તેનો ઉપયોગ ક્રોહન રોગની પેથોજેનેટિક સારવારમાં થાય છે. ક્રોહન રોગના અભ્યાસમાં નવા વિકાસ

પીપ્રસ્તુત ડેટા ક્રોહન રોગના ઇટીઓલોજીના ઇમ્યુનોરેગ્યુલેટરી સિદ્ધાંતને સમર્થન આપે છે, જો કે રોગપ્રતિકારક વિકૃતિઓના ગૌણ મૂળનો પ્રશ્ન હજુ સુધી સંપૂર્ણપણે ઉકેલાયો નથી. રોગપ્રતિકારક વિકૃતિઓના આનુવંશિક નિર્ધારણ પરના ડેટા ખાતરીપૂર્વક છે. ઇટીઓલોજીનો આધુનિક ખ્યાલ ચેપ (માયકોબેક્ટેરિયા, વાયરસ), ઝેર, ખોરાકની ભૂમિકાને નકારતો નથી, પરંતુ તેમને તીવ્ર બળતરાના વિકાસ માટે ટ્રિગર તરીકે માને છે.
ક્રોહન રોગના પેથોજેનેસિસના અભ્યાસ પરનો ડેટા અને વેસ્ક્યુલર પરિબળની ભૂમિકાની ઓળખ અમને પુનર્વિચાર કરવાની મંજૂરી આપે છે. મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારોક્રોહન રોગમાં આંતરડાની દિવાલમાં અને રોગના નિદાનની સમસ્યાનો સંપર્ક કરો પ્રારંભિક તબક્કા, ટ્રાન્સમ્યુરલ બળતરાના વિકાસ પહેલાં પણ. છેલ્લે, રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓનો ક્રમ અમને ક્રોહન રોગની પેથોજેનેટિક સારવાર માટેના અભિગમો નક્કી કરવા દે છે.
1932 માં, ક્રોન, ઓપેનહેઇમર અને ગિન્સબર્ગે ક્રોનિક પીડા, ઝાડા, નાના આંતરડાના સાંકડા અને તીવ્ર બળતરા દ્વારા લાક્ષણિકતા ધરાવતા રોગનું વર્ણન કર્યું હતું. એ નોંધવું જોઇએ કે 1913 માં, સ્કોટિશ ડોકટરોમાંના એકે બ્રિટિશ મેડિકલ જર્નલમાં લગભગ 9 કેસ નોંધ્યા હતા. એક વિશિષ્ટ એન્ટરિટિસ, અનિવાર્યપણે તે રોગનું વર્ણન કરે છે જે આજે ક્રોહન રોગ તરીકે ઓળખાય છે. હજુ પણ સ્થાપિત નામ "ટર્મિનલ ileitis" રોગના સારને પ્રતિબિંબિત કરતું નથી, કારણ કે 60% દર્દીઓમાં કોલોન અને ગુદામાર્ગને નુકસાન જોવા મળે છે. માત્ર નાના આંતરડા સુધી મર્યાદિત બળતરા પ્રક્રિયા 20-25% દર્દીઓમાં નોંધવામાં આવે છે; અમારા ડેટા અનુસાર, ટર્મિનલ ileitis માત્ર 11% દર્દીઓમાં નિદાન થાય છે. જેજુનમ, ડ્યુઓડેનમ, અન્નનળી અને પેટને નુકસાન અત્યંત દુર્લભ છે. ક્રોહન રોગ ધરાવતા 700 દર્દીઓમાંથી અમે અવલોકન કર્યું હતું, જખમનું આ સ્થાનિકીકરણ માત્ર 10 માં નિદાન થયું હતું.
માં હાથ ધરવામાં આવેલ સહકારી સંશોધન ઉત્તર અમેરિકાઅને યુરોપ, અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ અને ક્રોહન રોગની સમાન આવર્તન દર્શાવે છે, જે પ્રત્યેક નોસોલોજિકલ સ્વરૂપ માટે 10,000 વસ્તી દીઠ દર વર્ષે 6-8 કેસ છે. તેનાથી વિપરીત, રશિયામાં ક્રોહન રોગ એક દુર્લભ રોગ છે. E.A મુજબ. બેલોસોવા (મોનિકી), જેમણે મોસ્કો પ્રદેશમાં કોલાઇટિસની ઘટનાઓનો અભ્યાસ કર્યો હતો, ક્રોહન રોગની ઘટનાઓ પ્રતિ 100,000 વસ્તીમાં 1.45 હતી, અને ક્રોહન રોગ/અલ્સરેટિવ કોલાઇટિસનું પ્રમાણ 1: 7.5 હતું. આ આંકડા અમારા કેન્દ્રના ડેટાની નજીક છે, જ્યાં 25 વર્ષોમાં અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસના લગભગ 3,500 દર્દીઓ અને ક્રોહન રોગના લગભગ 700 દર્દીઓ હોસ્પિટલમાં દાખલ થયા હતા, એટલે કે ગુણોત્તર ક્રોહન રોગ/અલ્સરેટિવ કોલાઇટિસ 1:5 હતો.

