ્રોપિયોનિક એસિડનું વ્યુત્પન્ન પણ) સાંધાનો દુખાવો ઘટાડે છે. બળતરા સિન્ડ્રોમ અને સહવર્તી ડાયાબિટીસ મેલીટસ (જેમાં ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ બિનસલાહભર્યા છે) ધરાવતા દર્દીઓમાં, એસિટિલસાલિસિલિક એસિડનો ઉપયોગ તર્કસંગત છે, જેની ક્રિયા પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝના શોષણમાં વધારો સાથે સંકળાયેલ સહેજ હાઈપોગ્લાયકેમિક અસર સાથે છે.

પાયરાઝોલોન ડેરિવેટિવ્ઝ, અને ખાસ કરીને ફિનાઇલબ્યુટાઝોન, ખાસ કરીને એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસ (એન્કાઇલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસ), સંધિવા, એરિથેમા નોડોસમ વગેરે માટે અસરકારક છે.

ઘણા NSAIDs, ઉચ્ચારણ રોગનિવારક અસર પ્રદાન કરતી વખતે, મોટી સંખ્યામાં આડઅસરોનું કારણ બને છે, તેથી તેમની પસંદગી અનુમાનિત આડઅસરોના વિકાસને ધ્યાનમાં રાખીને કરવી જોઈએ (કોષ્ટક 25-5).

સ્વયંપ્રતિરક્ષા બિમારીઓ માટે NSAIDs પસંદ કરવામાં મુશ્કેલી એ હકીકતને કારણે પણ છે કે તેમની પાસે રોગનિવારક અસર છે અને તે રુમેટોઇડ સંધિવાના કોર્સને અસર કરતી નથી અને સંયુક્ત વિકૃતિના વિકાસને અટકાવતી નથી.

કોષ્ટક 25-5.બિન-સ્ટીરોઈડલ બળતરા વિરોધી દવાઓનો ઉપયોગ કરતી વખતે જઠરાંત્રિય ગૂંચવણોનું સંબંધિત જોખમ

નૉૅધ. પ્લેસબોનો ઉપયોગ કરતી વખતે જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી ગૂંચવણો વિકસાવવાનું જોખમ 1 તરીકે લેવામાં આવે છે.

અસરકારક analgesic અસર માટે, NSAIDs માં ઉચ્ચ અને સ્થિર જૈવઉપલબ્ધતા, લોહીમાં મહત્તમ સાંદ્રતાની ઝડપી સિદ્ધિ અને ટૂંકા અને સ્થિર અર્ધ જીવન હોવું આવશ્યક છે.

યોજનાકીય રીતે, NSAIDs નીચે પ્રમાણે ગોઠવી શકાય છે:

બળતરા વિરોધી અસરના ઉતરતા ક્રમમાં: ઇન્ડોમેથાસિન - ડીક્લોફેનાક - પિરોક્સિકમ - કેટોપ્રોફેન - આઇબુપ્રોફેન - કેટોરોલેક - લોર્નોક્સિકમ - એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ;

analgesic પ્રવૃત્તિના ઉતરતા ક્રમમાં: lornoxicam - ketorolac - diclofenac - indomethacin - ibuprofen - acetylsalicylic acid - ketoprofen;

સંચય અને અનિચ્છનીય દવાઓની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના જોખમ માટે: પિરોક્સિકમ - મેલોક્સિકમ - કેટોરોલેક - આઇબુપ્રોફેન - ડીક્લોફેનાક - લોર્નોક્સિકમ.

NSAIDs ની એન્ટિપ્રાયરેટિક અસર ઉચ્ચ અને ઓછી બંને પ્રકારની બળતરા વિરોધી પ્રવૃત્તિ ધરાવતી દવાઓમાં સારી રીતે વ્યક્ત થાય છે. તેમની પસંદગી વ્યક્તિગત સહનશીલતા, વપરાયેલી દવાઓ સાથેની સંભવિત ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ અને પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓની આગાહી પર આધારિત છે.

દરમિયાન, બાળકોમાં, એન્ટિપ્રાયરેટિક દવા તરીકે પસંદગીની દવા પેરાસિટામોલ (એસેટામિનોફેન*) છે, જે NSAID નથી. જો પેરાસીટામોલ અસહિષ્ણુ અથવા બિનઅસરકારક હોય તો આઇબુપ્રોફેનનો ઉપયોગ બીજી લાઇન એન્ટિપ્રાયરેટિક તરીકે થઈ શકે છે. અનુક્રમે રેય સિન્ડ્રોમ અને એગ્રન્યુલોસાયટોસિસ થવાના જોખમને કારણે 12 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના બાળકોને એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ અને મેટામિઝોલ સૂચવવામાં આવવી જોઈએ નહીં.

NSAID-પ્રેરિત અલ્સરને કારણે રક્તસ્રાવ અથવા છિદ્રનું ઊંચું જોખમ ધરાવતા દર્દીઓમાં, NSAIDs અને પ્રોટોન પંપ અવરોધકો અથવા કૃત્રિમ પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન એનાલોગ મિસોપ્રોસ્ટલ*નું સહ-વહીવટ ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ. H2-રિસેપ્ટર વિરોધીઓ માત્ર ડ્યુઓડીનલ અલ્સરને રોકવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યા છે અને તેથી પ્રોફીલેક્ટીક હેતુઓ માટે ભલામણ કરવામાં આવતી નથી. આ અભિગમનો વિકલ્પ એ આવા દર્દીઓને પસંદગીયુક્ત અવરોધકો સૂચવવાનો છે.

બિન-સ્ટીરોડલ બળતરા વિરોધી દવાઓની અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન

NSAIDs ની અસરકારકતા માટેના માપદંડ એ રોગ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે કે જેના માટે આ દવાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે.

NSAIDs ની analgesic પ્રવૃત્તિનું નિરીક્ષણ.તેના અસ્તિત્વની ઉદ્દેશ્ય હોવા છતાં, પીડા હંમેશા વ્યક્તિલક્ષી હોય છે. તેથી, જો દર્દી, પીડાની ફરિયાદ કરે છે, તેમાંથી છુટકારો મેળવવા માટે કોઈ પ્રયાસો (જાહેર અથવા છુપાયેલ) ન કરે, તો વ્યક્તિએ તેની હાજરી પર શંકા કરવી જોઈએ. તેનાથી વિપરિત, જો કોઈ દર્દી પીડાથી પીડાય છે, તો તે હંમેશા તે અન્યને અથવા પોતાને દર્શાવે છે, અથવા ડૉક્ટરને જોવાનો પ્રયાસ કરે છે.

પીડાની તીવ્રતા અને ઉપચારની અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન કરવાની ઘણી રીતો છે (કોષ્ટક 25-6).

સૌથી સામાન્ય પદ્ધતિઓ વિઝ્યુઅલ એનાલોગ સ્કેલ અને પીડા રાહત સ્કેલનો ઉપયોગ છે.

વિઝ્યુઅલ એનાલોગ સ્કેલનો ઉપયોગ કરતી વખતે, દર્દી 100-મીમી સ્કેલ પર પીડાની તીવ્રતાના સ્તરને નોંધે છે, જ્યાં "0" કોઈ પીડા નથી, "100" મહત્તમ પીડા છે. તીવ્ર પીડાનું નિરીક્ષણ કરતી વખતે, દવાના વહીવટ પહેલાં અને વહીવટ પછી 20 મિનિટ પછી પીડાનું સ્તર નક્કી કરવામાં આવે છે. ક્રોનિક પીડાનું નિરીક્ષણ કરતી વખતે, પીડાની તીવ્રતાના અભ્યાસ માટેનો સમય અંતરાલ વ્યક્તિગત રીતે સેટ કરવામાં આવે છે (ડૉક્ટરની મુલાકાત અનુસાર, દર્દી ડાયરી રાખી શકે છે).

પીડા રાહતની અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, પીડા રાહત સ્કેલનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. દવા લીધા પછી 20 મિનિટ પછી, દર્દીને પ્રશ્ન પૂછવામાં આવે છે: "શું દવા લીધા પછી તમારી પીડાની તીવ્રતા દવા લેતા પહેલાની પીડાની તુલનામાં ઓછી થઈ છે?" સંભવિત જવાબ વિકલ્પો સ્કોર કરવામાં આવ્યા છે: 0 - પીડા બિલકુલ ઘટી નથી, 1 - સહેજ ઘટાડો થયો, 2 - ઘટાડો થયો, 3 - ઘણો ઘટાડો થયો, 4 - સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ ગયો. વિશિષ્ટ એનાલજેસિક અસરની શરૂઆતના સમયનું મૂલ્યાંકન કરવું પણ મહત્વપૂર્ણ છે.

કોષ્ટક 25-6.પીડા સિન્ડ્રોમની તીવ્રતાના ગ્રેડિંગ માટેની પદ્ધતિઓ

સવારની જડતાનો સમયગાળોજાગૃતિની ક્ષણથી કલાકોમાં નિર્ધારિત.

આર્ટિક્યુલર ઇન્ડેક્સ- સંયુક્ત જગ્યાના ક્ષેત્રમાં અભ્યાસ હેઠળ સંયુક્ત પર પ્રમાણભૂત દબાણના પ્રતિભાવમાં થતી પીડાની કુલ તીવ્રતા. સાંધામાં દુખાવો જે ધબકવું મુશ્કેલ છે તે સક્રિય અને નિષ્ક્રિય હલનચલન (હિપ, સ્પાઇન) અથવા કમ્પ્રેશન (પગના સાંધા) દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. ચાર-પોઇન્ટ સિસ્ટમનો ઉપયોગ કરીને પીડાનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે:

0 - કોઈ પીડા નથી;

1 - દર્દી દબાણના બિંદુએ પીડા વિશે બોલે છે;

2 - દર્દી પીડા અને વિન્સ વિશે બોલે છે;

3 - દર્દી સંયુક્ત પરની અસરને રોકવાનો પ્રયાસ કરે છે. સંયુક્ત ખાતુંજેમાં સાંધાઓની સંખ્યા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે

પેલ્પેશન પર દુખાવો.

કાર્યાત્મક અનુક્રમણિકા LIપ્રશ્નાવલીનો ઉપયોગ કરીને નક્કી કરવામાં આવે છે, જેમાં 17 પ્રશ્નો હોય છે જે પરિપૂર્ણ થવાની સંભાવના નક્કી કરે છે

સાંધાના વિવિધ જૂથો સાથે સંકળાયેલી સંખ્યાબંધ પ્રાથમિક રોજિંદા ક્રિયાઓ શીખવી.

ઉપરાંત, NSAIDs ની અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, સોજો સૂચકાંકનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે - સોજોની કુલ સંખ્યાત્મક અભિવ્યક્તિ, જે નીચેના ક્રમાંકન અનુસાર દૃષ્ટિની આકારણી કરવામાં આવે છે:

0 - ગેરહાજર;

1 - શંકાસ્પદ અથવા નબળી રીતે વ્યક્ત;

2 - સ્પષ્ટ;

3 - મજબૂત.

કોણી, કાંડા, મેટાકાર્પોફેલેન્જિયલ, હાથના પ્રોક્સિમલ ઇન્ટરફેલેન્જિયલ સાંધા, ઘૂંટણ અને પગની ઘૂંટીના સાંધા માટે સોજોનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે. પ્રોક્સિમલ ઇન્ટરફેલેન્જલ સાંધાનો પરિઘ ડાબા અને જમણા હાથ માટે કુલ ગણવામાં આવે છે. હાથની પકડની શક્તિનું મૂલ્યાંકન કાં તો વિશિષ્ટ ઉપકરણનો ઉપયોગ કરીને અથવા હવાથી ભરેલા ટોનોમીટર કફને 50 mm Hg ના દબાણ સુધી સ્ક્વિઝ કરીને કરવામાં આવે છે. દર્દી તેના હાથથી ત્રણ સંકોચન કરે છે. સરેરાશ મૂલ્ય ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે. જો પગના સાંધાને અસર થાય છે, તો એક પરીક્ષણનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે જે પાથના એક ભાગની મુસાફરી કરવા માટે જે સમય લે છે તેનું મૂલ્યાંકન કરે છે. કાર્યાત્મક પરીક્ષણ કે જે સાંધામાં ગતિની શ્રેણીનું મૂલ્યાંકન કરે છે તેને કીટેલ ટેસ્ટ કહેવામાં આવે છે.

25.2. પેરાસીટામોલ (એસીટામિનોફેન*)

ક્રિયાની પદ્ધતિ અને મુખ્ય ફાર્માકોડાયનેમિક અસરો

પેરાસીટામોલની એનાલજેસિક અને એન્ટિપ્રાયરેટિક ક્રિયાની પદ્ધતિ NSAIDs ની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિથી કંઈક અંશે અલગ છે. એવી ધારણા છે કે આ મુખ્યત્વે એ હકીકતને કારણે છે કે પેરાસિટામોલ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં COX-3 (COXનું સીએનએસ-વિશિષ્ટ આઇસોફોર્મ) ના પસંદગીયુક્ત નાકાબંધી દ્વારા પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના સંશ્લેષણને અટકાવે છે, એટલે કે સીધા થર્મોરેગ્યુલેશનના હાયપોથેલેમિક કેન્દ્રોમાં અને પીડા વધુમાં, પેરાસીટામોલ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં "પીડા" આવેગના વહનને અવરોધે છે. પેરિફેરલ ક્રિયાના અભાવને લીધે, પેરાસીટામોલ વ્યવહારીક રીતે અલ્સર અને ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસાના ધોવાણ, એન્ટિપ્લેટલેટ અસર, બ્રોન્કોસ્પેઝમ અને ટોકોલિટીક અસર જેવી અનિચ્છનીય દવાઓની પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ નથી. પેરાસીટામોલ તેની મુખ્ય રીતે કેન્દ્રિય ક્રિયાને કારણે છે કે તેમાં બળતરા વિરોધી અસર હોતી નથી.

ફાર્માકોકીનેટિક્સ

પેરાસીટામોલનું શોષણ વધારે છે: તે 15% દ્વારા રક્ત પ્લાઝ્મા પ્રોટીન સાથે જોડાય છે; 3% દવા કિડની દ્વારા યથાવત વિસર્જન થાય છે

સ્વરૂપમાં, 80-90% ગ્લુકોરોનિક અને સલ્ફ્યુરિક એસિડ સાથે જોડાણમાંથી પસાર થાય છે, પરિણામે સંયુક્ત ચયાપચયની રચના થાય છે, બિન-ઝેરી અને કિડની દ્વારા સરળતાથી વિસર્જન થાય છે. 10-17% પેરાસિટામોલ CYP2E1 અને CYP1A2 દ્વારા એન-એસિટિલબેન્ઝોક્વિનોન ઈમાઈન બનાવવા માટે ઓક્સિડાઇઝ થાય છે, જે બદલામાં ગ્લુટાથિઓન સાથે જોડાઈને કિડની દ્વારા વિસર્જન કરાયેલ નિષ્ક્રિય સંયોજન બની જાય છે. રક્ત પ્લાઝ્મામાં પેરાસીટામોલની ઉપચારાત્મક રીતે અસરકારક સાંદ્રતા જ્યારે 10-15 મિલિગ્રામ/કિગ્રાની માત્રામાં આપવામાં આવે છે ત્યારે પ્રાપ્ત થાય છે. 1% થી ઓછી દવા માતાના દૂધમાં જાય છે.

પેરાસીટામોલનો ઉપયોગ વિવિધ મૂળના પીડા (હળવા અને મધ્યમ તીવ્રતા) અને ફેબ્રીલ સિન્ડ્રોમના લક્ષણોની સારવાર માટે થાય છે, જે ઘણીવાર શરદી અને ચેપી રોગો સાથે હોય છે. પેરાસીટામોલ એ બાળકોમાં પીડા રાહત અને એન્ટિપ્રાયરેટિક ઉપચાર માટે પસંદગીની દવા છે.

પુખ્ત વયના લોકો અને 12 વર્ષથી વધુ ઉંમરના બાળકો માટે, પેરાસિટામોલની એક માત્રા 500 મિલિગ્રામ છે, મહત્તમ એક માત્રા 1 ગ્રામ છે, વહીવટની આવર્તન દિવસમાં 4 વખત છે. મહત્તમ દૈનિક માત્રા 4 ગ્રામ છે. ક્ષતિગ્રસ્ત યકૃત અને કિડની કાર્યવાળા દર્દીઓમાં, પેરાસિટામોલની માત્રા વચ્ચેનું અંતરાલ વધારવું જોઈએ. બાળકોમાં પેરાસીટામોલની મહત્તમ દૈનિક માત્રા કોષ્ટકમાં રજૂ કરવામાં આવી છે. 25-7 (વહીવટની આવર્તન - દિવસમાં 4 વખત).

કોષ્ટક 25-7.બાળકોમાં પેરાસીટામોલની મહત્તમ દૈનિક માત્રા

ઉપયોગ માટે આડઅસરો અને વિરોધાભાસ

પેરાસીટામોલની કેન્દ્રીય ક્રિયાને લીધે, તે ઇરોઝિવ અને અલ્સેરેટિવ જખમ, હેમરેજિક સિન્ડ્રોમ, બ્રોન્કોસ્પેઝમ અને ટોકોલિટીક અસર જેવી અનિચ્છનીય દવાઓની પ્રતિક્રિયાઓથી વ્યવહારીક રીતે વંચિત છે. પેરાસીટામોલનો ઉપયોગ કરતી વખતે, નેફ્રોટોક્સિસિટી અને હેમેટોટોક્સિસિટી (એગ્રાન્યુલોસાયટોસિસ) નો વિકાસ અસંભવિત છે. સામાન્ય રીતે, પેરાસીટામોલ સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે અને હાલમાં તેને સૌથી સુરક્ષિત એનલજેસિક એન્ટીપાયરેટિક્સ ગણવામાં આવે છે.

પેરાસીટામોલની સૌથી ગંભીર પ્રતિકૂળ દવાની પ્રતિક્રિયા એ હેપેટોટોક્સિસીટી છે. તે ત્યારે થાય છે જ્યારે આ દવાનો ઓવરડોઝ થાય છે (એક જ સમયે 10 ગ્રામથી વધુ લેવું). પેરાસિટામોલની હેપેટોટોક્સિક ક્રિયાની પદ્ધતિ તેના ચયાપચયની વિશિષ્ટતાઓ સાથે સંકળાયેલ છે. મુ

પેરાસીટામોલની માત્રામાં વધારો કરવાથી હેપેટોટોક્સિક મેટાબોલિટ એન-એસિટિલબેન્ઝોક્વિનોન ઈમાઈનની માત્રામાં વધારો થાય છે, જે ગ્લુટાથિઓનની પરિણામી ઉણપને લીધે, હેપેટોસાઈટ પ્રોટીનના ન્યુક્લિયોફિલિક જૂથો સાથે જોડવાનું શરૂ કરે છે, જે યકૃતની પેશીઓના નેક્રોસિસ તરફ દોરી જાય છે. 8).

કોષ્ટક 25-8.પેરાસીટામોલના નશોના લક્ષણો

પેરાસિટામોલની હેપેટોટોક્સિક ક્રિયાના મિકેનિઝમની શોધથી આ ડ્રગ સાથે નશાની સારવારની અસરકારક પદ્ધતિની રચના અને અમલીકરણ થયું - એન-એસિટિલસિસ્ટીનનો ઉપયોગ, જે યકૃતમાં અને પ્રથમ 10-12 કલાકમાં ગ્લુટાથિઓન અનામતને ફરીથી ભરે છે. મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં હકારાત્મક અસર થાય છે. પેરાસીટામોલ હેપેટોટોક્સિસીટીનું જોખમ ક્રોનિક આલ્કોહોલના દુરૂપયોગ સાથે વધે છે. આને બે મિકેનિઝમ્સ દ્વારા સમજાવવામાં આવ્યું છે: એક તરફ, ઇથેનોલ યકૃતમાં ગ્લુટાથિઓન અનામતને ઘટાડે છે, અને બીજી બાજુ, તે સાયટોક્રોમ P-450 2E1 આઇસોએન્ઝાઇમના ઇન્ડક્શનનું કારણ બને છે.

પેરાસિટામોલના ઉપયોગ માટે વિરોધાભાસ એ દવા પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા, યકૃતની નિષ્ફળતા, ગ્લુકોઝ-6-ફોસ્ફેટ ડિહાઈડ્રોજેનેઝની ઉણપ છે.

અન્ય દવાઓ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા

અન્ય દવાઓ સાથે પેરાસીટામોલની તબીબી રીતે નોંધપાત્ર ક્રિયાપ્રતિક્રિયા પરિશિષ્ટમાં રજૂ કરવામાં આવી છે.