ક્રોહન રોગની ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ.

આંતરડામાં ક્રોનિક સોજાના કારણો સંશોધકો માટે સંશોધનનો વિષય છે. 80 ના દાયકામાં, રોગની ઉત્પત્તિને ચેપી એજન્ટની ક્રિયા અથવા વિશેષ આહાર અથવા બાળ ખોરાક અથવા ધૂમ્રપાન જેવા પરિબળો સાથે જોડવાના પ્રયાસો કરવામાં આવ્યા હતા. ક્લિનિકલ સમાનતા, મનપસંદ સ્થાનિકીકરણ અને ગૂંચવણોની સમાનતા સંશોધકોને ક્રોહન રોગના કારણ તરીકે ટ્યુબરક્યુલોસિસ ચેપનો અભ્યાસ ચાલુ રાખવા દબાણ કરે છે. પેરાટ્યુબરક્યુલસ માયકોબેક્ટેરિયમ લિન્ડા છે, જે બકરામાં જોન્સ ગ્રેન્યુલોમેટસ કોલાઇટિસનું કારણ બને છે, જે મનુષ્યોમાં ગ્રાન્યુલોમેટસ આંતરડાના જખમ જેવું જ છે.

કોષ્ટક 1. આનુવંશિક તફાવતો

તાજેતરમાં, વાયરસ ફરીથી રસનું ક્ષેત્ર બની ગયા છે. ક્રોહન રોગમાં બળતરા સાઇટના વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમમાં ઓરીના વાયરસના મોર્ફોલોજી સાથે વાયરલ કણોની શોધના અહેવાલો છે.
80 ના દાયકાના મધ્યમાં, જર્મન સર્જન પ્રો. ગતિએ ક્રોહન રોગની ઉત્પત્તિ વિશે પોતાની પૂર્વધારણાનો પ્રસ્તાવ મૂક્યો. તેમણે સંભવિત કારણ તરીકે માર્જરિન બનાવવામાં વપરાતી ચરબી તરફ ધ્યાન દોર્યું. આગળની પૂર્વધારણાનો પુરાવો પિગ પરના મૂળ પ્રયોગોના પરિણામો છે, જેમાં આંતરડાની સ્ટેનોસિસ અગાઉ શસ્ત્રક્રિયા દ્વારા પ્રાપ્ત કરવામાં આવી હતી. ઘન ચરબીવાળા પ્રાણીઓને ખવડાવતી વખતે, આંતરડા સંકુચિત હોય તેવા સ્થળોએ દાહક ફેરફારો થાય છે, જે ક્રોહન રોગની યાદ અપાવે છે. જો કે, આ અભ્યાસો અન્ય પ્રયોગશાળાઓમાં વધુ વિકસિત કરવામાં આવ્યા ન હતા અને લેખક દ્વારા તેને બંધ કરવામાં આવ્યા હતા.
કોષ્ટક 2. ક્રોહન રોગની સારવાર