25.3. બેઝિક, સ્લો-એક્ટિંગ, બળતરા વિરોધી દવાઓ

મૂળભૂત અથવા "રોગ-સંશોધક" દવાઓના જૂથમાં દવાઓનો સમાવેશ થાય છે જે તેમની રાસાયણિક રચના અને ક્રિયાની પદ્ધતિમાં વિજાતીય હોય છે અને તેનો ઉપયોગ રુમેટોઇડ સંધિવા અને જખમ સાથે સંકળાયેલ અન્ય બળતરા રોગોની લાંબા ગાળાની ઉપચાર માટે થાય છે.

હું કનેક્ટિવ પેશી ખાઉં છું. પરંપરાગત રીતે, તેઓને બે પેટાજૂથોમાં વિભાજિત કરી શકાય છે.

બિન-વિશિષ્ટ ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી અસરો સાથે ધીમી-અભિનયની દવાઓ:

સોનાની તૈયારીઓ (ઓરોથિયોપ્રોલ, માયોક્રિસિન*, ઓરોનોફિન);

ડી-પેરીસીલામાઈન (પેનિસીલામાઈન);

ક્વિનોલિન ડેરિવેટિવ્ઝ (ક્લોરોક્વિન, હાઇડ્રોક્સીક્લોરોક્વિન).

ઇમ્યુનોટ્રોપિક દવાઓ કે જે પરોક્ષ રીતે જોડાયેલી પેશીઓમાં દાહક ફેરફારોને રાહત આપે છે:

ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ (સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ, એઝાથિઓપ્રિન, મેથોટ્રેક્સેટ, સાયક્લોસ્પોરીન);

સલ્ફોનામાઇડ દવાઓ (સલ્ફાસાલાઝિન, મેસાલાઝિન). સામાન્ય ફાર્માકોલોજીકલ અસરો જે આ દવાઓ શેર કરે છે તે નીચે મુજબ છે:

બિન-વિશિષ્ટ દાહક પ્રતિક્રિયાઓ દરમિયાન અસ્થિ ધોવાણ અને સંયુક્ત કોમલાસ્થિના વિનાશના વિકાસને અટકાવવાની ક્ષમતા;

સ્થાનિક બળતરા પ્રક્રિયા પર મોટાભાગની દવાઓની મુખ્યત્વે પરોક્ષ અસર, બળતરાના રોગપ્રતિકારક ઘટકના પેથોજેનેટિક પરિબળો દ્વારા મધ્યસ્થી;

ઓછામાં ઓછા 10-12 અઠવાડિયાની ઘણી દવાઓ માટે ગુપ્ત સમયગાળા સાથે રોગનિવારક અસરની ધીમી શરૂઆત;

બંધ કર્યા પછી કેટલાક મહિનાઓ સુધી સતત સુધારણા (માફી)ના સંકેતો.

ક્રિયાની પદ્ધતિ અને મુખ્ય ફાર્માકોડાયનેમિક અસરો

સોનાની તૈયારીઓ, મોનોસાઇટ્સની ફેગોસિટીક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો કરે છે, તેમના એન્ટિજેનને પકડવામાં અને તેમાંથી IL-1 ના પ્રકાશનમાં વિક્ષેપ પાડે છે, જે ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના પ્રસારને અવરોધે છે, ટી-હેલ્પર કોશિકાઓની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો, દમન તરફ દોરી જાય છે. બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનનું ઉત્પાદન, રુમેટોઇડ પરિબળ સહિત, અને રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના.

ડી-પેનિસિલામાઇન, કોપર આયનો સાથે જટિલ સંયોજન બનાવે છે, ટી-હેલ્પર કોશિકાઓની પ્રવૃત્તિને દબાવવામાં સક્ષમ છે, રુમેટોઇડ પરિબળ સહિત બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના ઉત્પાદનને ઉત્તેજીત કરે છે અને રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના ઘટાડે છે. દવા કોલેજનના સંશ્લેષણ અને રચનાને અસર કરે છે, તેમાં એલ્ડીહાઇડ જૂથોની સામગ્રીમાં વધારો કરે છે જે પૂરકના C1 ઘટકને બાંધે છે, અને પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં સમગ્ર પૂરક સિસ્ટમની સંડોવણીને અટકાવે છે; પાણીમાં દ્રાવ્ય અપૂર્ણાંકની સામગ્રીમાં વધારો કરે છે અને હાઇડ્રોક્સીપ્રોલિન અને ડાયસલ્ફાઇડ બોન્ડથી સમૃદ્ધ ફાઇબરિલર કોલેજનના સંશ્લેષણને અટકાવે છે.

ક્વિનોલિન ડેરિવેટિવ્ઝની ઉપચારાત્મક અસરની મુખ્ય પદ્ધતિ એ ન્યુક્લિક એસિડ ચયાપચયના ઉલ્લંઘન સાથે સંકળાયેલ રોગપ્રતિકારક અસર છે. આ સેલ મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે. એવું માનવામાં આવે છે કે દવાઓ CD+T લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા મેક્રોફેજ ક્લીવેજ અને ઓટોએન્ટિજેન્સની રજૂઆતની પ્રક્રિયામાં વિક્ષેપ પાડે છે.

મોનોસાઇટ્સમાંથી IL-1 ના પ્રકાશનને અટકાવીને, તેઓ સાયનોવિયલ કોષોમાંથી પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ E 2 અને કોલેજનેઝના પ્રકાશનને મર્યાદિત કરે છે. લિમ્ફોકિન્સનું ઓછું પ્રકાશન સંવેદનશીલ કોષોના ક્લોન, પૂરક પ્રણાલીના સક્રિયકરણ અને ટી-કિલર્સને અટકાવે છે. એવું માનવામાં આવે છે કે ક્વિનોલિન દવાઓ સેલ્યુલર અને સબસેલ્યુલર મેમ્બ્રેનને સ્થિર કરે છે, લિસોસોમલ એન્ઝાઇમના પ્રકાશનને ઘટાડે છે, અને તેથી પેશીના નુકસાનના સ્ત્રોતને મર્યાદિત કરે છે. રોગનિવારક ડોઝમાં, તેઓ તબીબી રીતે નોંધપાત્ર બળતરા વિરોધી, ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી, તેમજ એન્ટિમાઇક્રોબાયલ, હાઇપોલિપિડેમિક અને હાઇપોગ્લાયકેમિક અસરો ધરાવે છે.

બીજા પેટાજૂથની દવાઓ (સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ, એઝાથિઓપ્રિન અને મેથોટ્રેક્સેટ) તમામ પેશીઓમાં ન્યુક્લીક એસિડ અને પ્રોટીનના સંશ્લેષણને વિક્ષેપિત કરે છે; તેમની અસર ઝડપથી વિભાજિત થતા કોષો સાથેના પેશીઓમાં નોંધવામાં આવે છે (રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં, જીવલેણ ગાંઠો, હિમેટોપોએટીક પેશીઓ, મ્યુકોએડિસિન, મ્યુકોસિનલ્સ). ). તેઓ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના વિભાજનને અટકાવે છે, તેમના સહાયકો, સપ્રેસર્સ અને સાયટોસ્ટેટિક કોશિકાઓમાં પરિવર્તન કરે છે. આ ટી- અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સના સહકારમાં ઘટાડો, ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન, રુમેટોઇડ પરિબળ, સાયટોટોક્સિન્સ અને રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચનામાં અવરોધ તરફ દોરી જાય છે. સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ અને એઝાથિઓપ્રિન, મેથોટ્રેક્સેટ કરતાં વધુ સ્પષ્ટપણે, લિમ્ફોસાઇટ્સના બ્લાસ્ટ ટ્રાન્સફોર્મેશન, એન્ટિબોડી સંશ્લેષણ, ત્વચામાં વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતાને અવરોધે છે અને ગામા અને ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના સ્તરમાં ઘટાડો કરે છે. નાના ડોઝમાં મેથોટ્રેક્સેટ હ્યુમરલ પ્રતિરક્ષાના સૂચકાંકોને સક્રિયપણે અસર કરે છે, સંખ્યાબંધ ઉત્સેચકો જે બળતરાના વિકાસમાં ભૂમિકા ભજવે છે, મોનોન્યુક્લિયર કોષો દ્વારા IL-1 ના પ્રકાશનને દબાવી દે છે. એ નોંધવું જોઇએ કે રુમેટોઇડ સંધિવા અને અન્ય ઇમ્યુનોઇન્ફ્લેમેટરી રોગો માટે ઉપયોગમાં લેવાતા ડોઝમાં ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સની ઉપચારાત્મક અસર ઇમ્યુનોસપ્રેસનની ડિગ્રીને અનુરૂપ નથી. આ કદાચ સ્થાનિક બળતરા પ્રક્રિયાના સેલ્યુલર તબક્કા પર તેમની અવરોધક અસર પર આધાર રાખે છે, અને સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડને પણ બળતરા વિરોધી અસરનો શ્રેય આપવામાં આવે છે.

સાયટોસ્ટેટિક્સથી વિપરીત, સાયક્લોસ્પોરિનની રોગપ્રતિકારક અસર IL-2 અને T-સેલ વૃદ્ધિ પરિબળના ઉત્પાદનના પસંદગીયુક્ત અને ઉલટાવી શકાય તેવા દમન સાથે સંકળાયેલ છે. દવા ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના પ્રસાર અને ભિન્નતાને અટકાવે છે. સાયક્લોસ્પોરીન માટે મુખ્ય લક્ષ્ય કોષો CD4+ T (સહાયક લિમ્ફોસાઇટ્સ) છે. પર પ્રભાવ દ્વારા

લેબોરેટરી ડેટા સાયક્લોસ્પોરીન અન્ય મૂળભૂત દવાઓ સાથે તુલનાત્મક છે અને ખાસ કરીને ત્વચાની એનર્જીવાળા દર્દીઓમાં અસરકારક છે, પેરિફેરલ લોહીમાં સીડી 4, સીડી 8 અને ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સનું નીચું પ્રમાણ, એનકે કોષો (કુદરતી કિલર કોષો) ના સ્તરમાં વધારો અને IL-2- રીસેપ્ટર્સ (કોષ્ટક 25-9) વ્યક્ત કરતા કોષોની સંખ્યામાં ઘટાડો.

કોષ્ટક 25-9.બળતરા વિરોધી દવાઓની ક્રિયાના સંભવિત લક્ષ્યો

ફાર્માકોકીનેટિક્સ

ક્રિઝાનોલ (સોનાના મીઠાનું તેલ સસ્પેન્શન, જેમાં 33.6% મેટાલિક સોનું હોય છે) નો ઉપયોગ ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર રીતે થાય છે, દવા સ્નાયુઓમાંથી ધીમે ધીમે શોષાય છે. રક્ત પ્લાઝ્મામાં મહત્તમ સાંદ્રતા સામાન્ય રીતે 4 કલાક પછી પ્રાપ્ત થાય છે. 50 મિલિગ્રામ (50% મેટાલિક ગોલ્ડ ધરાવતી પાણીમાં દ્રાવ્ય દવા) ના સિંગલ ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર ઇન્જેક્શન પછી, તેનું સ્તર 15 ની અંદર મહત્તમ (4.0-7.0 mcg/ml) સુધી પહોંચે છે. -30 મિનિટ સુધી 2 કલાક. સોનાની તૈયારીઓ પેશાબ (70%) અને મળ (30%) માં વિસર્જન થાય છે. રક્ત પ્લાઝ્મામાં T1/2 2 દિવસ છે, અને અર્ધ જીવન 7 દિવસ છે. એક જ વહીવટ પછી, લોહીના સીરમમાં સોનાનું સ્તર પ્રથમ 2 દિવસ (50% સુધી) દરમિયાન ઝડપથી ઘટે છે, 7-10 દિવસ સુધી સમાન સ્તરે રહે છે, અને પછી ધીમે ધીમે ઘટે છે. પુનરાવર્તિત ઇન્જેક્શન પછી (અઠવાડિયામાં એકવાર), લોહીના પ્લાઝ્મામાં સોનાનું સ્તર વધે છે, 6-8 અઠવાડિયા પછી 2.5-3.0 mcg/ml ની સ્થિર-સ્થિતિ સાંદ્રતા સુધી પહોંચે છે, જો કે, સોનાની સાંદ્રતા વચ્ચે કોઈ સંબંધ નથી. પ્લાઝ્મા અને તેની ઉપચારાત્મક અને આડ અસરો, અને ઝેરી અસર તેના મુક્ત અપૂર્ણાંકમાં વધારા સાથે સંબંધ ધરાવે છે. મૌખિક સોનાની તૈયારીની જૈવઉપલબ્ધતા - ઓરોનોફિન (25% મેટાલિક સોનું ધરાવે છે) 25% છે. તેના દૈનિક સાથે

જ્યારે લેવામાં આવે છે (6 મિલિગ્રામ/દિવસ), સંતુલન સાંદ્રતા 3 મહિના પછી પ્રાપ્ત થાય છે. લેવાયેલા ડોઝમાંથી, 95% મળ અને માત્ર 5% પેશાબમાં ખોવાઈ જાય છે. રક્ત પ્લાઝ્મામાં, સોનાના ક્ષાર પ્રોટીન સાથે 90% બંધાયેલા હોય છે અને શરીરમાં અસમાન રીતે વિતરિત થાય છે: તે કિડની, મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ અને રેટિક્યુલોએન્ડોથેલિયલ સિસ્ટમમાં સૌથી વધુ સક્રિય રીતે એકઠા થાય છે. રુમેટોઇડ સંધિવાવાળા દર્દીઓમાં, સૌથી વધુ સાંદ્રતા અસ્થિ મજ્જા (26%), યકૃત (24%), ત્વચા (19%), હાડકાં (18%) માં જોવા મળે છે; સાયનોવિયલ પ્રવાહીમાં તેનું સ્તર રક્ત પ્લાઝ્માના સ્તરના લગભગ 50% જેટલું છે. સાંધામાં, સોનું મુખ્યત્વે સાયનોવિયલ પટલમાં સ્થાનીકૃત હોય છે, અને મોનોસાયટ્સ માટે તેના વિશેષ ઉષ્ણકટિબંધને કારણે, તે બળતરાના વિસ્તારોમાં વધુ સક્રિય રીતે એકઠા થાય છે. તે નાની માત્રામાં પ્લેસેન્ટામાં પ્રવેશ કરે છે.

D-penicillamine, ખાલી પેટ પર લેવામાં આવે છે, તે જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી 40-60% દ્વારા શોષાય છે. આહાર પ્રોટીન તેના સલ્ફાઇડમાં રૂપાંતરિત કરવામાં ફાળો આપે છે, જે આંતરડામાંથી નબળી રીતે શોષાય છે, તેથી ખોરાક લેવાથી ડી-પેનિસિલમાઇનની જૈવઉપલબ્ધતાને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે. એક માત્રા પછી લોહીના પ્લાઝ્મામાં મહત્તમ સાંદ્રતા 4 કલાક પછી પહોંચી જાય છે. રક્ત પ્લાઝ્મામાં, દવા પ્રોટીન સાથે સઘન રીતે બંધાયેલી હોય છે; યકૃતમાં તે કિડની દ્વારા ઉત્સર્જન કરાયેલા બે નિષ્ક્રિય પાણીમાં દ્રાવ્ય ચયાપચયમાં રૂપાંતરિત થાય છે (પેનિસિલેમાઇન સલ્ફાઇડ અને સિસ્ટીન-પેનિસિલામાઇન ડિસલ્ફાઇડ). સામાન્ય રીતે કાર્ય કરતી કિડની ધરાવતી વ્યક્તિઓમાં T1/2 2.1 કલાક છે, જ્યારે રુમેટોઇડ સંધિવાવાળા દર્દીઓમાં તે સરેરાશ 3.5 ગણો વધે છે.

ક્વિનોલિન દવાઓ પાચનતંત્રમાંથી સારી રીતે શોષાય છે. લોહીમાં મહત્તમ સાંદ્રતા સરેરાશ 2 કલાક પછી પ્રાપ્ત થાય છે. અપરિવર્તિત દૈનિક માત્રા સાથે, લોહીમાં તેમનું સ્તર ધીમે ધીમે વધે છે, રક્ત પ્લાઝ્મામાં સંતુલન સાંદ્રતા સુધી પહોંચવાનો સમય 7-10 દિવસથી 2-5 અઠવાડિયા સુધીનો હોય છે. રક્ત પ્લાઝ્મામાં ક્લોરોક્વિન 55% એલ્બુમિન સાથે બંધાયેલ છે. ન્યુક્લિક એસિડ સાથેના જોડાણને લીધે, પેશીઓમાં તેની સાંદ્રતા રક્ત પ્લાઝ્માની તુલનામાં ઘણી વધારે છે. યકૃત, કિડની, ફેફસાં, લ્યુકોસાઇટ્સમાં તેની સામગ્રી 400-700 ગણી વધારે છે, મગજની પેશીઓમાં રક્ત પ્લાઝ્માની તુલનામાં 30 ગણી વધારે છે. મોટાભાગની દવા પેશાબમાં યથાવત વિસર્જન થાય છે, એક નાનો ભાગ (લગભગ 1/3) યકૃતમાં બાયોટ્રાન્સફોર્મ થાય છે. ક્લોરોક્વિનનું અર્ધ જીવન 3.5 થી 12 દિવસ સુધીની છે. જ્યારે પેશાબ એસિડિફાઇડ થાય છે, ત્યારે ક્લોરોક્વિન ઉત્સર્જનનો દર વધે છે, અને જ્યારે તે આલ્કલાઈઝ થાય છે, ત્યારે તે ઘટે છે. ઉપયોગ બંધ કર્યા પછી, ક્લોરોક્વિન ધીમે ધીમે શરીરમાંથી અદૃશ્ય થઈ જાય છે, 1-2 મહિના સુધી જમા થવાના સ્થળોએ રહે છે; લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ કર્યા પછી, પેશાબમાં તેની સામગ્રી ઘણા વર્ષો સુધી શોધી કાઢવામાં આવે છે. દવા સરળતાથી પ્લેસેન્ટામાં પ્રવેશ કરે છે, ગર્ભના રેટિના રંગદ્રવ્ય ઉપકલામાં સઘન રીતે સંચિત થાય છે, અને ડીએનએ સાથે પણ જોડાય છે, ગર્ભની પેશીઓમાં પ્રોટીન સંશ્લેષણને અવરોધે છે.

સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી સારી રીતે શોષાય છે, લોહીમાં તેની મહત્તમ સાંદ્રતા 1 કલાક પછી પહોંચી જાય છે, પ્રોટીન સાથેનું જોડાણ ન્યૂનતમ છે. યકૃત અને કિડનીની તકલીફની ગેરહાજરીમાં, લોહી અને યકૃતમાં 88% સુધીની દવા સક્રિય ચયાપચયમાં બાયોટ્રાન્સફોર્મ થાય છે, જેમાંથી એલ્ડોફોસ્ફેમાઇડ સૌથી વધુ સક્રિય છે. તે કિડની, યકૃત અને બરોળમાં એકઠા થઈ શકે છે. સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ અપરિવર્તિત સ્વરૂપમાં (સંચાલિત માત્રાના 20%) અને સક્રિય અને નિષ્ક્રિય ચયાપચયના સ્વરૂપમાં શરીરમાંથી પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે. ટી 1/2 એ 7 કલાક છે. જો રેનલ ફંક્શન ક્ષતિગ્રસ્ત છે, તો ઝેરી સહિત તમામમાં વધારો શક્ય છે.

Azathioprine જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી સારી રીતે શોષાય છે, શરીરમાં (અન્ય કરતાં વધુ સક્રિય રીતે લિમ્ફોઇડ પેશીઓમાં) સક્રિય મેટાબોલિટ 6-મર્કેપ્ટોપ્યુરિનમાં રૂપાંતરિત થાય છે, જેમાંથી T1/2 રક્તમાંથી 90 મિનિટ છે. લોહીના પ્લાઝ્મામાંથી એઝાથિઓપ્રિનનું ઝડપથી અદ્રશ્ય થવું એ પેશીઓ દ્વારા તેના સક્રિય શોષણ અને વધુ બાયોટ્રાન્સફોર્મેશનને કારણે છે. Azathioprine નું T1/2 24 કલાક છે; તે BBB માં પ્રવેશતું નથી. તે પેશાબમાં યથાવત અને ચયાપચયના સ્વરૂપમાં વિસર્જન થાય છે - એસ-મેથિલેટેડ ઉત્પાદનો અને 6-થિઓરિક એસિડ, જે ઝેન્થિન ઓક્સિડેઝના પ્રભાવ હેઠળ રચાય છે અને હાયપર્યુરિસેમિયા અને હાયપર્યુરિક્યુરિયાના વિકાસનું કારણ બને છે. એલોપ્યુરીનોલ દ્વારા ઝેન્થાઈન ઓક્સિડેઝની નાકાબંધી 6-મર્કેપ્ટોપ્યુરીનના રૂપાંતરને ધીમું કરે છે, યુરિક એસિડની રચના ઘટાડે છે અને દવાની અસરકારકતા અને ઝેરીતામાં વધારો કરે છે.