અલબત્ત, કોલાઇટિસના સંભવિત કારણ તરીકે ખોરાકના ઘટકોનો અભ્યાસ કરવો અત્યંત રસપ્રદ છે. તે જ સમયે, આ કાર્યો કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ અથવા ડાયેટરી ફાઇબરની ભૂમિકાના અભ્યાસ સુધી મર્યાદિત ન હોવા જોઈએ; પ્રિઝર્વેટિવ્સ, મસાલા વગેરે સહિત માનવ પોષણના તમામ ઘટકોનો અભ્યાસ કરવો જરૂરી છે. સંભવતઃ, મોનોકોમ્પોનન્ટ એલિમેન્ટલ આહારના આગમન સાથે, ત્યાં આવા અભ્યાસ હાથ ધરવા માટે એક વાસ્તવિક તક હશે.
તાજેતરના વર્ષોમાં, ક્રોહન રોગ અને અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસની ઉત્પત્તિના ઇમ્યુનોજેનેટિક સિદ્ધાંતના અભ્યાસમાં સૌથી મોટી પ્રગતિ થઈ છે. રોગની તીવ્ર શરૂઆત માત્ર વાયરલ અથવા બેક્ટેરિયલ કારણ દ્વારા સમજાવી શકાય છે, અને રોગપ્રતિકારક વિકૃતિઓમાં રોગના ક્રોનિક કોર્સ માટે સમજૂતીની માંગ કરવી જોઈએ.
વધુમાં, વાયરસ, બેક્ટેરિયા, ખોરાક, ઝેર વગેરે જેવા સંભવિત ઇટીઓલોજિકલ પરિબળોને પેથોજેનેસિસમાં સંભવિત સહભાગીઓ તરીકે ગણવામાં આવે છે. ટ્રિગર્સ તરીકે, તેઓ સાંકળ પ્રતિક્રિયા (સ્કીમ 1) ની શરૂઆત કરવા સક્ષમ છે.
તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે ત્યાં છે આનુવંશિક વલણક્રોહન રોગ અને અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ માટે, રોગપ્રતિકારક તંત્ર અને આંતરડાના મ્યુકોસાના સ્તરે શોધાયેલ છે. અપર્યાપ્ત રોગપ્રતિકારક નિયમન વિવિધ બાહ્ય એજન્ટો માટે અનિયંત્રિત પ્રતિભાવો તરફ દોરી જાય છે, જે બદલામાં સ્થાનિક પેશીઓને નુકસાન અને સ્થાનિક બળતરાના વિકાસનું કારણ બને છે. ત્યારબાદ, અંતર્જાત પરિબળોનો સમાવેશ થાય છે, ખાસ કરીને ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન સિસ્ટમ.

યોજના 1. ITD પેથોજેનેસિસની સૂચિત યોજના.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો, જેમાં ક્રોહન રોગનો સમાવેશ થાય છે, રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવમાં વિક્ષેપ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે જેમ કે તીવ્ર બળતરાને સમાપ્ત કરવામાં અસમર્થતા, જેના પરિણામે તે ક્રોનિક બની જાય છે.
તે હવે જાણીતું છે કે બળતરાને નિયંત્રિત કરવા માટે રોગપ્રતિકારક તંત્રની ક્ષમતા આનુવંશિક રીતે નક્કી કરવામાં આવે છે.
તાજેતરમાં, HLA હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી સિસ્ટમ, અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ અને ક્રોહન રોગ વચ્ચેની કડીઓ મળી આવી છે. સારી રીતે મેળ ખાતા દર્દીઓના મોટા જૂથોમાં થયેલા અભ્યાસમાં દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે DR2 HLA લોકસ અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ સાથે ખૂબ જ સંકળાયેલું હતું અને તે ક્રોહન રોગ સાથે સંકળાયેલું નથી. તેનાથી વિપરીત, ક્રોહન રોગ DR1 અને DRw5 હેપ્લોટાઇપ્સ સાથેના જોડાણ દ્વારા દર્શાવવામાં આવ્યો હતો. અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ અને ક્રોહન રોગના જોડાણમાં ANCA (એન્ટિન્યુરોફિલિક સાયટોપ્લાઝમિક એન્ટિબોડીઝ) સાથે આનુવંશિક તફાવતો પણ જોવા મળ્યા છે. કેટલાક અવલોકનોએ દર્શાવ્યું છે કે ANCA (r-AMCA) ના ચોક્કસ સ્વરૂપો અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ સાથે સંકળાયેલા છે અને તે ક્રોહન રોગ સાથે સંકળાયેલા નથી. ANCA થી વિપરીત, B સેલ ક્લોન્સ (V 134 અને VIIIa) ક્રોહન રોગ ધરાવતા દર્દીઓના શ્વૈષ્મકળામાં જોવા મળ્યા હતા, જે આમાં જોવા મળતા નથી. આંતરડાના ચાંદા.
સ્કીમ 2. ક્રોહન રોગનું પેથોજેનિક મોડલ.