મેથોટ્રેક્સેટ 25-100% જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી શોષાય છે (સરેરાશ 60-70%); વધતી માત્રા સાથે શોષણ બદલાતું નથી. મેથોટ્રેક્સેટ આંશિક રીતે આંતરડાની વનસ્પતિ દ્વારા ચયાપચય થાય છે, જૈવઉપલબ્ધતા વ્યાપકપણે બદલાય છે (28-94%). મહત્તમ સાંદ્રતા 2-4 કલાક પછી પહોંચી જાય છે. ખાવાથી શોષણના સ્તર અને જૈવઉપલબ્ધતાને અસર કર્યા વિના, શોષણનો સમય 30 મિનિટથી વધુ વધે છે. મેથોટ્રેક્સેટ 50-90% દ્વારા પ્લાઝ્મા પ્રોટીન સાથે જોડાય છે, વ્યવહારીક રીતે BBB માં પ્રવેશતું નથી, જ્યારે મૌખિક રીતે લેવામાં આવે ત્યારે યકૃતમાં તેનું બાયોટ્રાન્સફોર્મેશન 35% હોય છે અને જ્યારે નસમાં વહીવટ કરવામાં આવે ત્યારે 6% કરતા વધી જતું નથી. દવા ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયા અને ટ્યુબ્યુલર સ્ત્રાવ દ્વારા દૂર કરવામાં આવે છે; શરીરમાં પ્રવેશતા લગભગ 10% મેથોટ્રેક્સેટ પિત્તમાં વિસર્જન થાય છે. T1/2 એ 2-6 કલાક છે, જો કે, તેના પોલીગ્લુટામેટેડ ચયાપચયને એક માત્રા પછી ઓછામાં ઓછા 7 દિવસ માટે આંતરકોષીય રીતે શોધી કાઢવામાં આવે છે, અને 10% (સામાન્ય રેનલ ફંક્શન સાથે) શરીરમાં જાળવી રાખવામાં આવે છે, જે મુખ્યત્વે યકૃતમાં રહે છે (કેટલાક મહિનાઓ) ) અને કિડની (કેટલા અઠવાડિયા).

સાયક્લોસ્પોરીન સાથે, શોષણમાં પરિવર્તનશીલતાને લીધે, જૈવઉપલબ્ધતા 10-57% સુધીની વ્યાપકપણે બદલાય છે. મેક્સી-

લોહીમાં ન્યૂનતમ સાંદ્રતા 2-4 કલાક પછી પહોંચી જાય છે. 90% થી વધુ દવા રક્ત પ્રોટીન સાથે બંધાયેલ છે. તે વ્યક્તિગત સેલ્યુલર તત્વો અને પ્લાઝ્મા વચ્ચે અસમાન રીતે વિતરિત થાય છે: લિમ્ફોસાઇટ્સમાં - 4-9%, ગ્રાન્યુલોસાયટ્સમાં - 5-12%, એરિથ્રોસાઇટ્સમાં - 41-58% અને પ્લાઝ્મામાં - 33-47%. લગભગ 99% સાયક્લોસ્પોરીન યકૃતમાં બાયોટ્રાન્સફોર્મ થાય છે. ચયાપચયના સ્વરૂપમાં વિસર્જન થાય છે, નાબૂદીનો મુખ્ય માર્ગ જઠરાંત્રિય માર્ગ છે, પેશાબમાં 6% કરતા વધુ વિસર્જન થતું નથી, અને 0.1% યથાવત. અર્ધ-જીવન 10-27 (સરેરાશ 19) કલાક છે. લોહીમાં સાયક્લોસ્પોરિનની લઘુત્તમ સાંદ્રતા કે જેના પર ઉપચારાત્મક અસર જોવા મળે છે તે 100 ng/l છે, શ્રેષ્ઠ 200 ng/l છે, અને નેફ્રોટોક્સિક સાંદ્રતા 250 છે. ng/l

ઉપયોગ અને ડોઝ રેજીમેન માટે સંકેતો

આ જૂથની દવાઓનો ઉપયોગ સંખ્યાબંધ ઇમ્યુનોપેથોલોજીકલ બળતરા રોગો માટે થાય છે. રોગો અને સિન્ડ્રોમ કે જેના માટે મૂળભૂત દવાઓની મદદથી ક્લિનિકલ સુધારણા મેળવી શકાય છે તે કોષ્ટકમાં રજૂ કરવામાં આવ્યા છે. 25-13.

દવાઓના ડોઝ અને ડોઝ રેજીમેન કોષ્ટકમાં રજૂ કરવામાં આવ્યા છે. 25-10 અને 25-11.

કોષ્ટક 25-10.મૂળભૂત બળતરા વિરોધી દવાઓના ડોઝ અને તેમની ડોઝ રેજીમેન

કોષ્ટકનો અંત. 25-10

કોષ્ટક 25-11.ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ ઉપચાર માટે વપરાતી દવાઓની લાક્ષણિકતાઓ

*માત્ર ઇન્ટ્રાવેનસ શોક થેરાપી તરીકે.

સોનાની તૈયારીઓ સાથેની સારવારને ક્રાયસોથેરાપી અથવા ઓરોથેરાપી કહેવામાં આવે છે. સુધારણાના પ્રથમ સંકેતો ક્યારેક 3-4 મહિનાના સતત ક્રાયસોથેરાપી પછી જોવા મળે છે. ક્રિઝાનોલ સૂચવવામાં આવે છે, 7 દિવસના અંતરાલ સાથે નાના ડોઝ (5% સસ્પેન્શનના 0.5-1.0 મિલી) માં એક અથવા ઘણા પરીક્ષણ ઇન્જેક્શનથી શરૂ કરીને અને પછી 7-8 મહિના માટે 5% સોલ્યુશનના 2 મિલીના સાપ્તાહિક વહીવટ પર સ્વિચ કરો. સારવારના પરિણામનું મૂલ્યાંકન ઉપયોગની શરૂઆતના 6 મહિના પછી કરવામાં આવે છે. સુધારણાના પ્રારંભિક સંકેતો 6-7 અઠવાડિયા પછી દેખાઈ શકે છે, અને કેટલીકવાર ફક્ત 3-4 મહિના પછી. જ્યારે અસર પ્રાપ્ત થાય છે અને સારી સહનશીલતા હોય છે, ત્યારે અંતરાલો વધારીને 2 અઠવાડિયા કરવામાં આવે છે, અને 3-4 મહિના પછી, જો માફીના સંકેતો ચાલુ રહે છે, તો 3 અઠવાડિયા સુધી (જાળવણી ઉપચાર, લગભગ આજીવન હાથ ધરવામાં આવે છે). જ્યારે તીવ્રતાના પ્રથમ સંકેતો દેખાય છે, ત્યારે ડ્રગના વધુ વારંવાર ઇન્જેક્શન પર પાછા ફરવું જરૂરી છે. માયોક્રિસિન* નો ઉપયોગ એ જ રીતે થાય છે: ટેસ્ટ ડોઝ - 20 મિલિગ્રામ, થેરાપ્યુટિક ડોઝ - 50 મિલિગ્રામ. જો 4 મહિનાની અંદર કોઈ અસર થતી નથી, તો ડોઝને 100 મિલિગ્રામ સુધી વધારવાની સલાહ આપવામાં આવે છે; જો આગામી થોડા અઠવાડિયામાં કોઈ અસર ન થાય, તો myocrisin* બંધ કરવામાં આવે છે. Auranofin 6 મિલિગ્રામ પ્રતિ દિવસ, 2 ડોઝમાં વિભાજિત, તે જ લાંબા સમય માટે વપરાય છે. કેટલાક દર્દીઓને ડોઝને 9 મિલિગ્રામ/દિવસ સુધી વધારવાની જરૂર છે (જો 4 મહિનામાં બિનઅસરકારક હોય તો), અન્ય - માત્ર 3 મિલિગ્રામ/દિવસની માત્રામાં, ડોઝ આડઅસરો દ્વારા મર્યાદિત છે. ડ્રગની એલર્જી, ત્વચા અને કિડનીના રોગો, વિગતવાર રક્ત પરીક્ષણ, બાયોકેમિકલ પ્રોફાઇલ અને યુરિનાલિસિસ પર સંપૂર્ણ એનામેનેસ્ટિક ડેટા. ક્રાયસોથેરાપી શરૂ કરતા પહેલા અભ્યાસ કર્યો, આડઅસરોનું જોખમ ઘટાડે છે. ભવિષ્યમાં, દર 1-3 અઠવાડિયામાં ક્લિનિકલ રક્ત પરીક્ષણો (પ્લેટલેટની ગણતરીના નિર્ધારણ સાથે) અને સામાન્ય પેશાબ પરીક્ષણોનું પુનરાવર્તન કરવું જરૂરી છે. જ્યારે પ્રોટીન્યુરિયા 0.1 g/l કરતાં વધી જાય છે, ત્યારે સોનાની તૈયારીઓ અસ્થાયી રૂપે બંધ કરવામાં આવે છે, જો કે પ્રોટીન્યુરિયાના ઊંચા સ્તરો ક્યારેક ઉપચાર બંધ કર્યા વિના ઠીક થઈ જાય છે.

રુમેટોઇડ સંધિવાની સારવાર માટે ડી-પેનિસિલામાઇન 300 મિલિગ્રામ/દિવસની પ્રારંભિક માત્રામાં સૂચવવામાં આવે છે. જો 16 અઠવાડિયામાં કોઈ અસર ન થાય, તો ડોઝ માસિક 150 મિલિગ્રામ/દિવસ વધે છે, જે 450-600 મિલિગ્રામ/દિવસ સુધી પહોંચે છે. દવા જમ્યાના 1 કલાક પહેલાં અથવા 2 કલાક પછી ખાલી પેટ પર સૂચવવામાં આવે છે અને અન્ય કોઈપણ દવાઓ લીધા પછી 1 કલાક કરતાં પહેલાં નહીં. તૂટક તૂટક પદ્ધતિ (અઠવાડિયામાં 3 વખત) શક્ય છે, જે ક્લિનિકલ અસરકારકતા જાળવી રાખીને પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓની આવર્તન ઘટાડી શકે છે. ક્લિનિકલ અને લેબોરેટરી સુધારણા 1.5-3 મહિના પછી થાય છે, ઘણી વાર ઉપચારના પ્રારંભિક તબક્કામાં, સ્પષ્ટ રોગનિવારક અસર 5-6 મહિના પછી અનુભવાય છે, અને રેડિયોલોજીકલ સુધારણા - 2 વર્ષ પછી પહેલાં નહીં. જો 4-5 મહિનામાં કોઈ અસર ન થાય, તો દવા બંધ કરવી જોઈએ. ઘણીવાર સારવાર દરમિયાન, તીવ્રતા જોવા મળે છે, કેટલીકવાર સ્વયંસ્ફુરિત માફીમાં સમાપ્ત થાય છે, અને અન્ય કિસ્સાઓમાં ડોઝમાં વધારો અથવા ડબલ દૈનિક માત્રામાં સંક્રમણની જરૂર પડે છે. ડી-પેનિસિલામાઇન લેતી વખતે, "ગૌણ બિનઅસરકારકતા" વિકસી શકે છે: ચાલુ ઉપચાર હોવા છતાં, શરૂઆતમાં પ્રાપ્ત થતી ક્લિનિકલ અસર રુમેટોઇડ પ્રક્રિયાના સતત તીવ્રતા દ્વારા બદલવામાં આવે છે. સારવાર દરમિયાન, કાળજીપૂર્વક ક્લિનિકલ અવલોકન ઉપરાંત, પ્રથમ 6 મહિના માટે દર 2 અઠવાડિયામાં પેરિફેરલ રક્ત (પ્લેટલેટની સંખ્યા સહિત) ની તપાસ કરવી જરૂરી છે, અને પછી મહિનામાં એકવાર. લીવર પરીક્ષણો દર 6 મહિનામાં એકવાર કરવામાં આવે છે.

ક્વિનોલિન ડેરિવેટિવ્ઝની રોગનિવારક અસર ધીમે ધીમે વિકસે છે: તેના પ્રથમ સંકેતો ઉપચારની શરૂઆતના 6-8 અઠવાડિયા કરતાં પહેલાં જોવા મળતા નથી (પહેલાં સંધિવા માટે - 10-30 દિવસ પછી, અને સંધિવા માટે, સબએક્યુટ અને ક્રોનિક લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ - પછી જ. 10-12 અઠવાડિયા). મહત્તમ અસર ક્યારેક 6-10 મહિનાના સતત ઉપચાર પછી જ વિકસે છે. સામાન્ય દૈનિક માત્રા 250 mg (4 mg/kg) ક્લોરોક્વિન અને 400 mg (6.5 mg/kg) hydroxychloroquine છે. નબળી સહનશીલતાના કિસ્સામાં અથવા જ્યારે અસર પ્રાપ્ત થાય છે, ત્યારે ડોઝ 2 ગણો ઘટાડવામાં આવે છે. ભલામણ કરેલ ઓછી માત્રા (300 મિલિગ્રામ ક્લોરોક્વિન અને 500 મિલિગ્રામ હાઇડ્રોક્સીક્લોરોક્વિન કરતાં વધુ નહીં), જ્યારે ઉચ્ચ ડોઝ જેટલી અસરકારક છે, ગંભીર ગૂંચવણો ટાળવામાં મદદ કરે છે. સારવાર દરમિયાન, હિમોગ્રામની ફરીથી તપાસ કરવી જરૂરી છે; સારવાર શરૂ કરતા પહેલા અને પછી દર 3 મહિને, નેત્રરોગવિજ્ઞાન નિરીક્ષણ હાથ ધરવામાં આવવું જોઈએ, ફંડસ અને વિઝ્યુઅલ ક્ષેત્રોની તપાસ કરવી જોઈએ, અને દ્રશ્ય વિકૃતિઓ વિશે સાવચેતીપૂર્વક પૂછપરછ કરવી જોઈએ.

સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ ભોજન પછી મૌખિક રીતે સૂચવવામાં આવે છે, 1-2 થી 2.5-3 mg/kg ની દૈનિક માત્રામાં 2 વિભાજિત ડોઝમાં, અને મોટા બોલસ ડોઝ એક તૂટક તૂટક યોજના અનુસાર નસમાં આપવામાં આવે છે - 5000-1000 mg/m2. કેટલીકવાર સારવાર અડધા ડોઝથી શરૂ કરવામાં આવે છે. બંને યોજનાઓ સાથે, લ્યુકોસાઈટ્સનું સ્તર 1 મીમી 2 દીઠ 4000 થી ઓછું ઘટવું જોઈએ નહીં. સારવારની શરૂઆતમાં, સંપૂર્ણ રક્ત ગણતરી, પ્લેટલેટની ગણતરી અને પેશાબની અવક્ષેપની તપાસ કરવી જોઈએ.

દર 7-14 દિવસે, અને જ્યારે ક્લિનિકલ અસર પ્રાપ્ત થાય છે અને ડોઝ સ્થિર થાય છે - દર 2-3 મહિને. એઝાથિઓપ્રિન સાથેની સારવાર પ્રથમ સપ્તાહ દરમિયાન 25-50 મિલિગ્રામની ટ્રાયલ દૈનિક માત્રા સાથે શરૂ થાય છે, પછી દર 4-8 અઠવાડિયે 0.5 મિલિગ્રામ/કિગ્રા દ્વારા તેને વધારીને 2-3માં 1-3 મિલિગ્રામ/કિલોની શ્રેષ્ઠ માત્રામાં લાવવામાં આવે છે. ડોઝ ભોજન પછી દવા મૌખિક રીતે સૂચવવામાં આવે છે. તેની ક્લિનિકલ અસર ઉપચારની શરૂઆતના 5-12 મહિના કરતાં પહેલાં વિકસિત થતી નથી. સારવારની શરૂઆતમાં, લેબોરેટરી મોનિટરિંગ (પ્લેટલેટ કાઉન્ટ સાથે ક્લિનિકલ રક્ત પરીક્ષણ) દર 2 અઠવાડિયામાં કરવામાં આવે છે, અને જ્યારે ડોઝ સ્થિર થાય છે - દર 6-8 અઠવાડિયામાં એકવાર. મેથોટ્રેક્સેટનો ઉપયોગ મૌખિક રીતે, ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી અને નસમાં થઈ શકે છે. મૂળભૂત એજન્ટ તરીકે, દવાનો ઉપયોગ મોટેભાગે 7.5 મિલિગ્રામ/અઠવાડિયાની માત્રામાં થાય છે; જ્યારે મૌખિક રીતે સંચાલિત કરવામાં આવે છે, ત્યારે આ ડોઝને દર 12 કલાકે 3 ડોઝમાં વહેંચવામાં આવે છે (સહનશીલતા સુધારવા માટે). તેની ક્રિયા ખૂબ જ ઝડપથી વિકસે છે, પ્રારંભિક અસર 4-8 અઠવાડિયા પછી દેખાય છે, અને મહત્તમ - 6ઠ્ઠા મહિના સુધીમાં. ક્લિનિકલ અસરની ગેરહાજરીમાં, 4-8 અઠવાડિયા પછી અને દવા સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે, તેની માત્રા 2.5 મિલિગ્રામ/અઠવાડિયે વધે છે, પરંતુ 25 મિલિગ્રામથી વધુ નહીં (ઝેરી પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસ અને શોષણના બગાડને અટકાવે છે). ઉપચારાત્મક માત્રાના 1/3 - 1/2 ની જાળવણી માત્રા પર, મેથોટ્રેક્સેટને ક્વિનોલિન ડેરિવેટિવ્ઝ અને ઇન્ડોમેથાસિન સાથે સૂચવી શકાય છે. જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી ઝેરી પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસના કિસ્સામાં અથવા બિનઅસરકારકતા (અપૂરતી માત્રા અથવા જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી ઓછું શોષણ) ના કિસ્સામાં પેરેન્ટરલ મેથોટ્રેક્સેટનું સંચાલન કરવામાં આવે છે. પેરેંટલ એડમિનિસ્ટ્રેશન માટેના ઉકેલો વહીવટ પહેલાં તરત જ તૈયાર કરવામાં આવે છે. મેથોટ્રેક્સેટ બંધ કર્યા પછી, એક નિયમ તરીકે, 3 જી અને 4 થી અઠવાડિયાની વચ્ચે તીવ્રતા વિકસે છે. સારવાર દરમિયાન, પેરિફેરલ રક્તની રચનાનું નિરીક્ષણ દર 3-4 અઠવાડિયામાં કરવામાં આવે છે અને યકૃત પરીક્ષણો દર 6-8 અઠવાડિયામાં મોનિટર કરવામાં આવે છે. ઉપયોગમાં લેવાતા સાયક્લોસ્પોરીનના ડોઝ વ્યાપકપણે બદલાય છે - 1.5 થી 7.5 મિલિગ્રામ/કિલોગ્રામ/દિવસ સુધી, જો કે, 5.0 મિલિગ્રામ/કિલોગ્રામ/દિવસના મૂલ્યને ઓળંગવાની સલાહ આપવામાં આવતી નથી, કારણ કે, 5.5 મિલિગ્રામ/કિલોગ્રામ/દિવસના સ્તરથી શરૂ કરીને, આવર્તન ગૂંચવણો વધે છે. સારવાર શરૂ કરતા પહેલા, વિગતવાર ક્લિનિકલ અને લેબોરેટરી પરીક્ષા હાથ ધરવામાં આવે છે (બિલીરૂબિનનું સ્તર અને લીવર એન્ઝાઇમની પ્રવૃત્તિ, પોટેશિયમ, મેગ્નેશિયમ, લોહીના સીરમમાં યુરિક એસિડની સાંદ્રતા, લિપિડ પ્રોફાઇલ, સામાન્ય પેશાબ વિશ્લેષણ). સારવાર દરમિયાન, બ્લડ પ્રેશર અને સીરમ ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર મોનિટર કરવામાં આવે છે: જો તે 30% વધે છે, તો એક મહિના માટે ડોઝ 0.5-1.0 મિલિગ્રામ/કિગ્રા/દિવસ દ્વારા ઘટાડવામાં આવે છે; જો ક્રિએટિનાઇનનું સ્તર સામાન્ય થાય છે, તો સારવાર ચાલુ રાખવામાં આવે છે, અને જો તે વધે છે. ગેરહાજર, તે બંધ છે.

ઉપયોગ માટે આડઅસરો અને વિરોધાભાસ

મૂળભૂત દવાઓમાં ગંભીર, આડ અસરો સહિત ઘણી હોય છે. તેમને સૂચવતી વખતે, સંભવિત અનિચ્છનીય સાથે અપેક્ષિત હકારાત્મક ફેરફારોની તુલના કરવી જરૂરી છે.

અમારી પ્રતિક્રિયાઓ. દર્દીને ક્લિનિકલ લક્ષણો વિશે જાણ કરવી જોઈએ કે જેના પર ધ્યાન આપવાની જરૂર છે અને જેની જાણ ડૉક્ટરને કરવી જોઈએ.

11-50% દર્દીઓમાં સોનાની તૈયારીઓ સૂચવતી વખતે આડઅસરો અને ગૂંચવણો નોંધવામાં આવે છે. સૌથી સામાન્ય છે ખંજવાળ, ત્વચાનો સોજો, અિટકૅરીયા (કેટલીકવાર સ્ટૉમેટાઇટિસ અને નેત્રસ્તર દાહ સાથે સંયોજનમાં, તેઓને એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સના પ્રિસ્ક્રિપ્શન સાથે સંયોજનમાં બંધ કરવાની જરૂર પડે છે). ગંભીર ત્વચાકોપ અને તાવ માટે, યુનિથિઓલ* અને ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ સારવારમાં ઉમેરવામાં આવે છે.

પ્રોટીન્યુરિયા ઘણીવાર જોવા મળે છે. જો પ્રોટીનની ખોટ 1 ગ્રામ/દિવસ કરતાં વધી જાય, તો નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ, હેમેટુરિયા અને રેનલ નિષ્ફળતાના જોખમને કારણે દવા બંધ કરવામાં આવે છે.

હેમેટોલોજીકલ ગૂંચવણો પ્રમાણમાં દુર્લભ છે, પરંતુ તેમને વિશેષ તકેદારીની જરૂર છે. થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા માટે દવા બંધ કરવી, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ અને ચેલેટીંગ સંયોજનો સાથે સારવારની જરૂર છે. પેન્સીટોપેનિયા અને એપ્લાસ્ટીક એનિમિયા શક્ય છે; બાદમાં મૃત્યુ પણ થઈ શકે છે (દવા બંધ કરવી જરૂરી છે).

નાઇટ્રાઇટ પ્રતિક્રિયા (બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડા સાથે વાસોમોટર પ્રતિક્રિયા) ના વિકાસ દ્વારા મ્યોક્રિસીનનું પેરેંટલ વહીવટ જટિલ છે - દર્દીને ઈન્જેક્શન પછી 0.5-1 કલાક સુધી સૂવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

કેટલીક આડઅસર ભાગ્યે જ જોવા મળે છે: ઝાડા, ઉબકા, તાવ, ઉલટી, દવા બંધ કર્યા પછી પેટમાં દુખાવો (આ કિસ્સામાં, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ સૂચવવામાં આવે છે), કોલેસ્ટેટિક કમળો, સ્વાદુપિંડ, પોલિન્યુરોપથી, એન્સેફાલોપથી, ઇરિટિસ (કોર્નિયલ સ્ટોલેટીસ), કોલેસ્ટેટિક કમળો. , પલ્મોનરી ઘૂસણખોરી ( "ગોલ્ડન" ફેફસાં). આવા કિસ્સાઓમાં, દવાનો ઉપાડ રાહત આપવા માટે પૂરતો છે.

સ્વાદની સંભવિત વિકૃતિ, ઉબકા, ઝાડા, માયાલ્જીયા, મેગીફોનેક્સિયા, ઇઓસિનોફિલિયા, કોર્નિયા અને લેન્સમાં સોનાની થાપણો. આ અભિવ્યક્તિઓ માટે તબીબી દેખરેખની જરૂર છે.

D-penicillamine નો ઉપયોગ કરતી વખતે આડઅસર 20-25% કિસ્સાઓમાં નોંધવામાં આવે છે. મોટેભાગે આ હેમેટોપોએટીક વિકૃતિઓ છે, જેમાંથી સૌથી ગંભીર લ્યુકોપેનિયા છે (<3000/мм 2), тромбоцитопения (<100 000/мм 2), апластическая анемия (необходима отмена препарата). Возможно развитие аутоиммунных синдромов: миастении, пузырчатки, синдрома, напоминающего системную красную волчанку, синдрома Гудпасчера, полимиозита, тиреоидита. После отмены препарата при необходимости назначают глюкокортикоиды, иммунодепрессанты.

દુર્લભ ગૂંચવણોમાં ફાઇબ્રોસિંગ એલ્વોલિટિસ, 2 ગ્રામ/દિવસ કરતાં વધુ પ્રોટીન્યુરિયા સાથે કિડનીને નુકસાન અને નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમનો સમાવેશ થાય છે. આ પરિસ્થિતિઓમાં દવા બંધ કરવાની જરૂર છે.

સ્વાદની સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો, ત્વચાનો સોજો, સ્ટૉમેટાઇટિસ, ઉબકા આવવા જેવી ગૂંચવણો પર ધ્યાન આપવું જરૂરી છે.

ભૂખ ડી-પેનિસિલામાઇનની પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓની આવર્તન અને તીવ્રતા દવા પર અને અંતર્ગત રોગ બંને પર આધાર રાખે છે.

ક્વિનોલિન દવાઓ સૂચવતી વખતે, આડઅસરો ભાગ્યે જ વિકસિત થાય છે અને વ્યવહારીક રીતે બાદમાં બંધ કરવાની જરૂર નથી.

સૌથી સામાન્ય આડઅસરો ગેસ્ટ્રિક સ્ત્રાવમાં ઘટાડો (ઉબકા, ભૂખ ન લાગવી, ઝાડા, પેટનું ફૂલવું), ચક્કર, અનિદ્રા, માથાનો દુખાવો, વેસ્ટિબ્યુલોપથી અને સાંભળવાની ખોટ સાથે સંકળાયેલી છે.

ખૂબ જ ભાગ્યે જ માયોપથી અથવા કાર્ડિયોમાયોપથી વિકસે છે (ઘટાડો ટી, એસ.ટીઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રામ પર, વહન અને લયમાં વિક્ષેપ), ઝેરી મનોવિકૃતિ, આંચકી. આ આડઅસરો બંધ કર્યા પછી અને/અથવા રોગનિવારક ઉપચાર પછી અદૃશ્ય થઈ જાય છે.

દુર્લભ ગૂંચવણોમાં લ્યુકોપેનિયા, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા, હેમોલિટીક એનિમિયા અને અિટકૅરીયા, લિકેનોઇડ અને મેક્યુલોપેપ્યુલર ફોલ્લીઓના સ્વરૂપમાં ત્વચાના જખમ અને અત્યંત ભાગ્યે જ - લાયેલ સિન્ડ્રોમનો સમાવેશ થાય છે. મોટેભાગે આને દવા બંધ કરવાની જરૂર પડે છે.

સૌથી ખતરનાક ગૂંચવણ એ ઝેરી રેટિનોપેથી છે, જે દ્રષ્ટિના પેરિફેરલ ક્ષેત્રોના સંકુચિતતા, સેન્ટ્રલ સ્કોટોમા અને પાછળથી - દ્રષ્ટિના બગાડ તરીકે પોતાને પ્રગટ કરે છે. ડ્રગનું બંધ કરવું, એક નિયમ તરીકે, તેમના રીગ્રેસન તરફ દોરી જાય છે.

દુર્લભ આડઅસરોમાં ફોટોસેન્સિટિવિટી, ત્વચા અને વાળની ​​ક્ષતિગ્રસ્ત પિગમેન્ટેશન અને કોર્નિયલ ઘૂસણખોરીનો સમાવેશ થાય છે. આ અભિવ્યક્તિઓ ઉલટાવી શકાય તેવું છે અને નિરીક્ષણની જરૂર છે.

ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સમાં આ જૂથની કોઈપણ દવાની સામાન્ય આડઅસરો હોય છે (કોષ્ટક 25-11 જુઓ), તે જ સમયે, તેમાંના દરેકની પોતાની લાક્ષણિકતાઓ છે.

સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડની આડઅસરોની આવર્તન ઉપયોગની અવધિ અને શરીરની વ્યક્તિગત લાક્ષણિકતાઓ પર આધારિત છે. સૌથી ખતરનાક ગૂંચવણ એ હેમોરહેજિક સિસ્ટીટીસ છે, જે ફાઇબ્રોસિસ અને ક્યારેક મૂત્રાશયના કેન્સરમાં પરિણમે છે. આ ગૂંચવણ 10% કેસોમાં જોવા મળે છે. ઝાડાનાં લક્ષણો સાથે પણ દવા બંધ કરવી જરૂરી છે. એલોપેસીયા, વાળ અને નખમાં ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો (ઉલટાવી શકાય તેવા) મુખ્યત્વે સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડના ઉપયોગથી નોંધવામાં આવે છે.

બધી દવાઓ માટે, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ, લ્યુકોપેનિયા અને પેન્સીટોપેનિઆનો વિકાસ શક્ય છે, જે એઝાથિઓપ્રિનના અપવાદ સાથે, ધીમે ધીમે વિકાસ પામે છે અને બંધ કર્યા પછી પાછો જાય છે.

સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ અને મેથોટ્રેક્સેટ લેતી વખતે ઇન્ટર્સ્ટિશલ પલ્મોનરી ફાઇબ્રોસિસના સ્વરૂપમાં ઝેરી ગૂંચવણો શક્ય છે. બાદમાં લીવર સિરોસિસ જેવી દુર્લભ ગૂંચવણનું કારણ બને છે. તેઓ એઝેથિઓપ્રિન માટે અત્યંત દુર્લભ છે અને તેમને ઉપાડ અને રોગનિવારક ઉપચારની જરૂર છે.

આ જૂથ માટે સૌથી સામાન્ય ગૂંચવણો જઠરાંત્રિય વિકૃતિઓ છે: ઉબકા, ઉલટી, મંદાગ્નિ, ઝાડા, પેટમાં દુખાવો. તેઓ

ડોઝ-આશ્રિત અસર હોય છે અને એઝેથિઓપ્રિન લેતી વખતે મોટાભાગે થાય છે. તે હાયપર્યુરેસીમિયાનું કારણ પણ બની શકે છે, જેમાં ડોઝ એડજસ્ટમેન્ટ અને એલોપ્યુરીનોલના વહીવટની જરૂર પડે છે.

મેથોટ્રેક્સેટ અન્ય મૂળભૂત દવાઓ કરતાં વધુ સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે, જોકે આડઅસરોની ઘટનાઓ 50% સુધી પહોંચે છે. ઉપરોક્ત આડઅસરો ઉપરાંત, મેમરી લોસ, સ્ટેમેટીટીસ, ત્વચાનો સોજો, અસ્વસ્થતા, થાક શક્ય છે, જેને ડોઝ એડજસ્ટમેન્ટ અથવા બંધ કરવાની જરૂર છે.

સાયક્લોસ્પોરીન અન્ય ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ કરતાં ઓછી તાત્કાલિક અને લાંબા ગાળાની આડઅસરો ધરાવે છે. ધમનીના હાયપરટેન્શનનો સંભવિત વિકાસ, ડોઝ-આશ્રિત અસર સાથે ક્ષણિક એઝોટેમિયા; હાયપરટ્રિકોસિસ, પેરેસ્થેસિયા, કંપન, મધ્યમ હાયપરબિલિરૂબિનેમિયા અને ફર્મેન્ટેમિયા. તેઓ મોટેભાગે સારવારની શરૂઆતમાં દેખાય છે અને તેમના પોતાના પર અદૃશ્ય થઈ જાય છે; માત્ર સતત ગૂંચવણોના કિસ્સામાં દવા બંધ કરવી જરૂરી છે.

સામાન્ય રીતે, અનિચ્છનીય અસરોની શરૂઆત ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સની ધીમે ધીમે વિકાસશીલ ઉપચારાત્મક અસરને નોંધપાત્ર રીતે આગળ વધારી શકે છે. મૂળભૂત દવા પસંદ કરતી વખતે આને ધ્યાનમાં લેવું આવશ્યક છે. તેમના માટે સામાન્ય ગૂંચવણો કોષ્ટકમાં રજૂ કરવામાં આવી છે. 25-12.

કોષ્ટક 25-12.ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સની આડઅસરો

"0" - વર્ણવેલ નથી, "+" - વર્ણવેલ, "++" - પ્રમાણમાં વારંવાર વર્ણવેલ, "?" - કોઈ ડેટા ઉપલબ્ધ નથી, "(+)" - ક્લિનિકલ અર્થઘટન અજ્ઞાત છે.

ક્વિનોલિન દવાઓ સિવાયની તમામ દવાઓ, તીવ્ર ચેપી રોગોમાં બિનસલાહભર્યા છે, અને ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન પણ સૂચવવામાં આવતી નથી (સલ્ફોનામાઇડ દવાઓ સિવાય). સોનાની તૈયારીઓ, ડી-પેનિસિલામાઇન અને સાયટોસ્ટેટિક્સ વિવિધ હેમેટોપોએટીક વિકૃતિઓ માટે બિનસલાહભર્યા છે; લેવામિસોલ - ડ્રગ-પ્રેરિત એગ્રાન્યુલોસાયટોસિસના ઇતિહાસ સાથે, અને ક્વિનોલિન - ગંભીર સાયટોપેનિઆસ સાથે,

આ દવાઓ સાથે સારવાર કરવામાં આવતી અંતર્ગત રોગ સાથે સંબંધિત નથી. ડિફ્યુઝ કિડની ડેમેજ અને ક્રોનિક રેનલ ફેલ્યોર એ ગોલ્ડ, ક્વિનોલિન, ડી-પેનિસિલામાઇન, મેથોટ્રેક્સેટ અને સાયક્લોસ્પોરીન દવાઓના ઉપયોગ માટે વિરોધાભાસ છે; ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા સાથે, સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડની માત્રા ઘટાડવામાં આવે છે. યકૃત પેરેન્ચાઇમાના જખમ માટે, ગોલ્ડ, ક્વિનોલિન અને સાયટોસ્ટેટિક દવાઓ સૂચવવામાં આવતી નથી; સાયક્લોસ્પોરીન સાવચેતી સાથે સૂચવવામાં આવે છે. વધુમાં, સોનાની તૈયારીઓના ઉપયોગ માટેના વિરોધાભાસમાં ડાયાબિટીસ મેલીટસ, વિઘટન કરાયેલ હૃદયની ખામી, મિલેરી ટ્યુબરક્યુલોસિસ, ફેફસામાં તંતુમય-કેવર્નસ પ્રક્રિયાઓ, કેચેક્સિયા છે; સંબંધિત વિરોધાભાસ - ભૂતકાળમાં ગંભીર એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ (સાવધાની સાથે દવા સૂચવો), રુમેટોઇડ પરિબળ માટે સેરોનેગેટિવિટી (આ કિસ્સામાં તે લગભગ હંમેશા નબળી રીતે સહન કરવામાં આવે છે). ડી-પેનિસિલામાઇન શ્વાસનળીના અસ્થમા માટે સૂચવવામાં આવતું નથી; પેનિસિલિન પ્રત્યે અસહિષ્ણુતાના કિસ્સામાં, વૃદ્ધ અને વૃદ્ધાવસ્થામાં સાવધાની સાથે ઉપયોગ કરો. સલ્ફોનામાઇડ્સના પ્રિસ્ક્રિપ્શન માટે વિરોધાભાસ એ માત્ર સલ્ફોનામાઇડ્સ માટે જ નહીં, પણ સેલિસીલેટ્સ માટે પણ અતિસંવેદનશીલતા છે, અને સલ્ફોનામાઇડ્સ અને ક્વિનોલાઇન્સ પોર્ફિરિયા, ગ્લુકોઝ-6-ફોસ્ફેટ ડિહાઇડ્રોજેનેઝની ઉણપ માટે સૂચવવામાં આવતા નથી. ક્વિનોલિન ડેરિવેટિવ્ઝ હૃદયના સ્નાયુને ગંભીર નુકસાનના કિસ્સામાં બિનસલાહભર્યા છે, ખાસ કરીને તે વહન વિકૃતિઓ, રેટિનાના રોગો અને મનોવિકૃતિ સાથે જોડાયેલા છે. સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ ગંભીર હૃદય રોગ માટે, રોગના અંતિમ તબક્કામાં અથવા કેચેક્સિયા માટે સૂચવવામાં આવતી નથી. ગેસ્ટ્રોડ્યુઓડેનલ અલ્સર એ મેથોટ્રેક્સેટના ઉપયોગ માટે સંબંધિત વિરોધાભાસ છે. સાયક્લોસ્પોરીન અનિયંત્રિત ધમનીય હાયપરટેન્શન, જીવલેણ નિયોપ્લાઝમમાં બિનસલાહભર્યું છે (સૉરાયિસસમાં, તેનો ઉપયોગ જીવલેણ ત્વચા રોગો માટે થઈ શકે છે). કોઈપણ સલ્ફોનામાઇડ્સ માટે ઝેરી-એલર્જિક પ્રતિક્રિયાઓનો ઇતિહાસ એ સલ્ફાસાલાઝીનના ઉપયોગ માટે વિરોધાભાસ છે.

દવાઓની પસંદગી

રોગનિવારક અસરકારકતાના સંદર્ભમાં, પ્રથમ સ્થાન સોનાની તૈયારીઓ અને ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ દ્વારા કબજે કરવામાં આવે છે, જો કે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં સંભવિત ઓન્કોજેનિસિટી અને પછીના બળની સાયટોટોક્સિસિટી તેમને અનામત એજન્ટો તરીકે ગણવામાં આવે છે; આગળ સલ્ફોનામાઇડ્સ અને ડી-પેનિસિલામાઇન આવે છે, જે ઓછા સહન કરી શકાય તેવા છે. રુમેટોઇડ ફેક્ટર-સેરોપોઝિટિવ રુમેટોઇડ સંધિવા ધરાવતા દર્દીઓ દ્વારા મૂળભૂત ઉપચાર વધુ સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે.

કોષ્ટક 25-13.મૂળભૂત બળતરા વિરોધી દવાઓના વિભિન્ન પ્રિસ્ક્રિપ્શન માટેના સંકેતો

ડી-પેનિસિલામાઇન એંકીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસ અને અન્ય HLA-B27-નેગેટિવ સ્પોન્ડિલોઆર્થ્રોપથીના કેન્દ્રિય સ્વરૂપમાં બિનઅસરકારક છે.

સોનાના ક્ષારના ઉપયોગ માટેનો મુખ્ય સંકેત હાડકાના ધોવાણના પ્રારંભિક વિકાસ સાથે ઝડપથી પ્રગતિશીલ રુમેટોઇડ સંધિવા છે,

સક્રિય સિનોવોટીસના ચિહ્નો સાથે રોગનું સાંધાકીય સ્વરૂપ, તેમજ રુમેટોઇડ નોડ્યુલ્સ, ફેલ્ટી અને સ્જોગ્રેન સિન્ડ્રોમ્સ સાથે આર્ટિક્યુલર-વિસેરલ સ્વરૂપ. સુવર્ણ ક્ષારની અસરકારકતા રુમેટોઇડ નોડ્યુલ્સ સહિત સિનોવોટીસ અને આંતરડાના અભિવ્યક્તિઓના રીગ્રેસન દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

કિશોર રુમેટોઇડ સંધિવા, સૉરિયાટિક આર્થરાઇટિસમાં સોનાના ક્ષારની અસરકારકતાના પુરાવા છે અને વ્યક્તિગત અવલોકનો લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ (ઓરોનોફિન) ના ડિસ્કોઇડ સ્વરૂપમાં અસરકારકતા દર્શાવે છે.

જે દર્દીઓ તેને સારી રીતે સહન કરે છે, તેમાં સુધારો અથવા માફીનો દર 70% સુધી પહોંચે છે.

ડી-પેનિસિલામાઇનનો ઉપયોગ મુખ્યત્વે સક્રિય સંધિવા માટે થાય છે, જેમાં સોનાની તૈયારીઓ સાથે સારવાર માટે પ્રતિરોધક દર્દીઓનો સમાવેશ થાય છે; વધારાના સંકેતોમાં રુમેટોઇડ ફેક્ટર, રુમેટોઇડ નોડ્યુલ્સ, ફેલ્ટી સિન્ડ્રોમ અને રુમેટોઇડ ફેફસાના રોગના ઉચ્ચ ટાઇટરની હાજરીનો સમાવેશ થાય છે. સુધારણાની આવર્તન, તેની તીવ્રતા અને અવધિ, ખાસ કરીને માફીના સંદર્ભમાં, ડી-પેનિસિલમાઇન સોનાની તૈયારીઓ કરતાં હલકી ગુણવત્તાવાળા છે. દવા 25-30% દર્દીઓમાં બિનઅસરકારક છે, ખાસ કરીને, હેપ્લોટાઇપ સાથે HLA-B27.પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્માની જટિલ ઉપચારમાં ડી-પેનિસિલામાઇન મુખ્ય ઘટક માનવામાં આવે છે; પિત્તરસ સંબંધી સિરોસિસ, પેલિન્ડ્રોમિક સંધિવા અને કિશોર સંધિવાની સારવારમાં તેની અસરકારકતા દર્શાવવામાં આવી છે.