તદુપરાંત, આ કોષો ફક્ત ક્રોહન રોગના સક્રિય તબક્કામાં જ જોવા મળે છે. આમ, અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ અને ક્રોહન રોગમાં આનુવંશિક તફાવત છે.
રોગપ્રતિકારક અભ્યાસ સૂચવે છે કે મુખ્ય ભૂમિકાટી કોશિકાઓનું સક્રિયકરણ બળતરાની શરૂઆત અને વૃદ્ધિમાં ભૂમિકા ભજવે છે.
તે સાબિત થયું છે કે ક્રોહન રોગમાં સક્રિય ટી લિમ્ફોસાઇટ્સની સંખ્યામાં વધારો થાય છે, ખાસ કરીને તે જેઓ સાયટોટોક્સિક ભૂમિકા ભજવે છે અને સાયટોકાઇન્સ (એનકે કોષો) સ્ત્રાવ કરે છે. 1988 માં, મેક ડોનાલ્ડે શોધ્યું કે ટી ​​કોશિકાઓ, મહત્તમ ઉત્પાદનની ક્ષણે, વિલસ એટ્રોફી અને ક્રિપ્ટ કોશિકાઓના હાયપરપ્લાસિયાનું કારણ બની શકે છે, એટલે કે. એફથસ અલ્સરની રચના પહેલાના ફેરફારો. એવું માની શકાય છે કે શ્વૈષ્મકળામાં ઊંડા ઉપકલા કોશિકાઓને નુકસાન એ ક્રોહન રોગની ખૂબ જ પ્રારંભિક પરિવર્તન લાક્ષણિકતા છે અને ટ્રાન્સમ્યુરલ સોજાના લાંબા સમય પહેલા છે. ટી-લિમ્ફોસાઇટ સક્રિયકરણની પેથોજેનેટિક ભૂમિકાની પુષ્ટિ એ હકીકત છે કે જો ક્રોહન રોગવાળા દર્દીઓ એઇડ્સ વિકસાવે છે, તો તેઓ ગ્રેન્યુલોમેટસ કોલાઇટિસની માફી અનુભવે છે.
આકૃતિ 1. બિન-વિશિષ્ટ કોલાઇટિસમાં ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી દવાઓની ક્રિયાના સંભવિત બિંદુઓ. બર્નસ્ટેઇન અને શાનાહન