ક્વિનોલિન દવાઓના ઉપયોગ માટેનો સંકેત એ સંખ્યાબંધ સંધિવા રોગોમાં ક્રોનિક રોગપ્રતિકારક દાહક પ્રક્રિયાની હાજરી છે, ખાસ કરીને રિલેપ્સને રોકવા માટે માફી દરમિયાન. તેઓ ડિસ્કોઇડ લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ, ઇઓસિનોફિલિક ફેસીટીસ, જુવેનાઇલ ડર્મેટોમીસાઇટિસ, પેલિન્ડ્રોમિક સંધિવા અને સેરોનેગેટિવ સ્પોન્ડીલોઆર્થ્રોપથીના કેટલાક સ્વરૂપો માટે અસરકારક છે. રુમેટોઇડ સંધિવામાં, તેનો ઉપયોગ હળવા કેસો માટે મોનોથેરાપી તરીકે તેમજ પ્રાપ્ત માફીના સમયગાળા દરમિયાન થાય છે. ક્વિનોલિન દવાઓનો સફળતાપૂર્વક અન્ય મૂળભૂત દવાઓ સાથે જટિલ ઉપચારમાં ઉપયોગ થાય છે: સાયટોસ્ટેટિક્સ, ગોલ્ડ દવાઓ.

ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ (સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ, એઝાથિઓપ્રિન, મેથોટ્રેક્સેટ) ઉચ્ચ પ્રવૃત્તિ સાથે સંધિવાના રોગોના ગંભીર અને ઝડપથી પ્રગતિશીલ સ્વરૂપો માટે તેમજ અગાઉના સ્ટીરોઈડ ઉપચારની અપૂરતી અસરકારકતા માટે સૂચવવામાં આવે છે: સંધિવા, ફેલ્ટી અને સ્ટિલ સિન્ડ્રોમ, પ્રણાલીગત કનેક્ટિવ ટીશ્યુ લ્યુમેટોસિસ (લ્યુમેટોઇડ સંધિવા). , ડર્માટોપોલિમિયોસિટિસ, પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા, પ્રણાલીગત વાસ્ક્યુલાટીસ: વેજેનરની ગ્રાન્યુલોમેટોસિસ, પેરીઆર્ટેરિટિસ નોડોસા, ટાકાયાસુ રોગ, હાર્ટ સિન્ડ્રોમ

ઝા-સ્ટ્રોસ, હાર્ટન રોગ, કિડનીના નુકસાન સાથે હેમરેજિક વાસ્ક્યુલાટીસ, બેહસેટ રોગ, ગુડપાશ્ચર સિન્ડ્રોમ).

ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સમાં સ્ટેરોઇડ-સ્પેરિંગ અસર હોય છે, જે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની માત્રા અને તેમની આડઅસરોની તીવ્રતા ઘટાડવાનું શક્ય બનાવે છે.

આ જૂથની દવાઓના પ્રિસ્ક્રિપ્શનમાં કેટલીક વિશિષ્ટતાઓ છે: સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ એ પ્રણાલીગત વાસ્ક્યુલાટીસ, રુમેટોઇડ વેસ્ક્યુલાટીસ, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ અને કિડનીને લ્યુપસ નુકસાન માટે પસંદગીની દવા છે; મેથોટ્રેક્સેટ - રુમેટોઇડ સંધિવા, સેરોનેગેટિવ સ્પોન્ડીલોઆર્થરાઇટિસ, સૉરિયાટિક આર્થ્રોપથી, એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસ માટે; પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ અને લ્યુપસ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના ચામડીના અભિવ્યક્તિઓ માટે એઝાથિઓપ્રિન સૌથી અસરકારક છે. ક્રમિક રીતે સાયટોસ્ટેટિક્સ સૂચવવાનું શક્ય છે: સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ એઝેથિઓપ્રિનમાં અનુગામી ટ્રાન્સફર સાથે જ્યારે પ્રક્રિયાની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થાય છે અને સ્થિરતા પ્રાપ્ત થાય છે, તેમજ સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડથી આડઅસરોની તીવ્રતા ઘટાડવા માટે.

બળતરા એ એક પ્રક્રિયા છે જે એક અથવા બીજી ડિગ્રી સુધી, અંગો અને સિસ્ટમોની લગભગ તમામ પેથોલોજીઓ સાથે આવે છે. નોન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓનું જૂથ સફળતાપૂર્વક બળતરા સામે લડે છે, પીડાને દૂર કરે છે અને દુઃખ દૂર કરે છે.

NSAIDs ની લોકપ્રિયતા સમજી શકાય તેવું છે:

• દવાઓ ઝડપથી પીડાને દૂર કરે છે અને એન્ટિપ્રાયરેટિક અને બળતરા વિરોધી અસરો ધરાવે છે;
• આધુનિક ઉત્પાદનો વિવિધ ડોઝ સ્વરૂપોમાં ઉપલબ્ધ છે: તેઓ મલમ, જેલ, સ્પ્રે, ઇન્જેક્શન, કેપ્સ્યુલ્સ અથવા સપોઝિટરીઝના સ્વરૂપમાં ઉપયોગમાં લેવા માટે અનુકૂળ છે;
• આ જૂથની ઘણી દવાઓ પ્રિસ્ક્રિપ્શન વિના ખરીદી શકાય છે.

તેમની ઉપલબ્ધતા અને સાર્વત્રિક લોકપ્રિયતા હોવા છતાં, NSAIDs એ દવાઓનું સલામત જૂથ નથી. દર્દીઓ દ્વારા અનિયંત્રિત ઉપયોગ અને સ્વ-પ્રિસ્ક્રિપ્શન શરીરને સારા કરતાં વધુ નુકસાન પહોંચાડે છે. ડૉક્ટરે દવા લખવી જ જોઈએ!

NSAIDs નું વર્ગીકરણ

નોન-સ્ટીરોઈડલ બળતરા વિરોધી દવાઓનું જૂથ ખૂબ વ્યાપક છે અને તેમાં ઘણી દવાઓનો સમાવેશ થાય છે, જે રાસાયણિક બંધારણ અને ક્રિયાની પદ્ધતિઓમાં વૈવિધ્યસભર છે.

આ જૂથનો અભ્યાસ છેલ્લી સદીના પહેલા ભાગમાં શરૂ થયો હતો. તેનો પ્રથમ પ્રતિનિધિ એસીટીલ્સાલિસિલિક એસિડ છે, જેમાંથી સક્રિય પદાર્થ, સેલિસિલિન, 1827 માં વિલોની છાલમાંથી અલગ કરવામાં આવ્યું હતું. 30 વર્ષ પછી, વૈજ્ઞાનિકોએ આ દવા અને તેના સોડિયમ મીઠુંનું સંશ્લેષણ કરવાનું શીખ્યા - એ જ એસ્પિરિન જે ફાર્મસી છાજલીઓ પર તેના વિશિષ્ટ સ્થાન પર કબજો કરે છે.

હાલમાં, NSAIDs પર આધારિત 1000 થી વધુ પ્રકારની દવાઓ ક્લિનિકલ દવામાં વપરાય છે.

આ દવાઓના વર્ગીકરણમાં નીચેના ક્ષેત્રોને ઓળખી શકાય છે:

રાસાયણિક બંધારણ દ્વારા

NSAIDs ડેરિવેટિવ્ઝ હોઈ શકે છે:

• કાર્બોક્સિલિક એસિડ્સ (સેલિસિલિક - એસ્પિરિન; એસિટિક - ઇન્ડોમેથાસિન, ડિક્લોફેનાક, કેટોરોલેક; પ્રોપિયોનિક - આઇબુપ્રોફેન, નેપ્રોક્સેન; નિકોટિનિક - નિફ્લુમિક એસિડ);
• પાયરોસાલોન્સ (ફેનીલબુટાઝોન);
• ઓક્સિકમ્સ (પિરોક્સિકમ, મેલોક્સિકમ);
• કોક્સિબ્સ (સેલોકોક્સિબ, રોફેકોક્સિબ);
• sulfonanilides (Nimesulide);
• અલ્કાનોન્સ (નાબુમેટોન).

બળતરા સામેની લડાઈની તીવ્રતા અનુસાર

દવાઓના આ જૂથ માટે સૌથી મહત્વપૂર્ણ ક્લિનિકલ અસર બળતરા વિરોધી છે, તેથી NSAIDs નું એક મહત્વપૂર્ણ વર્ગીકરણ તે છે જે આ અસરની શક્તિને ધ્યાનમાં લે છે. આ જૂથની બધી દવાઓ નીચેની દવાઓમાં વહેંચાયેલી છે:

• ઉચ્ચારણ બળતરા વિરોધી અસર (એસ્પિરિન, ઇન્ડોમેથાસિન, ડીક્લોફેનાક, એસેક્લોફેનાક, નિમેસુલાઇડ, મેલોક્સિકમ);
• નબળી બળતરા વિરોધી અસર અથવા બિન-માદક દ્રવ્યોનાશક દવાઓ (મેટામિઝોલ (એનાલ્ગિન), પેરાસીટામોલ, કેટોરોલેક).

COX નિષેધ દ્વારા

COX અથવા cyclooxygenase એ પરિવર્તનના કાસ્કેડ માટે જવાબદાર એન્ઝાઇમ છે જે બળતરા મધ્યસ્થીઓ (પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, હિસ્ટામાઇન, લ્યુકોટ્રિએન્સ) ના ઉત્પાદનને પ્રોત્સાહન આપે છે. આ પદાર્થો બળતરા પ્રક્રિયાને ટેકો આપે છે અને વધારે છે અને પેશીઓની અભેદ્યતામાં વધારો કરે છે. એન્ઝાઇમના બે પ્રકાર છે: COX-1 અને COX-2. COX-1 એ "સારા" એન્ઝાઇમ છે જે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના ઉત્પાદનને પ્રોત્સાહન આપે છે જે ગેસ્ટ્રોઇન્ટેસ્ટાઇનલ મ્યુકોસાનું રક્ષણ કરે છે. COX-2 એ એન્ઝાઇમ છે જે બળતરા મધ્યસ્થીઓના સંશ્લેષણને પ્રોત્સાહન આપે છે. કયા પ્રકારના કોક્સ ડ્રગ બ્લોક કરે છે તેના આધારે, ત્યાં છે:

• બિન-પસંદગીયુક્ત COX અવરોધકો (Butadione, Analgin, Indomethacin, Diclofenac, Ibuprofen, Naproxen, Ketorolac).

તેઓ COX-2 બંનેને અવરોધિત કરે છે, જે બળતરા ઘટાડે છે, અને COX-1 - લાંબા ગાળાના ઉપયોગથી જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી અનિચ્છનીય આડઅસરો થાય છે;

• પસંદગીયુક્ત COX-2 અવરોધકો (મેલોક્સિકેમ, નિમેસુલાઇડ, સેલેકોક્સિબ, ઇટોડોલેક).

પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના સંશ્લેષણને ઘટાડીને, તેઓ માત્ર COX-2 એન્ઝાઇમને પસંદગીયુક્ત રીતે અવરોધિત કરે છે, પરંતુ ગેસ્ટ્રોટોક્સિક અસર ધરાવતા નથી.

તાજેતરના અભ્યાસો અનુસાર, ત્રીજા પ્રકારના એન્ઝાઇમને ઓળખવામાં આવે છે - COX-3, જે સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સ અને સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીમાં જોવા મળે છે. એસિટામિનોફેન (એસેક્લોફેનાક) દવા આ એન્ઝાઇમ આઇસોમરને પસંદગીયુક્ત રીતે અસર કરે છે.

ક્રિયા અને અસરોની પદ્ધતિ

દવાઓના આ જૂથની ક્રિયા કરવાની મુખ્ય પદ્ધતિ એ એન્ઝાઇમ સાયક્લોક્સીજેનેઝનું અવરોધ છે.

બળતરા વિરોધી અસર

બળતરા જાળવવામાં આવે છે અને ચોક્કસ પદાર્થોની રચના સાથે વિકાસ પામે છે: પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, બ્રેડીકીનિન, લ્યુકોટ્રિએન્સ. બળતરા પ્રક્રિયા દરમિયાન, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ એરાચિડોનિક એસિડમાંથી COX-2 ની ભાગીદારી સાથે રચાય છે.

NSAIDs આ એન્ઝાઇમના ઉત્પાદનને અવરોધે છે, તેથી મધ્યસ્થી - પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ રચાતા નથી, અને દવા લેવાથી બળતરા વિરોધી અસર વિકસે છે.

COX-2 ઉપરાંત, NSAIDs COX-1 ને પણ અવરોધિત કરી શકે છે, જે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના સંશ્લેષણમાં પણ સામેલ છે, પરંતુ જઠરાંત્રિય મ્યુકોસાની અખંડિતતાને પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે જરૂરી છે. જો દવા બંને પ્રકારના એન્ઝાઇમને અવરોધે છે, તો તે જઠરાંત્રિય માર્ગ પર નકારાત્મક અસર કરી શકે છે.

પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના સંશ્લેષણને ઘટાડીને, સોજોના સ્થળે સોજો અને ઘૂસણખોરી ઓછી થાય છે.

NSAIDs, જ્યારે શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે એ હકીકતમાં ફાળો આપે છે કે અન્ય બળતરા મધ્યસ્થી, બ્રેડીકીનિન, કોષો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરવામાં અસમર્થ બને છે, અને આ માઇક્રોસિરિક્યુલેશન અને સાંકડી રુધિરકેશિકાઓને સામાન્ય બનાવવામાં મદદ કરે છે, જે બળતરાને દૂર કરવા પર હકારાત્મક અસર કરે છે.

દવાઓના આ જૂથના પ્રભાવ હેઠળ, હિસ્ટામાઇન અને સેરોટોનિનનું ઉત્પાદન, જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો કે જે શરીરમાં દાહક ફેરફારોને વધારે છે અને તેમની પ્રગતિમાં ફાળો આપે છે, ઘટે છે.

NSAIDs કોષ પટલમાં પેરોક્સિડેશનને અટકાવે છે, અને મુક્ત રેડિકલ એક શક્તિશાળી પરિબળ તરીકે જાણીતા છે જે બળતરાને ટેકો આપે છે. પેરોક્સિડેશનનું નિષેધ એ NSAIDs ની બળતરા વિરોધી અસરની દિશાઓમાંની એક છે.

એનાલજેસિક અસર

એનએસએઆઈડી લેતી વખતે એનલજેસિક અસર આ જૂથની દવાઓની સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં પ્રવેશવાની અને ત્યાં પીડા સંવેદનશીલતા કેન્દ્રોની પ્રવૃત્તિને દબાવવાની ક્ષમતાને કારણે પ્રાપ્ત થાય છે.

બળતરા પ્રક્રિયા દરમિયાન, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિનનો મોટો સંચય હાયપરલજેસિયાનું કારણ બને છે - પીડા પ્રત્યે સંવેદનશીલતા વધે છે. કારણ કે NSAIDs આ મધ્યસ્થીઓના ઉત્પાદનને ઘટાડવામાં મદદ કરે છે, દર્દીની પીડા થ્રેશોલ્ડ આપમેળે વધે છે: જ્યારે પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિનનું સંશ્લેષણ બંધ થાય છે, ત્યારે દર્દી ઓછી તીવ્રતાથી પીડા અનુભવે છે.

તમામ NSAIDsમાં, દવાઓનું એક અલગ જૂથ છે જે અસ્પષ્ટ બળતરા વિરોધી અસર ધરાવે છે, પરંતુ મજબૂત પીડા રાહત આપનાર - આ બિન-માદક દ્રવ્યોનાશક દવાઓ છે: કેટોરોલેક, મેટામિઝોલ (એનાલ્ગિન), પેરાસીટામોલ. તેઓ દૂર કરી શકે છે:

• માથાનો દુખાવો, દાંત, સાંધા, સ્નાયુ, માસિક સ્રાવ દરમિયાન દુખાવો, ન્યુરિટિસને કારણે દુખાવો;
• પીડા મુખ્યત્વે બળતરા પ્રકૃતિ છે.

નાર્કોટિક પેઇનકિલર્સથી વિપરીત, NSAIDs ઓપીયોઇડ રીસેપ્ટર્સ પર કાર્ય કરતા નથી, જેનો અર્થ છે:

• ડ્રગ પરાધીનતાનું કારણ નથી;
• શ્વસન અને ઉધરસ કેન્દ્રોને દબાવશો નહીં;
• વારંવાર ઉપયોગ સાથે કબજિયાત તરફ દોરી નથી.

એન્ટિપ્રાયરેટિક અસર

NSAIDs સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં પદાર્થોના ઉત્પાદન પર અવરોધક, અવરોધક અસર ધરાવે છે જે હાયપોથાલેમસમાં થર્મોરેગ્યુલેશન સેન્ટરને ઉત્તેજિત કરે છે - પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ E1, ઇન્ટરલ્યુકિન્સ -11. દવાઓ હાયપોથાલેમસના ન્યુક્લીમાં ઉત્તેજનાના પ્રસારણને અટકાવે છે, ગરમીનું ઉત્પાદન ઘટે છે - એલિવેટેડ શરીરનું તાપમાન સામાન્ય થાય છે.

દવાઓની અસર શરીરના ઊંચા તાપમાને જ જોવા મળે છે; NSAID ની આ અસર સામાન્ય તાપમાનના સ્તરે થતી નથી.

એન્ટિથ્રોમ્બોટિક અસર

આ અસર એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ (એસ્પિરિન) માં સૌથી વધુ ઉચ્ચારવામાં આવે છે. દવા પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ (એકસાથે વળગી રહેવું) ને અટકાવવામાં સક્ષમ છે. તે કાર્ડિયોલોજીમાં એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટ તરીકે વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે - એક દવા જે લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ અટકાવે છે અને હૃદયના રોગોમાં તેમની રોકથામ માટે સૂચવવામાં આવે છે.

ઉપયોગ માટે સંકેતો

તે અસંભવિત છે કે દવાઓના અન્ય જૂથો NSAIDs ધરાવતા ઉપયોગ માટેના સંકેતોની આવી વિશાળ સૂચિની "બડાઈ" કરી શકે છે. તે ક્લિનિકલ કેસો અને રોગોની વિવિધતા છે જેમાં દવાઓની ઇચ્છિત અસર હોય છે જે NSAIDs ને ડોકટરો દ્વારા વારંવાર ભલામણ કરવામાં આવતી દવાઓમાંથી એક બનાવે છે.

NSAIDs ના ઉપયોગ માટેના સંકેતો છે:

• સંધિવા સંબંધી રોગો, સંધિવા અને psoriatic સંધિવા;
• ન્યુરલજીઆ, રેડિક્યુલર સિન્ડ્રોમ સાથે રેડિક્યુલાટીસ (પીઠનો દુખાવો પગ સુધી ફેલાય છે);
• મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમના અન્ય રોગો: અસ્થિવા, ટેન્ડોવાજિનાઇટિસ, માયોસિટિસ, આઘાતજનક ઇજાઓ;
• રેનલ અને હેપેટિક કોલિક (નિયમ પ્રમાણે, એન્ટિસ્પેસ્મોડિક્સ સાથેનું સંયોજન સૂચવવામાં આવે છે);
• 38.5⁰С ઉપર તાવ;
• બળતરા પીડા સિન્ડ્રોમ;
• એન્ટિપ્લેટલેટ ઉપચાર (એસ્પિરિન);
• પોસ્ટઓપરેટિવ સમયગાળામાં દુખાવો.

તમામ રોગોના 70% જેટલા રોગોની સાથે દાહક પીડા હોવાથી, તે સ્પષ્ટ થઈ જાય છે કે દવાઓના આ જૂથ માટેના પ્રિસ્ક્રિપ્શનોની શ્રેણી કેટલી વિશાળ છે.

NSAIDs એ વિવિધ મૂળના સાંધાના પેથોલોજી, ન્યુરોલોજીકલ રેડિક્યુલર સિન્ડ્રોમ - લુમ્બોડીનિયા, સાયટીકામાં તીવ્ર પીડામાં રાહત અને રાહત માટે પસંદગીની દવાઓ છે. તે સમજવું જોઈએ કે NSAIDs રોગના કારણને અસર કરતા નથી, પરંતુ માત્ર તીવ્ર પીડાને દૂર કરે છે. અસ્થિવા માટે, દવાઓ માત્ર એક રોગનિવારક અસર ધરાવે છે અને સંયુક્ત વિકૃતિના વિકાસને અટકાવતી નથી.

કેન્સરના દર્દીઓ માટે, ડોકટરો બાદમાંના ડોઝને ઘટાડવા તેમજ વધુ સ્પષ્ટ અને કાયમી પીડાનાશક અસર પ્રદાન કરવા માટે ઓપીયોઇડ એનાલજેક્સ સાથે સંયોજનમાં NSAIDsની ભલામણ કરી શકે છે.

પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન-F2a ના અતિશય ઉત્પાદનને કારણે ગર્ભાશયના સ્વરમાં વધારો થવાને કારણે પીડાદાયક માસિક સ્રાવ માટે NSAIDs સૂચવવામાં આવે છે. દવાઓ 3 દિવસ સુધીના કોર્સ માટે શરૂઆતમાં અથવા માસિક સ્રાવની પૂર્વસંધ્યાએ પીડાના પ્રથમ દેખાવ પર સૂચવવામાં આવે છે.

દવાઓનું આ જૂથ બિલકુલ હાનિકારક નથી અને તેની આડઅસરો અને અનિચ્છનીય પ્રતિક્રિયાઓ છે, તેથી ડૉક્ટરે NSAIDs લખવી જોઈએ. અનિયંત્રિત ઉપયોગ અને સ્વ-દવા ગૂંચવણો અને અનિચ્છનીય આડઅસરોના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે.

ઘણા દર્દીઓને આશ્ચર્ય થાય છે: કયું NSAID સૌથી અસરકારક છે અને પીડાને શ્રેષ્ઠ રીતે દૂર કરે છે? આ પ્રશ્નનો ચોક્કસ જવાબ આપી શકાતો નથી, કારણ કે દરેક દર્દી માટે બળતરા રોગની સારવાર માટે વ્યક્તિગત રીતે NSAIDs પસંદ કરવા જોઈએ. દવાની પસંદગી ડૉક્ટર દ્વારા થવી જોઈએ, અને તેની અસરકારકતા અને આડઅસરોની સહનશીલતા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. બધા દર્દીઓ માટે કોઈ શ્રેષ્ઠ NSAID નથી, પરંતુ દરેક વ્યક્તિગત દર્દી માટે શ્રેષ્ઠ NSAID છે!

આડઅસરો અને વિરોધાભાસ

ઘણા અવયવો અને સિસ્ટમોના ભાગ પર, NSAIDs અનિચ્છનીય અસરો અને પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ બની શકે છે, ખાસ કરીને વારંવાર અને અનિયંત્રિત ઉપયોગ સાથે.

જઠરાંત્રિય વિકૃતિઓ

બિન-પસંદગીયુક્ત NSAIDs માટે સૌથી સામાન્ય આડઅસર. NSAIDs મેળવતા તમામ દર્દીઓમાંથી 40% પાચન વિકૃતિઓ અનુભવે છે, 10-15% જઠરાંત્રિય શ્વૈષ્મકળામાં ધોવાણ અને અલ્સેરેટિવ ફેરફારો ધરાવે છે, અને 2-5% રક્તસ્રાવ અને છિદ્ર ધરાવે છે.

સૌથી વધુ ગેસ્ટ્રોટોક્સિક એસ્પિરિન, ઇન્ડોમેથાસિન, નેપ્રોક્સેન છે.

નેફ્રોટોક્સિસિટી

પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓનું બીજું સૌથી સામાન્ય જૂથ જે દવાઓ લેતી વખતે થાય છે. શરૂઆતમાં, કિડનીની કામગીરીમાં કાર્યાત્મક ફેરફારો વિકસી શકે છે. પછી, લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે (4 મહિનાથી છ મહિના સુધી), કાર્બનિક પેથોલોજી રેનલ નિષ્ફળતાની રચના સાથે વિકસે છે.

લોહી ગંઠાઈ જવાનું ઘટ્યું

આ અસર મોટે ભાગે એવા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે કે જેઓ પહેલાથી જ પરોક્ષ એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સ (હેપરિન, વોરફરીન) લેતા હોય અથવા યકૃતની સમસ્યાઓ ધરાવતા હોય. ઓછી કોગ્યુલેબિલિટી સ્વયંસ્ફુરિત રક્તસ્રાવ તરફ દોરી શકે છે.

યકૃતની વિકૃતિઓ

કોઈપણ NSAID થી લીવરને નુકસાન થઈ શકે છે, ખાસ કરીને જ્યારે આલ્કોહોલ પીતા હોય ત્યારે, નાની માત્રામાં પણ. ડિક્લોફેનાક, ફેનીલબુટાઝોન, સુલિન્ડેકના લાંબા ગાળાના (એક મહિનાથી વધુ) ઉપયોગ સાથે, કમળો સાથે ઝેરી હેપેટાઇટિસ વિકસી શકે છે.

રક્તવાહિની અને હેમેટોપોએટીક સિસ્ટમની વિકૃતિઓ

એનિમિયા અને થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયાની ઘટના સાથે લોહીની ગણતરીમાં ફેરફાર મોટાભાગે એનાલગીન, ઈન્ડોમેથાસિન અને એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ લેતી વખતે વિકસે છે. જો અસ્થિ મજ્જાના હિમેટોપોએટિક સ્પ્રાઉટ્સને નુકસાન ન થાય, તો દવાઓ બંધ કર્યાના 2 અઠવાડિયા પછી, પેરિફેરલ રક્તમાં ચિત્ર સામાન્ય થઈ જાય છે અને પેથોલોજીકલ ફેરફારો અદૃશ્ય થઈ જાય છે.

ધમનીના હાયપરટેન્શનનો ઇતિહાસ ધરાવતા દર્દીઓમાં અથવા કોરોનરી ધમની બિમારીના જોખમો ધરાવતા દર્દીઓમાં, NSAIDsના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, બ્લડ પ્રેશર નંબર "વધારો" થઈ શકે છે - હાયપરટેન્શનની અસ્થિરતા વિકસે છે; પણ, બિન-પસંદગીયુક્ત અને પસંદગીયુક્ત બળતરા વિરોધી દવાઓ લેતી વખતે , મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન વિકસાવવાનું જોખમ વધવાની શક્યતા છે.

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ

ડ્રગ પ્રત્યે વ્યક્તિગત અસહિષ્ણુતાના કિસ્સામાં, તેમજ હાઈપરર્જિક પ્રતિક્રિયાઓ (એલર્જિક મૂળના શ્વાસનળીના અસ્થમા, પરાગરજ તાવથી પીડાતા) ની સંભાવના ધરાવતા લોકોમાં, NSAIDs માટે એલર્જીના વિવિધ અભિવ્યક્તિઓ જોવા મળી શકે છે - અિટકૅરીયાથી એનાફિલેક્સિસ સુધી.

આ જૂથની દવાઓની તમામ પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓમાં એલર્જીક અભિવ્યક્તિઓ 12 થી 14% માટે જવાબદાર છે અને ફેનીલબુટાઝોન, એનાલગીન, એમીડોપાયરિન લેતી વખતે વધુ સામાન્ય છે. પરંતુ તેઓ જૂથના કોઈપણ પ્રતિનિધિ પર અવલોકન કરી શકાય છે.

એલર્જી ખંજવાળવાળા ફોલ્લીઓ, ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર સોજો, એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ, કન્જક્ટિવા અને અિટકૅરીયા તરીકે પ્રગટ થઈ શકે છે. તમામ ગૂંચવણોના 0.05% સુધી ક્વિન્કેનો સોજો અને એનાફિલેક્ટિક આંચકો જવાબદાર છે. આઇબુપ્રોફેન લેતી વખતે, વાળ ખરવા અને ટાલ પડવી પણ ક્યારેક આવી શકે છે.

ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન અનિચ્છનીય અસરો

કેટલાક NSAID ની ગર્ભ પર ટેરેટોજેનિક અસર હોય છે: પ્રથમ ત્રિમાસિકમાં એસ્પિરિન લેવાથી ગર્ભમાં તાળવું ફાટી શકે છે. ગર્ભાવસ્થાના છેલ્લા અઠવાડિયામાં, NSAIDs પ્રસૂતિની શરૂઆતને અટકાવે છે. પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન સંશ્લેષણના અવરોધને કારણે, ગર્ભાશયની મોટર પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થાય છે.

આડઅસરો વિના કોઈ શ્રેષ્ઠ NSAID નથી. પસંદગીયુક્ત NSAIDs (Meloxicam, Nimesulide, Aceclofenac) માં ગેસ્ટ્રોટોક્સિક પ્રતિક્રિયાઓ ઓછી ઉચ્ચારવામાં આવે છે. પરંતુ દરેક દર્દી માટે દવા વ્યક્તિગત રીતે પસંદ કરવી જોઈએ, તેના સહવર્તી રોગો અને સહનશીલતાને ધ્યાનમાં લેતા.

NSAIDs લેતી વખતે રીમાઇન્ડર. દર્દીએ શું જાણવું જોઈએ

દર્દીઓએ યાદ રાખવું જોઈએ કે દાંતના દુઃખાવા, માથાનો દુખાવો અથવા અન્ય પીડાને સંપૂર્ણ રીતે દૂર કરતી "જાદુઈ" ગોળી તેમના શરીર માટે હાનિકારક ન હોઈ શકે, ખાસ કરીને જો તે અનિયંત્રિત રીતે લેવામાં આવે અને ડૉક્ટર દ્વારા સૂચવ્યા મુજબ ન હોય.

NSAIDs લેતી વખતે દર્દીઓએ ઘણા સરળ નિયમોનું પાલન કરવું જોઈએ:

1. જો દર્દીને NSAID પસંદ કરવાની તક હોય, તો વ્યક્તિએ પસંદગીની દવાઓ પસંદ કરવી જોઈએ જેની આડઅસર ઓછી હોય: aceclofenac, movalis, Nise, celecoxib, rofecoxib. પેટ માટે સૌથી વધુ આક્રમક એસ્પિરિન, કેટોરોલેક અને ઈન્ડોમેથાસિન છે.
2. જો દર્દીને પેપ્ટીક અલ્સર અથવા ઇરોઝિવ ફેરફારો, ગેસ્ટ્રોપેથીનો ઇતિહાસ હોય અને ડૉક્ટરે તીવ્ર પીડાને દૂર કરવા માટે બળતરા વિરોધી દવાઓ સૂચવી હોય, તો તે પાંચ દિવસથી વધુ સમય સુધી લેવી જોઈએ (જ્યાં સુધી બળતરા ઓછી ન થાય ત્યાં સુધી) અને માત્ર રક્ષણ હેઠળ. પ્રોટોન પંપ અવરોધકો (PPIs): ઓમેપ્રાઝોલ, રેમેપ્રેઝોલ, પેન્ટોપ્રોઝોલ. આમ, પેટ પર NSAIDs ની ઝેરી અસરને તટસ્થ કરવામાં આવે છે અને ઇરોઝિવ અથવા અલ્સેરેટિવ પ્રક્રિયાઓના પુનરાવૃત્તિનું જોખમ ઓછું થાય છે.
3. કેટલાક રોગોમાં બળતરા વિરોધી દવાઓનો સતત ઉપયોગ જરૂરી છે. જો ડૉક્ટર નિયમિતપણે NSAIDs લેવાની ભલામણ કરે છે, તો લાંબા ગાળાના ઉપયોગ પહેલાં દર્દીએ FGDS કરાવવું અને જઠરાંત્રિય માર્ગની સ્થિતિની તપાસ કરવી જરૂરી છે. જો પરીક્ષા મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાં નાના ફેરફારો દર્શાવે છે, અથવા દર્દીને પાચન અંગો વિશે વ્યક્તિલક્ષી ફરિયાદો છે, તો NSAID ને પ્રોટોન પંપ અવરોધકો (ઓમેપ્રાઝોલ, પેન્ટોપ્રાઝોલ) સાથે સતત લેવા જોઈએ.
4. લોહીના ગંઠાવાનું નિવારણ માટે એસ્પિરિન સૂચવતી વખતે, 60 વર્ષથી વધુ ઉંમરના વ્યક્તિઓએ પણ વર્ષમાં એકવાર ગેસ્ટ્રોસ્કોપી કરાવવી જોઈએ, અને જો જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી જોખમો હોય, તો તેઓએ સતત પીપીઆઈ જૂથમાંથી દવા લેવી જોઈએ.
5. જો, NSAIDs લેવાના પરિણામે, દર્દીની સ્થિતિ વધુ ખરાબ થઈ જાય, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ, પેટમાં દુખાવો, નબળાઇ, નિસ્તેજ ત્વચા, શ્વાસ લેવામાં મુશ્કેલી અથવા વ્યક્તિગત અસહિષ્ણુતાના અન્ય અભિવ્યક્તિઓ દેખાય, તો તમારે તાત્કાલિક તમારા ડૉક્ટરનો સંપર્ક કરવો જોઈએ.

દવાઓની વ્યક્તિગત લાક્ષણિકતાઓ

ચાલો NSAIDs ના હાલમાં લોકપ્રિય પ્રતિનિધિઓ, તેમના એનાલોગ, ડોઝ અને વહીવટની આવર્તન, ઉપયોગ માટેના સંકેતોને ધ્યાનમાં લઈએ.

એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ (એસ્પિરિન, એસ્પિરિન યુપીએસએ, એસ્પિરિન કાર્ડિયો, થ્રોમ્બો એસીસી)

નવા NSAIDsના ઉદભવ છતાં, એસ્પિરિનનો તબીબી પ્રેક્ટિસમાં માત્ર એન્ટિપ્રાયરેટિક અને બળતરા વિરોધી દવા તરીકે જ નહીં, પરંતુ હૃદય અને રક્ત વાહિનીઓના રોગો માટે એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટ તરીકે પણ સક્રિયપણે ઉપયોગ થતો રહે છે.

દવા ભોજન પછી મૌખિક રીતે ગોળીઓના સ્વરૂપમાં સૂચવવામાં આવે છે.

તાવની સ્થિતિમાં, માથાનો દુખાવો, માઇગ્રેઇન્સ, સંધિવા સંબંધી રોગો અને ન્યુરલજીઆમાં દવામાં બળતરા વિરોધી અને એન્ટિપ્રાયરેટિક અસરો હોય છે.

સિટ્રામોન, એસ્કોફેન, કાર્ડિયોમેગ્નિલ જેવી દવાઓમાં એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ હોય છે.

એસિટિલસાલિસિલિક એસિડની ઘણી આડઅસરો છે, ખાસ કરીને ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસાને નકારાત્મક અસર કરે છે. અલ્સેરોજેનિક અસરોને ઘટાડવા માટે, એસ્પિરિન જમ્યા પછી લેવી જોઈએ, અને ગોળીઓને પાણીથી ધોઈ નાખવી જોઈએ.

ગેસ્ટ્રિક અને ડ્યુઓડીનલ અલ્સરનો ઇતિહાસ આ દવાના ઉપયોગ માટે વિરોધાભાસ છે.

હાલમાં, આધુનિક દવાઓ આલ્કલાઈઝિંગ એડિટિવ્સ સાથે અથવા એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ ધરાવતી ઇફર્વેસન્ટ ગોળીઓના સ્વરૂપમાં બનાવવામાં આવે છે, જે વધુ સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે અને ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસામાં ઓછી બળતરા પ્રદાન કરે છે.

નિમેસુલાઇડ (નિસે, નિમેસિલ, નિમુલિડ, કોકસ્ટ્રલ)

દવામાં બળતરા વિરોધી, analgesic અને antipyretic અસરો છે. તે અસ્થિવા, ટેન્ડોવાજિનાઇટિસ, ઇજાઓને કારણે પીડા સિન્ડ્રોમ અને પોસ્ટઓપરેટિવ સમયગાળામાં અસર કરે છે.

0.1 અને 0.2 ગ્રામની ગોળીઓ, 2 ગ્રામ (સક્રિય ઘટક) ની કોથળીઓમાં મૌખિક વહીવટ માટે ગ્રાન્યુલ્સ, મૌખિક વહીવટ માટે 1% સસ્પેન્શન, બાહ્ય ઉપયોગ માટે 1% જેલના સ્વરૂપમાં વિવિધ વેપાર નામો હેઠળ ઉપલબ્ધ છે. પ્રકાશન સ્વરૂપોની વિવિધતા દવાને ઉપયોગ માટે ખૂબ જ લોકપ્રિય બનાવે છે.

નિમસુલાઇડ પુખ્ત વયના લોકો માટે દિવસમાં 2 વખત 0.1-0.2 ગ્રામ, બાળકો માટે - 1.5 મિલિગ્રામ/કિગ્રાના દરે દિવસમાં 2-3 વખત સૂચવવામાં આવે છે. જેલ ત્વચાના પીડાદાયક વિસ્તારમાં દિવસમાં 2-3 વખત સતત 10 દિવસથી વધુ સમય માટે લાગુ પડે છે.

ગેસ્ટ્રિક અલ્સર, યકૃત અને કિડનીની ગંભીર તકલીફ, ગર્ભાવસ્થા અને સ્તનપાન એ દવા લેવા માટે વિરોધાભાસ છે.

મેલોક્સિકમ (મોવાલિસ, આર્ટ્રોસન, મેલોક્સ, મેલોફ્લેક્સ)

દવા પસંદગીના NSAIDs ની છે. બિન-પસંદગીયુક્ત દવાઓથી વિપરીત, તેના અસંદિગ્ધ ફાયદાઓ જઠરાંત્રિય માર્ગ પર ઓછી અલ્સેરોજેનિક અસરો અને વધુ સારી સહનશીલતા છે.

તે ઉચ્ચારણ બળતરા વિરોધી અને analgesic પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે. તેનો ઉપયોગ રુમેટોઇડ સંધિવા, આર્થ્રોસિસ, એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલિટિસ અને બળતરા મૂળના પીડાના એપિસોડને દૂર કરવા માટે થાય છે.

7.5 અને 15 મિલિગ્રામની ગોળીઓ, 15 મિલિગ્રામની રેક્ટલ સપોઝિટરીઝના સ્વરૂપમાં ઉપલબ્ધ છે. પુખ્ત વયના લોકો માટે સામાન્ય દૈનિક માત્રા 7.5-15 મિલિગ્રામ છે.

તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે મેલોક્સિકમ લેતી વખતે આડઅસરોની નીચી ઘટનાઓ અન્ય NSAIDs ની જેમ તેમની ગેરહાજરીની બાંયધરી આપતી નથી; દવા પ્રત્યે વ્યક્તિગત અસહિષ્ણુતા વિકસી શકે છે; બ્લડ પ્રેશર, ચક્કર, અપચા અને સુનાવણીમાં ઘટાડો ભાગ્યે જ જોવા મળે છે. મેલોક્સિકમ લેવું.

જો તમને પેપ્ટીક અલ્સર હોય અથવા પેટમાં ઇરોઝિવ પ્રક્રિયાઓનો ઇતિહાસ હોય તો તમારે દવા લેવાથી દૂર ન થવું જોઈએ; તેનો ઉપયોગ ગર્ભાવસ્થા અને સ્તનપાન દરમિયાન બિનસલાહભર્યું છે.

ડિક્લોફેનાક (ઓર્ટોફેન, વોલ્ટેરેન, ડિકલોબરલ, ડિક્લોબેન, નેકલોફેન)

પીઠના નીચેના ભાગમાં "લમ્બાગો" થી પીડાતા ઘણા દર્દીઓ માટે ડીક્લોફેનાક ઇન્જેક્શન "સેવિંગ ઇન્જેક્શન" બની જાય છે જે પીડાને દૂર કરવામાં અને બળતરાને દૂર કરવામાં મદદ કરે છે.

દવા વિવિધ ડોઝ સ્વરૂપોમાં ઉપલબ્ધ છે: ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર એડમિનિસ્ટ્રેશન માટે એમ્પ્યુલ્સમાં 2.5% સોલ્યુશન તરીકે, 15 અને 25 મિલિગ્રામની ગોળીઓ, રેક્ટલ સપોઝિટરીઝ 0.05 ગ્રામ, બાહ્ય ઉપયોગ માટે 2% મલમ.

પર્યાપ્ત માત્રામાં, ડીક્લોફેનાક ભાગ્યે જ આડઅસરોનું કારણ બને છે, પરંતુ તે શક્ય છે: પાચન તંત્રની વિકૃતિઓ (એપિગેસ્ટ્રિક પીડા, ઉબકા, ઝાડા), માથાનો દુખાવો, ચક્કર, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ. જો આડઅસર થાય, તો તમારે દવા લેવાનું બંધ કરવું જોઈએ અને તમારા ડૉક્ટરની સલાહ લેવી જોઈએ.