ઇમ્યુનોપેથોજેનેસિસનો મહત્વનો ભાગ લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા ઇન્ટરફેરોન ઉત્પાદનમાં ઘટાડો છે, અને આ એન્ટિજેન પ્રક્રિયા માટે મેક્રોફેજના અપૂરતા સક્રિયકરણમાં ફાળો આપે છે. એન્ટિજેનના અનિયંત્રિત પ્રવેશ માટેની અન્ય સંભવિત પદ્ધતિ, એન્ટિજેન-પ્રેરિત કોષ દમનમાં ખામીને કારણે. ક્રોહન રોગમાં, ઉપકલા કોશિકાઓ ટી હેલ્પર કોષો દ્વારા ઉત્તેજિત થાય છે.
સ્થાનિક પ્રતિક્રિયાશીલતામાં વધારો સામાન્ય આંતરડાના એન્ટિજેન્સ માટે પ્રણાલીગત પ્રતિક્રિયાઓ તરફ દોરી શકે છે. ક્રોહન રોગમાં બેક્ટેરિયલ અને ફૂડ એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે હ્યુમરલ પ્રતિક્રિયાઓના ઉદાહરણો છે. તાજેતરમાં એવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે ક્રોહન રોગ ધરાવતા દર્દીઓમાં બ્રૂઅરના યીસ્ટ પ્રત્યે ચોક્કસ સેરોલોજીકલ પ્રતિક્રિયા હોય છે, જે આ એન્ટિજેનમાં ટી-સપ્રેસર કોશિકાઓની ઉણપને કારણે હોઈ શકે છે. તે વિચિત્ર છે કે આંતરડાના લ્યુમેનમાં સ્થિત મેક્રોમોલેક્યુલ્સ જ્યારે તે "સ્વિચ ઓફ" થાય છે ત્યારે કાર્ય કરવાનું બંધ કરે છે અને પુનરાવર્તિત ક્રોહન રોગ રચાયેલા સ્ટોમાથી દૂર સ્થિત આંતરડાના વિભાગોમાં વિકસિત થતો નથી.
છેવટે, વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમ બળતરામાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે: અભેદ્યતામાં ફેરફાર અને જખમમાં પ્રોટીનનું પ્રસરણ, એન્ડોથેલિયલ સાયટોકાઇન્સનો સ્ત્રાવ, અને વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમમાં પૂરકનું જથ્થાન. જહાજો ગ્રાન્યુલોમાસમાં ઘનિષ્ઠ રીતે સંકળાયેલા છે. ન્યૂનતમ સુધારેલા મ્યુકોસલ વિસ્તારોમાં ધમનીની અવરોધ સૂચવે છે કે એન્ડોથેલિયમ ક્રોહન રોગના પેથોજેનેસિસમાં પ્રારંભિક પ્રાથમિક ભૂમિકા ભજવી શકે છે. પેથોજેનેસિસની મુખ્ય લિંક્સનો ક્રમ સ્કીમ 2 માં રજૂ કરવામાં આવ્યો છે.
આધુનિક ડેટા દર્શાવે છે કે પેથોજેનેસિસના એક સામાન્ય માર્ગની વિભાવના નિષ્કપટ છે, કારણ કે નુકસાન અને પુનઃપ્રાપ્તિ પરિબળો વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાની ઘણી આંતરછેદ પ્રતિક્રિયાઓ એક સાથે થાય છે. મોટાભાગના નુકસાનના પરિબળો (કુદરતી કિલર કોષો, લિમ્ફોકાઇન્સ, સાયટોટોક્સિક ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ, મેક્રોફેજેસ, ન્યુટ્રોફિલ્સ) દ્રાવ્ય પ્લાઝ્મા મધ્યસ્થીઓ, આંતરડાના મ્યુકોસલ કોષો અને આંતરડાની સામગ્રી દ્વારા તેમની અસરમાં મધ્યસ્થી કરે છે. આ પરિબળોમાં એન્ટિબોડીઝ, પૂરક પેપ્ટાઇડ્સ, ઇકોસાનોઇડ્સ, કિનિન્સ, સાઇટોકાઇન્સ, એન્ડોટોક્સિન, રીસેપ્ટર વિરોધી, ઓક્સિડન્ટ્સ અને એન્ટિઓક્સિડન્ટ્સ, બાયોજેનિક એમાઇન્સ વગેરેનો સમાવેશ થાય છે. પેથોજેનેસિસની વધુ સારી સમજણ અને પેથોજેનેટિક ઉપચાર માટે નવો આધાર બનાવવા માટે મધ્યસ્થીઓ પર સંશોધન જરૂરી છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