આજે, ડિક્લોફેન્કન સોડિયમ તૈયારીઓ ઉત્પન્ન થાય છે જે લાંબા સમય સુધી અસર કરે છે: ડાયલોબરલ રિટાર્ડ, વોલ્ટેરેન રિટાર્ડ 100. એક ટેબ્લેટની અસર દિવસભર ચાલે છે.

એસેક્લોફેનાક (એર્ટલ)

કેટલાક સંશોધકો એરટલને NSAIDsમાં અગ્રેસર કહે છે, કારણ કે ક્લિનિકલ અભ્યાસો અનુસાર, આ દવા અન્ય પસંદગીના NSAIDs કરતાં ઘણી ઓછી આડઅસરોનું કારણ બને છે.

તે વિશ્વસનીય રીતે કહી શકાય નહીં કે એસીક્લોફેનાક "શ્રેષ્ઠમાં શ્રેષ્ઠ" છે, પરંતુ હકીકત એ છે કે તે લેતી વખતે આડઅસરો અન્ય NSAID લેતી વખતે કરતાં ઓછી ઉચ્ચારણ થાય છે તે તબીબી રીતે સાબિત હકીકત છે.

દવા 0.1 ગ્રામની ગોળીઓના સ્વરૂપમાં ઉપલબ્ધ છે. તેનો ઉપયોગ બળતરા પ્રકૃતિના ક્રોનિક અને તીવ્ર પીડા માટે થાય છે.

દુર્લભ કિસ્સાઓમાં આડઅસરો થાય છે અને પોતાને ડિસપેપ્સિયા, ચક્કર, ઊંઘની વિકૃતિઓ અને એલર્જીક ત્વચા પ્રતિક્રિયાઓના સ્વરૂપમાં પ્રગટ થાય છે.

જઠરાંત્રિય માર્ગની સમસ્યાઓ ધરાવતા લોકોએ સાવધાની સાથે એસીક્લોફેનાક લેવી જોઈએ. ગર્ભાવસ્થા અને સ્તનપાન દરમિયાન દવા બિનસલાહભર્યું છે.

સેલેકોક્સિબ (સેલેબ્રેક્સ)

પ્રમાણમાં નવું, આધુનિક પસંદગીયુક્ત NSAID કે જે ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસા પર નકારાત્મક અસર ઘટાડે છે.

દવા 0.1 અને 0.2 ગ્રામના કેપ્સ્યુલ્સમાં ઉપલબ્ધ છે. તેનો ઉપયોગ સંયુક્ત રોગવિજ્ઞાન માટે થાય છે: સંધિવા, આર્થ્રોસિસ, સિનોવાઇટિસ, તેમજ શરીરમાં અન્ય બળતરા પ્રક્રિયાઓ પીડા સાથે.

દિવસમાં 2 વખત 0.1 ગ્રામ અથવા એકવાર 0.2 ગ્રામ સૂચવવામાં આવે છે. હાજરી આપતા ચિકિત્સક દ્વારા વહીવટની આવર્તન અને સમયનો ઉલ્લેખ કરવો આવશ્યક છે.

બધા NSAIDs ની જેમ, celecoxib અનિચ્છનીય અસરો અને આડઅસર વિનાનું નથી, જોકે ઓછા પ્રમાણમાં. દવા લેનારા દર્દીઓ એનિમિયાના વિકાસ સાથે અપચા, પેટમાં દુખાવો, ઊંઘમાં ખલેલ, લોહીની ગણતરીમાં ફેરફારનો અનુભવ કરી શકે છે. જો આડઅસર થાય, તો તમારે દવા લેવાનું બંધ કરવું જોઈએ અને ડૉક્ટરની સલાહ લેવી જોઈએ.

આઇબુપ્રોફેન (નુરોફેન, એમઆઇજી 200, બોનિફેન, ડોલગીટ, આઇબુપ્રોન)

થોડા NSAIDsમાંથી એક કે જેમાં માત્ર બળતરા વિરોધી, એનાલજેસિક અને એન્ટિપ્રાયરેટિક અસરો નથી, પણ ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી પણ છે.

શરીરમાં ઇન્ટરફેરોનના ઉત્પાદનને પ્રભાવિત કરવા માટે આઇબુપ્રોફેનની ક્ષમતાના પુરાવા છે, જે વધુ સારી રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ પ્રદાન કરે છે અને શરીરના બિન-વિશિષ્ટ સંરક્ષણ પ્રતિભાવમાં સુધારો કરે છે.

તીવ્ર સ્થિતિમાં અને ક્રોનિક પેથોલોજી બંનેમાં, બળતરા મૂળના પીડા સિન્ડ્રોમ માટે દવા લેવામાં આવે છે.

દવા 0.2 ગોળીઓના સ્વરૂપમાં ઉત્પન્ન કરી શકાય છે; 0.4; 0.6 ગ્રામ, ચાવવા યોગ્ય ગોળીઓ, ડ્રેજીસ, વિસ્તૃત-પ્રકાશનની ગોળીઓ, કેપ્સ્યુલ્સ, ચાસણી, સસ્પેન્શન, ક્રીમ અને બાહ્ય ઉપયોગ માટે જેલ.

શરીર પર અસરગ્રસ્ત વિસ્તારો અને સ્થાનોને ઘસતા, આંતરિક અને બાહ્ય રીતે ibuprofen લાગુ કરો.

આઇબુપ્રોફેન સામાન્ય રીતે સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે અને પ્રમાણમાં નબળી અલ્સેરોજેનિક પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે, જે તેને એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ પર મોટો ફાયદો આપે છે. કેટલીકવાર, ibuprofen લેતી વખતે, ઓડકાર, હાર્ટબર્ન, ઉબકા, પેટનું ફૂલવું, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો અને ત્વચાની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ થઈ શકે છે.

પેપ્ટીક અલ્સર રોગ, ગર્ભાવસ્થા અને સ્તનપાન દરમિયાન, આ દવા લેવી જોઈએ નહીં.

ફાર્મસી ડિસ્પ્લે NSAIDs ના વિવિધ પ્રતિનિધિઓથી ભરપૂર છે, ટીવી સ્ક્રીનો પરની જાહેરાતો વચન આપે છે કે દર્દી "તે" બળતરા વિરોધી દવા લેવાથી પીડાને હંમેશ માટે ભૂલી જશે... ડૉક્ટરો ભારપૂર્વક ભલામણ કરે છે: જો પીડા થાય, તો તમારે સ્વ-સંવેદન ન કરવું જોઈએ. દવા NSAIDs ની પસંદગી ફક્ત નિષ્ણાતની દેખરેખ હેઠળ થવી જોઈએ!

NSAIDs એ વસ્તી દ્વારા ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓનું સૌથી લોકપ્રિય જૂથ છે. તેઓ પીડા અને બળતરાને સારી રીતે રાહત આપે છે, અને ઉત્તમ એન્ટિપ્રાયરેટિક્સ છે. દર વર્ષે 30 મિલિયનથી વધુ લોકો તેનો ઉપયોગ કરે છે, અને આમાંની ઘણી દવાઓ પ્રિસ્ક્રિપ્શન વિના ફાર્મસીઓમાં ઉપલબ્ધ છે.

NSAIDs શું છે?

NSAID એ નોન-સ્ટીરોઈડલ બળતરા વિરોધી દવાઓ છે જેનો ઉપયોગ માત્ર પુખ્ત વયના લોકો માટે જ નહીં, પણ બાળકો માટે પણ દવામાં થાય છે. "નોન-સ્ટીરોઈડલ" શબ્દ એ વાત પર ભાર મૂકે છે કે આ દવાઓ હોર્મોનલ નથી, તેથી, મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, લાંબા ગાળાની સારવાર સાથે પણ, તેઓ ઉપાડ સિન્ડ્રોમનું કારણ નથી, જે લેવાનું બંધ કર્યા પછી દર્દીની સ્થિતિમાં અત્યંત તીવ્ર બગાડમાં પોતાને પ્રગટ કરે છે. આ જૂથની એક અથવા બીજી દવા.

NSAIDs નું વર્ગીકરણ

આજે આ જૂથની મોટી સંખ્યામાં દવાઓ છે, પરંતુ સગવડ માટે તે બધાને બે મોટા પેટાજૂથોમાં વહેંચવામાં આવ્યા છે:

1. મુખ્ય બળતરા વિરોધી અસર સાથે.
2. ઉચ્ચારણ એન્ટિપ્રાયરેટિક અને એનાલજેસિક અસર સાથે ("નોન-માદક દ્રવ્યોનાશક").

પ્રથમ જૂથની દવાઓ મુખ્યત્વે સાંધાના રોગો માટે સૂચવવામાં આવે છે, જેમાં સંધિવા પ્રકૃતિના રોગોનો સમાવેશ થાય છે, અને બીજા જૂથમાં - તીવ્ર શ્વસન વાયરલ ચેપ અને અન્ય ચેપી રોગો, ઇજાઓ, પોસ્ટઓપરેટિવ સમયગાળામાં, વગેરે. જો કે, સમાન જૂથની દવાઓ પણ તેમની અસરકારકતા, પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓની હાજરી અને તેમના ઉપયોગ માટેના વિરોધાભાસની સંખ્યામાં એકબીજાથી અલગ છે.

વહીવટના માર્ગના આધારે, NSAID ને અલગ પાડવામાં આવે છે:

• ઈન્જેક્શન;
• મૌખિક ઉપયોગ માટે કેપ્સ્યુલ્સ અથવા ગોળીઓના સ્વરૂપમાં;
• સપોઝિટરીઝ (ઉદાહરણ તરીકે, રેક્ટલ સપોઝિટરીઝ);
• બાહ્ય ઉપયોગ માટે ક્રીમ, મલમ, જેલ્સ.

ક્રિયાની પદ્ધતિ

ચોક્કસ પરિસ્થિતિઓ હેઠળ, શરીર વિવિધ પ્રકારના પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન ઉત્પન્ન કરે છે, જે તાપમાનમાં વધારો અને બળતરા પ્રતિક્રિયાઓની તીવ્રતામાં વધારો કરે છે. NSAIDs ની ક્રિયા કરવાની અગ્રણી પદ્ધતિ એ સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ (COX) એન્ઝાઇમને અવરોધિત (નિરોધક) છે, જે શરીરમાં આ પદાર્થોના ઉત્પાદન માટે જવાબદાર છે, જે બદલામાં શરીરના તાપમાનમાં ઘટાડો અને બળતરામાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે.

શરીરમાં 2 પ્રકારના COX છે:

• COX1 - પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિનનું ઉત્પાદન જે પેટ અને આંતરડાના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનને નુકસાનથી રક્ષણ આપે છે, કિડનીમાં રક્ત પ્રવાહને નિયંત્રિત કરે છે;
• COX2 - પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિનનું સંશ્લેષણ, બળતરા અને તાવનું કારણ બને છે.

નોન-સ્ટીરોઈડલ દવાઓની પ્રથમ પેઢીઓએ બંને પ્રકારના COX ને અવરોધિત કર્યા, જેના કારણે અલ્સરનું નિર્માણ થયું અને જઠરાંત્રિય માર્ગને અન્ય નુકસાન થયું. પછી પસંદગીયુક્ત NSAIDs બનાવવામાં આવ્યા હતા જે મુખ્યત્વે COX2 ને અવરોધે છે, જેથી તેનો ઉપયોગ પાચન તંત્રના રોગોવાળા દર્દીઓમાં થઈ શકે. જો કે, તેઓ પ્લેટલેટ એકત્રીકરણને રોકવામાં સક્ષમ નથી, અને તેથી પ્રથમ પેઢીની દવાઓ માટે સંપૂર્ણ રિપ્લેસમેન્ટ નથી.

શરીર પર અસર

1. બળતરા રાહત. ડીક્લોફેનાક, ઇન્ડોમેથાસિન અને ફિનાઇલબુટાઝોન સૌથી વધુ બળતરા વિરોધી અસર ધરાવે છે.
2. એલિવેટેડ તાપમાનમાં ઘટાડો. એસ્પિરિન, મેફેનામિક એસિડ અને નિમસુલાઇડ અસરકારક રીતે તાપમાન ઘટાડે છે.
3. એનાલજેસિક અસર. કેટોરોલેક, ડીક્લોફેનાક, મેટામિઝોલ, એનાલગીન અથવા કેટોપ્રોફેનનો સમાવેશ કરતી દવાઓએ પોતાને પીડાનાશક તરીકે સાબિત કર્યું છે.
4. પ્લેટલેટ્સને એકસાથે ચોંટતા અટકાવે છે (એન્ટિ-એગ્રિગેશન અસર). કાર્ડિયોલોજિકલ પ્રેક્ટિસમાં, એસ્પિરિન આ હેતુ માટે નાના ડોઝમાં સૂચવવામાં આવે છે (ઉદાહરણ તરીકે, એસ્પેકાર્ડ અથવા કાર્ડિયોમેગ્નિલ).

કેટલીકવાર બિન-સ્ટીરોઇડ દવાઓ, જ્યારે લાંબા સમય સુધી ઉપયોગમાં લેવામાં આવે છે, ત્યારે તે રોગપ્રતિકારક અસર કરી શકે છે, જેનો ઉપયોગ ચોક્કસ સંધિવા રોગોની સારવારમાં થાય છે.

સંકેતો

1. સંધિવા, સંધિવા, એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલિટિસ, વિવિધ પ્રકારના સંધિવા.
2. સ્નાયુઓ અને કરોડરજ્જુના બળતરા રોગો - માયોસિટિસ, મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમની ઇજાઓ, ટેન્ડોવાજિનાઇટિસ, હાડકાં અને સાંધાઓના ડીજનરેટિવ રોગો.
3. કોલિક: યકૃત, રેનલ.
4. કરોડરજ્જુની ચેતાના ચેતા અથવા મૂળની બળતરા - ગૃધ્રસી, ગૃધ્રસી, ટ્રાઇજેમિનલ ન્યુરલજીઆ.
5. તાવ સાથે ચેપી અને બિન-ચેપી રોગો.
6. દાંતના દુઃખાવા.
7. ડિસમેનોરિયા (પીડાદાયક સમયગાળો).

એપ્લિકેશનની સુવિધાઓ

1. વ્યક્તિગત અભિગમ. દરેક દર્દીએ બળતરા વિરોધી બિન-સ્ટીરોઇડ દવા પસંદ કરવાની જરૂર છે જે દર્દી દ્વારા સારી રીતે સહન કરવામાં આવશે અને ઓછામાં ઓછી આડઅસર થશે.
2. તાપમાન ઘટાડવા માટે, NSAIDs સરેરાશ ઉપચારાત્મક ડોઝમાં સૂચવવામાં આવે છે, અને આયોજિત લાંબા ગાળાના ઉપયોગના કિસ્સામાં, ન્યૂનતમ ડોઝનો પ્રથમ ઉપયોગ કરવામાં આવે છે અને પછી વધારો થાય છે.
3. એક નિયમ તરીકે, દવાઓના લગભગ તમામ ટેબ્લેટ સ્વરૂપો ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસાને સુરક્ષિત કરતી દવાઓના ફરજિયાત સેવન સાથે ભોજન પછી સૂચવવામાં આવે છે.
4. જો લોહીને પાતળું કરવા માટે ઓછી માત્રામાં એસ્પિરિનનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, તો તે રાત્રિભોજન પછી લેવામાં આવે છે.
5. મોટાભાગના NSAIDs ઓછામાં ઓછા ½ ગ્લાસ પાણી અથવા દૂધ સાથે લેવા જોઈએ.

આડઅસરો

1. પાચન અંગો. NSAIDs - ગેસ્ટ્રોડ્યુઓડેનોપથી, અલ્સર અને ડ્યુઓડેનમ અથવા પેટના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનું ધોવાણ. આ સંદર્ભમાં સૌથી અવિશ્વસનીય છે પિરોક્સિકમ, એસ્પિરિન અને ઇન્ડોમેથાસિન.
2. કિડની. "એનલજેસિક નેફ્રોપથી" (ઇન્ટરસ્ટિશિયલ નેફ્રાઇટિસ) વિકસે છે, રેનલ રક્ત પ્રવાહ બગડે છે, અને રેનલ વાહિનીઓ સાંકડી થાય છે. આ જૂથમાંથી સૌથી વધુ ઝેરી દવાઓ ફિનાઇલબુટાઝોન, ઇન્ડોમેથાસિન છે.
3. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ. આ જૂથની કોઈપણ દવાઓ લેતી વખતે અવલોકન કરી શકાય છે.
4. ઓછી સામાન્ય રીતે, રક્ત ગંઠાઈ જવાની વિકૃતિઓ, યકૃત કાર્ય, બ્રોન્કોસ્પેઝમ, એગ્રન્યુલોસાયટોસિસ અથવા એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા જોવા મળે છે.

ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓની સૂચિ

લગભગ તમામ નિષ્ણાતો ભલામણ કરે છે કે સગર્ભા સ્ત્રીઓ બિન-સ્ટીરોઇડ દવાઓ લેવાનું ટાળે છે. જો કે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં અને સ્વાસ્થ્યના કારણોસર, જ્યારે તેમના ઉપયોગના લાભો તેમની સંભવિત નકારાત્મક અસર કરતા વધારે હોય ત્યારે તેમને લેવાનું હજુ પણ જરૂરી છે.

તે યાદ રાખવું જોઈએ કે તેમાંથી "સલામત" પણ ગર્ભ, નેફ્રોપથી અને અકાળ જન્મમાં ડક્ટસ બોલસના અકાળે બંધ થવાનું કારણ બની શકે છે, તેથી ત્રીજા ત્રિમાસિકમાં NSAIDs બિલકુલ સૂચવવામાં આવતા નથી.

બિન-સ્ટીરોઇડ દવાઓ કે જે સ્વાસ્થ્ય કારણોસર સૂચવવામાં આવી શકે છે:

• એસ્પિરિન;
• ibuprofen;
• diclofenac;
• indomethacin;
• naproxen;
• કેટોરોલેક, વગેરે.

કોઈ પણ સંજોગોમાં, સગર્ભા સ્ત્રીઓએ આ દવાઓ તેમના પોતાના પર લેવી જોઈએ નહીં, પરંતુ જો તેઓ ડૉક્ટર દ્વારા સૂચવવામાં આવે તો જ.

2112 0

નોનસ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ (NSAIDs) એ બળતરાયુક્ત સાંધાના રોગોની સારવાર માટે વપરાતી મુખ્ય દવાઓમાંની એક છે.

તેઓ ક્રોનિક પ્રક્રિયાઓ માટે સમયાંતરે અભ્યાસક્રમોમાં સૂચવવામાં આવે છે, અને, જો જરૂરી હોય તો, રોગો અને તીવ્ર બળતરા પ્રક્રિયાઓની તીવ્રતા માટે. NSAIDs વિવિધ ડોઝ સ્વરૂપોમાં અસ્તિત્વમાં છે - ગોળીઓ, મલમ અને ઈન્જેક્શન સોલ્યુશન્સ. જરૂરી ઉપાય, ડોઝ અને તેના ઉપયોગની આવૃત્તિની પસંદગી ડૉક્ટર દ્વારા થવી જોઈએ.

NSAIDs - દવાઓનું આ જૂથ શું છે?

NSAIDs નું જૂથ ખૂબ વ્યાપક છે અને તેમાં વિવિધ રાસાયણિક બંધારણો ધરાવતી દવાઓનો સમાવેશ થાય છે. "નોન-સ્ટીરોઈડલ" નામ બળતરા વિરોધી દવાઓના અન્ય મોટા જૂથ - કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ હોર્મોન્સથી તેમનો તફાવત દર્શાવે છે.

આ જૂથની તમામ દવાઓના સામાન્ય ગુણધર્મો તેમની ત્રણ મુખ્ય અસરો છે - બળતરા વિરોધી, એનાલજેસિક, એન્ટિપ્રાયરેટિક.

આ આ જૂથનું બીજું નામ સમજાવે છે - બિન-માદક દ્રવ્યોનાશક દવાઓ, તેમજ તેમના ઉપયોગની વિશાળ પહોળાઈ. આ ત્રણેય અસરો દરેક દવામાં અલગ-અલગ રીતે વ્યક્ત કરવામાં આવે છે, તેથી તેઓ સંપૂર્ણપણે બદલી શકાય તેમ નથી.

કમનસીબે, બધી NSAID દવાઓની સમાન આડઅસરો હોય છે. તેમાંથી સૌથી પ્રસિદ્ધ છે ગેસ્ટ્રિક અલ્સરની ઉશ્કેરણી, યકૃતમાં ઝેરી અને હિમેટોપોઇઝિસનું અવરોધ. આ કારણોસર, તમારે સૂચનાઓમાં દર્શાવેલ ડોઝથી વધુ ન થવું જોઈએ, અને જો તમને આ રોગોની શંકા હોય તો આ દવાઓ પણ લેવી જોઈએ.

પેટના દુખાવાની આવી દવાઓથી સારવાર કરી શકાતી નથી - તમારી સ્થિતિ બગડવાનું જોખમ હંમેશા રહે છે. NSAIDs ના વિવિધ ડોઝ સ્વરૂપોની શોધ દરેક ચોક્કસ પરિસ્થિતિમાં તેમની અસરકારકતા સુધારવા અને સંભવિત સ્વાસ્થ્યને નુકસાન ઘટાડવા માટે કરવામાં આવી છે.

શોધ અને રચનાનો ઇતિહાસ

બળતરા વિરોધી, એન્ટિપ્રાયરેટિક અને એનાલજેસિક અસરો સાથે હર્બલ ઉપચારનો ઉપયોગ હિપ્પોક્રેટ્સના કાર્યોમાં વર્ણવવામાં આવ્યો હતો. પરંતુ NSAIDs ની અસરનું પ્રથમ સચોટ વર્ણન 18મી સદીનું છે.

1763 માં, અંગ્રેજ ચિકિત્સક અને પાદરી એડવર્ડ સ્ટોને લંડનની રોયલ સોસાયટીના અધ્યક્ષને લખેલા પત્રમાં અહેવાલ આપ્યો હતો કે ઇંગ્લેન્ડમાં ઉગાડવામાં આવતી વિલોની છાલના પ્રેરણામાં એન્ટિપ્રાયરેટિક ગુણધર્મો છે, તેની તૈયારી માટેની રેસીપી અને તેના ઉપયોગની પદ્ધતિનું વર્ણન કર્યું છે. તાવની સ્થિતિ.

લગભગ અડધી સદી પછી ફ્રાન્સમાં, I. લીરે વિલોની છાલમાંથી એક પદાર્થને અલગ કર્યો જેણે તેના ઔષધીય ગુણધર્મો નક્કી કર્યા. સાથે સામ્યતા દ્વારા વિલો - સેલિક્સના લેટિન નામ પરથી, તેણે આ પદાર્થને સેલિસિન કહ્યું. આ આધુનિક એસિટિલસાલિસિલિક એસિડનો પ્રોટોટાઇપ હતો, જે તેઓએ 1839 માં રાસાયણિક રીતે ઉત્પન્ન કરવાનું શીખ્યા.

NSAIDs નું ઔદ્યોગિક ઉત્પાદન 1888 માં શરૂ થયું; ફાર્મસી છાજલીઓ પર ફટકો મારનારી પ્રથમ દવા એસ્પિરિન, બેયર, જર્મની દ્વારા ઉત્પાદિત વેપાર નામ હેઠળ એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ હતી. તે હજુ પણ એસ્પિરિન ટ્રેડમાર્કના અધિકારોની માલિકી ધરાવે છે, તેથી અન્ય ઉત્પાદકો આંતરરાષ્ટ્રીય બિન-માલિકી નામ હેઠળ એસિટિલસાલિસિલિક એસિડનું ઉત્પાદન કરે છે અથવા તેમના પોતાના (ઉદાહરણ તરીકે, અપસારિન) બનાવે છે.

વધુ તાજેતરના વિકાસને કારણે સંખ્યાબંધ નવી દવાઓનો ઉદભવ થયો છે. સંશોધન આજ સુધી ચાલુ છે, અને વધુને વધુ સલામત અને અસરકારક માધ્યમો બનાવવામાં આવી રહ્યા છે. વિચિત્ર રીતે, NSAIDs ની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ વિશેની પ્રથમ પૂર્વધારણા ફક્ત 20 મી સદીના 20 ના દાયકામાં ઘડવામાં આવી હતી. અગાઉ, દવાઓનો પ્રયોગાત્મક રીતે ઉપયોગ થતો હતો, તેમની માત્રા દર્દીની સુખાકારી દ્વારા નક્કી કરવામાં આવતી હતી, અને આડઅસરોનો સારી રીતે અભ્યાસ કરવામાં આવતો ન હતો.

ફાર્માકોલોજિકલ ગુણધર્મો અને ક્રિયાની પદ્ધતિ

શરીરમાં દાહક પ્રતિક્રિયાના વિકાસની પદ્ધતિ એકદમ જટિલ છે અને તેમાં રાસાયણિક પ્રતિક્રિયાઓની સાંકળનો સમાવેશ થાય છે જે એકબીજાને ઉત્તેજિત કરે છે. બળતરાના વિકાસમાં સામેલ પદાર્થોના જૂથોમાંનો એક પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ છે (તેઓ પ્રથમ પ્રોસ્ટેટ પેશીઓથી અલગ કરવામાં આવ્યા હતા, તેથી તેનું નામ). આ પદાર્થોનું દ્વિ કાર્ય છે - તેઓ ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસામાં અને બળતરા પ્રક્રિયામાં રક્ષણાત્મક પરિબળોની રચનામાં ભાગ લે છે.

પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન સંશ્લેષણ બે પ્રકારના સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ એન્ઝાઇમ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે. COX-1 "ગેસ્ટ્રિક" પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિનનું સંશ્લેષણ કરે છે, અને COX-2 "બળતરા"નું સંશ્લેષણ કરે છે, અને સામાન્ય રીતે નિષ્ક્રિય હોય છે. તે COX ની પ્રવૃત્તિ છે જેમાં NSAIDs દખલ કરે છે. તેમની મુખ્ય અસર - બળતરા વિરોધી - COX-2 ના અવરોધને કારણે છે, અને આડ અસર - પેટના રક્ષણાત્મક અવરોધમાં વિક્ષેપ - COX-1 ના અવરોધને કારણે છે.

વધુમાં, NSAIDs સેલ્યુલર ચયાપચયમાં ખૂબ જ મજબૂત રીતે દખલ કરે છે, જે તેમની એનાલજેસિક અસર માટે જવાબદાર છે - તેઓ ચેતા આવેગના વહનને વિક્ષેપિત કરે છે. NSAIDs લેવાની આડઅસર તરીકે આ સુસ્તીનું કારણ પણ છે. એવા પુરાવા છે કે આ દવાઓ લિસોસોમ મેમ્બ્રેનને સ્થિર કરે છે, લિટિક એન્ઝાઇમના પ્રકાશનને ધીમું કરે છે.

માનવ શરીરમાં પ્રવેશતા, આ દવાઓ મોટે ભાગે પેટમાં અને આંતરડામાંથી ઓછી માત્રામાં શોષાય છે.

શોષણ બદલાય છે; નવી દવાઓ માટે, જૈવઉપલબ્ધતા 96% સુધી પહોંચી શકે છે. એન્ટરિક-કોટેડ દવાઓ (એસ્પિરિન કાર્ડિયો) ઘણી ઓછી સારી રીતે શોષાય છે. ખોરાકની હાજરી દવાઓના શોષણને અસર કરતી નથી, પરંતુ તેઓ એસિડિટી વધારે છે, તેથી તેને ભોજન પછી લેવાની સલાહ આપવામાં આવે છે.

NSAIDs નું ચયાપચય યકૃતમાં થાય છે, તેથી જ તે આ અંગ માટે ઝેરી છે અને તેનો ઉપયોગ યકૃતના વિવિધ રોગો માટે થઈ શકતો નથી. દવાની ઇનકમિંગ ડોઝનો એક નાનો ભાગ કિડની દ્વારા વિસર્જન થાય છે. NSAIDs ના ક્ષેત્રમાં આધુનિક વિકાસનો હેતુ COX-1 અને હેપેટોટોક્સિસિટી પર તેમની અસર ઘટાડવાનો છે.

ઉપયોગ માટે સંકેતો - એપ્લિકેશનનો અવકાશ

રોગો અને પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓ કે જેના માટે NSAIDs સૂચવવામાં આવે છે તે વિવિધ છે. ટેબ્લેટ્સ ચેપી અને બિન-ચેપી રોગો માટે એન્ટિપ્રાયરેટિક તરીકે સૂચવવામાં આવે છે, તેમજ માથાનો દુખાવો, દાંત, સાંધા, માસિક અને અન્ય પ્રકારની પીડા (પેટના દુખાવા સિવાય, જો તેનું કારણ સ્પષ્ટ ન હોય તો) માટે ઉપાય તરીકે સૂચવવામાં આવે છે. બાળકોમાં, NSAIDs ધરાવતી સપોઝિટરીઝનો ઉપયોગ તાવને દૂર કરવા માટે થાય છે.

NSAIDs ના ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર ઇન્જેક્શન ગંભીર દર્દીની સ્થિતિઓ માટે એનાલજેસિક અને એન્ટિપ્રાયરેટિક તરીકે સૂચવવામાં આવે છે. તે આવશ્યકપણે લાઇટિક મિશ્રણનો ભાગ છે - દવાઓનું મિશ્રણ જે ઝડપથી ખતરનાક તાપમાનને નીચે લાવી શકે છે. ઇન્ટ્રા-આર્ટિક્યુલર ઇન્જેક્શન્સ બળતરા રોગોથી થતા ગંભીર સાંધાના નુકસાનની સારવાર કરે છે.

મલમનો ઉપયોગ સોજોવાળા સાંધાઓ પર સ્થાનિક ક્રિયા માટે તેમજ કરોડરજ્જુના રોગો, સ્નાયુઓની ઇજાઓથી પીડા, સોજો અને બળતરાને દૂર કરવા માટે થાય છે. મલમ ફક્ત તંદુરસ્ત ત્વચા પર જ લાગુ કરી શકાય છે. સાંધાના રોગો માટે, ત્રણેય ડોઝ સ્વરૂપોને જોડી શકાય છે.

જૂથની સૌથી પ્રખ્યાત દવાઓ

એસ્પિરિન બ્રાન્ડ નામ હેઠળ વેચાણ પર જવા માટેનું સૌથી પહેલું NSAID એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ હતું. આ નામ, તે વ્યવસાયિક હોવા છતાં, ડ્રગ સાથે મજબૂત રીતે સંકળાયેલું છે. તે તાવ ઘટાડવા, માથાનો દુખાવો દૂર કરવા માટે સૂચવવામાં આવે છે, નાના ડોઝ - લોહીના રિઓલોજિકલ ગુણધર્મોને સુધારવા માટે. ભાગ્યે જ સંયુક્ત રોગો માટે વપરાય છે.

Metamizole (Analgin) એસ્પિરિન કરતાં ઓછી લોકપ્રિય નથી. સાંધાના દુખાવા સહિત વિવિધ મૂળના દુખાવાને દૂર કરવા માટે વપરાય છે. તે ઘણા યુરોપિયન દેશોમાં પ્રતિબંધિત છે, કારણ કે તેની હિમેટોપોઇઝિસ પર મજબૂત અવરોધક અસર છે.

- સાંધાઓની સારવાર માટે લોકપ્રિય દવાઓમાંથી એક. ઘણા મલમ માં સમાવેશ થાય છે, માં ઉપલબ્ધ છે અને. તેમાં ઉચ્ચારણ બળતરા વિરોધી અને analgesic અસર છે, લગભગ કોઈ પ્રણાલીગત અસર નથી.

આડઅસરો

અન્ય કોઈપણ દવાઓની જેમ, NSAIDs લેતી વખતે અસંખ્ય આડઅસરો હોય છે. તેમાંથી સૌથી પ્રસિદ્ધ અલ્સેરોજેનિક છે, એટલે કે ઉત્તેજક અલ્સર. તે COX-1 ના અવરોધને કારણે થાય છે અને પસંદગીયુક્ત NSAIDs માં લગભગ સંપૂર્ણપણે ગેરહાજર છે.

એસિડિક ડેરિવેટિવ્ઝ ગેસ્ટ્રિક જ્યુસની એસિડિટીને વધારીને વધારાની અલ્સેરોજેનિક અસર ધરાવે છે. મોટાભાગના NSAIDs ઉચ્ચ એસિડિટી, ગેસ્ટ્રિક અને ડ્યુઓડીનલ અલ્સર અને GERD સાથે ગેસ્ટ્રાઇટિસ માટે બિનસલાહભર્યા છે.

અન્ય સામાન્ય અસર હેપેટોટોક્સિસિટી છે. તે પેટમાં દુખાવો અને ભારેપણું, પાચન વિકૃતિઓ અને કેટલીકવાર ટૂંકા ગાળાના આઇક્ટેરિક સિન્ડ્રોમ, ત્વચાની ખંજવાળ અને યકૃતના નુકસાનના અન્ય અભિવ્યક્તિઓ તરીકે પોતાને પ્રગટ કરી શકે છે. હીપેટાઇટિસ, સિરોસિસ અને માટે યકૃત નિષ્ફળતા, NSAIDs બિનસલાહભર્યા છે.

હિમેટોપોઇઝિસનું અવરોધ, જે, જો ડોઝ સતત ઓળંગી જાય છે, તો એનિમિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં - પેન્સીટોપેનિઆ (બધા રક્ત તત્વોનો અભાવ), નબળી પ્રતિરક્ષા અને રક્તસ્રાવ. NSAIDs અસ્થિમજ્જાના ગંભીર રોગો માટે અને અસ્થિ મજ્જા પ્રત્યારોપણ પછી સૂચવવામાં આવતા નથી.

નબળા સ્વાસ્થ્ય સાથે સંકળાયેલ અસરો - ઉબકા, નબળાઇ, ધીમી પ્રતિક્રિયા, ધ્યાન ઘટવું, થાક અનુભવવો, અસ્થમાના હુમલા સુધી એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ - વ્યક્તિગત રીતે થાય છે.

NSAIDs નું વર્ગીકરણ

આજે NSAID જૂથમાં ઘણી દવાઓ છે, અને તેમના વર્ગીકરણથી ડૉક્ટરને સૌથી યોગ્ય દવા પસંદ કરવામાં મદદ કરવી જોઈએ. આ વર્ગીકરણમાં માત્ર આંતરરાષ્ટ્રીય બિન-માલિકીના નામો છે.

રાસાયણિક માળખું

તેમના રાસાયણિક બંધારણના આધારે, બિન-સ્ટીરોડલ બળતરા વિરોધી દવાઓનું વર્ગીકરણ કરવામાં આવે છે.

એસિડ્સ (પેટમાં શોષાય છે, એસિડિટી વધે છે):

• સેલિસીલેટ્સ:
• પાયરાઝોલિડાઇન
• ઈન્ડોલેસેટિક એસિડ ડેરિવેટિવ્ઝ:
• ફેનીલેસેટિક એસિડ ડેરિવેટિવ્ઝ:
• ઓક્સિકમ્સ:
• પ્રોપિયોનિક એસિડ ડેરિવેટિવ્ઝ:

બિન-એસિડિક ડેરિવેટિવ્ઝ (ગેસ્ટ્રિક જ્યુસની એસિડિટીને અસર કરતા નથી, આંતરડામાં શોષાય છે):

• અલ્કાનોન્સ:
• સલ્ફોનામાઇડ ડેરિવેટિવ્ઝ:

COX-1 અને COX-2 પર અસર દ્વારા

બિન-પસંદગીયુક્ત - બંને પ્રકારના એન્ઝાઇમને અવરોધે છે, મોટા ભાગના NSAIDs તેમના છે.

પસંદગીયુક્ત (કોક્સિબ્સ) COX-2 ને અટકાવે છે, COX-1 ને અસર કરતું નથી:

• સેલેકોક્સિબ;
• રોફેકોક્સિબ;
• વાલ્ડેકોક્સિબ;
• પેરેકોક્સિબ;
• લુમિરાકોક્સિબ;
• ઇટોરીકોક્સિબ.

પસંદગીયુક્ત અને બિન-પસંદગીયુક્ત NSAIDs

મોટાભાગના NSAIDs બિન-પસંદગીયુક્ત છે કારણ કે તેઓ બંને પ્રકારના COX ને અટકાવે છે. પસંદગીયુક્ત NSAID એ વધુ આધુનિક દવાઓ છે જે મુખ્યત્વે COX-2 પર કાર્ય કરે છે અને COX-1 પર ઓછામાં ઓછી અસર કરે છે. આ આડઅસરોનું જોખમ ઘટાડે છે.

જો કે, દવાની ક્રિયાની સંપૂર્ણ પસંદગી હજુ સુધી પ્રાપ્ત થઈ નથી, અને હંમેશા આડઅસરોનું જોખમ રહેશે.

નવી પેઢીની દવાઓ

નવી પેઢીમાં માત્ર પસંદગીયુક્ત જ નહીં, પરંતુ કેટલાક બિન-પસંદગીયુક્ત NSAIDsનો પણ સમાવેશ થાય છે, જે ઉચ્ચારણ અસરકારકતા ધરાવે છે, પરંતુ તે યકૃત અને હેમેટોપોએટિક સિસ્ટમ માટે ઓછા ઝેરી છે.

નવી પેઢીની બિન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ:

• - માન્યતાની વિસ્તૃત અવધિ છે;
• - સૌથી મજબૂત analgesic અસર ધરાવે છે;
• - ક્રિયાનો વિસ્તૃત સમયગાળો અને ઉચ્ચારણ એનાલજેસિક અસર (મોર્ફિન સાથે તુલનાત્મક);
• રોફેકોક્સિબ- સૌથી વધુ પસંદગીયુક્ત દવા, ગેસ્ટ્રાઇટિસ અને પેપ્ટિક અલ્સરવાળા દર્દીઓ માટે તીવ્રતા વિના મંજૂર.

બિન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી મલમ

સ્થાનિક ઉપયોગ (મલમ અને જેલ) માટે ફોર્મમાં NSAID દવાઓનો ઉપયોગ કરવાના ઘણા ફાયદા છે, મુખ્યત્વે પ્રણાલીગત અસરની ગેરહાજરી અને બળતરાની સાઇટ પર લક્ષિત અસર. સાંધાના રોગો માટે તેઓ લગભગ હંમેશા સૂચવવામાં આવે છે. સૌથી વધુ લોકપ્રિય મલમ:

• ઇન્ડોમેથાસિન;

ગોળીઓમાં NSAIDs

NSAIDs નો સૌથી સામાન્ય ડોઝ સ્વરૂપ ગોળીઓ છે. આર્ટિક્યુલર સહિત વિવિધ રોગોની સારવાર માટે વપરાય છે.

ફાયદાઓમાં, તેઓને ઘણા સાંધાઓ સાથે સંકળાયેલી પ્રણાલીગત પ્રક્રિયાના અભિવ્યક્તિઓની સારવાર માટે સૂચવવામાં આવી શકે છે. ગેરફાયદામાં ઉચ્ચારણ આડઅસરોનો સમાવેશ થાય છે. ગોળીઓમાં NSAID દવાઓની સૂચિ ખૂબ લાંબી છે, તેમાં શામેલ છે:

સૌથી સામાન્ય દવાઓ ગોળીઓ અને ઇન્જેક્શનના સ્વરૂપમાં છે, ઇન્જેક્શન અને ગોળીઓના સ્વરૂપમાં (આ તમામ નવી પેઢીના NSAIDs છે), અને ડિક્લોફેનાક પર આધારિત મલમ તેમની અસરકારકતા ગુમાવતા નથી. આર્થ્રોસિસ, સંધિવાથી વિપરીત, ભાગ્યે જ બગડે છે, સારવારમાં મુખ્ય ભાર સાંધાઓની કાર્યાત્મક સ્થિતિ જાળવવા પર છે.

સામાન્ય એપ્લિકેશન સુવિધાઓ

સાંધાઓની સારવાર માટે નોનસ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ રોગના કોર્સના આધારે અભ્યાસક્રમોમાં અથવા જરૂરિયાત મુજબ સૂચવવામાં આવે છે.

તેમના ઉપયોગની મુખ્ય વિશેષતા એ છે કે આ જૂથની ઘણી દવાઓ એક જ સમયે (ખાસ કરીને ગોળીઓ) માં સમાન ડોઝ ફોર્મમાં લેવાની જરૂર નથી, કારણ કે આ આડઅસરોમાં વધારો કરે છે, પરંતુ રોગનિવારક અસર સમાન રહે છે.

જો જરૂરી હોય તો તે જ સમયે વિવિધ ડોઝ સ્વરૂપોનો ઉપયોગ કરવાની મંજૂરી છે. એ યાદ રાખવું અગત્યનું છે કે NSAIDs લેવા માટેના વિરોધાભાસ જૂથની મોટાભાગની દવાઓ માટે સામાન્ય છે.

NSAIDs સાંધા માટે સૌથી મહત્વપૂર્ણ સારવાર છે. તેઓ મુશ્કેલ છે અને કેટલીકવાર અન્ય કોઈપણ માધ્યમથી બદલવું લગભગ અશક્ય છે. આધુનિક ફાર્માકોલોજી તેમની આડઅસરોના જોખમને ઘટાડવા અને ક્રિયાની પસંદગી વધારવા માટે આ જૂથમાંથી નવી દવાઓ વિકસાવી રહી છે.