ક્રોહન રોગનું નિદાન લાક્ષણિક ક્લિનિકલ, એક્સ-રે એન્ડોસ્કોપિક અને હિસ્ટોલોજીકલ સંકેતોના સંકુલ પર આધારિત છે. કમનસીબે, અમારી પાસે બળતરાના ચોક્કસ માર્કર નથી, અને આનુવંશિક માર્કર્સ હજુ સુધી વૈજ્ઞાનિક પ્રયોગશાળાઓ છોડી શક્યા નથી અને ક્લિનિકલ પરીક્ષણમાંથી પસાર થયા નથી. ક્રોહન રોગના મેક્રોસ્કોપિક ચિહ્નોમાં ફોકલ અને તૂટક તૂટક બળતરા, રેખીય અલ્સર, અફથા, કોબલસ્ટોન્સ જેવા મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાં ફેરફાર, થોડા બદલાયેલા મ્યુકોસાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે અલગ અલ્સર, આંતરડાની ભગંદર, આંતરડાની સ્ટ્રેક્ચર્સ અને પેરીઆનલ ગૂંચવણો, માઈક્રોસોફ્લેમસ, મ્યુકોસ કોમ્પ્લિકેશન. અલ્સર, ફિશર, ઉપકલા ગ્રાન્યુલોમા.
તે જ સમયે, રોગપ્રતિકારક અભ્યાસના પરિણામોએ ક્રોહન રોગના વિકાસમાં પ્રારંભિક ફેરફારોના હિસ્ટોલોજીકલ સંકેતો સ્થાપિત કરવાનું શક્ય બનાવ્યું.
1. મેક્રોફેજ અને લિમ્ફોસાયટ્સ (માઈક્રોગ્રાન્યુલોમાસ) નું સંચય, સહેજ બદલાયેલ મ્યુકોસા અથવા નેક્રોટિક એપિથેલિયમની નજીકના વિસ્તારોમાં જોવા મળે છે. કદાચ આ ફેરફારો એફથસ અલ્સરના અગ્રદૂત છે. ત્યાં કોઈ ન્યુટ્રોફિલિક ઘૂસણખોરી નથી; તે માત્ર અલ્સરેશનની હાજરીમાં જ દેખાય છે.
2. ફાઈબ્રિન દ્વારા ધમનીઓનું અવરોધ મ્યુકોસાના ન્યૂનતમ બદલાયેલા વિસ્તારોમાં જોવા મળે છે, જ્યાં ઉપકલાને કોઈ નુકસાન થતું નથી.
3. અપ્રભાવિત જેજુનમમાં ક્રિપ્ટ્સની ઊંડાઈ વધે છે અને વિલીની ઊંચાઈ ઓછી થાય છે, જે આડકતરી રીતે ટી-લિમ્ફોસાયટ્સના સક્રિયકરણને સૂચવે છે.
4. સમગ્રમાં tgM કોષોની ઘનતામાં ફેલાયેલ વધારો છે જઠરાંત્રિય માર્ગઅને એલજીએ ઉત્પન્ન કરતા કોષોમાં ઘટાડો. ક્રોહન રોગના પ્રારંભિક તબક્કાના નિદાન માટે સૌથી નોંધપાત્ર એ સક્રિય ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની પ્રતિક્રિયા અને રક્ત વાહિનીઓમાં ફેરફારોને ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ.

ડ્રગ ઉપચારની આધુનિક વિભાવનાઓ.

પેથોજેનેટિક ઉપચાર હાથ ધરવાની સમસ્યા એ છે કે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓમાં ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિ નથી, અને ક્લિનિકલ અને એન્ડોસ્કોપિક લક્ષણો વ્યાપક બળતરાને કારણે થાય છે. હિસ્ટોલોજીકલ ફેરફારો પણ રોગના ટ્રાન્સક્લિનિકલ માર્કર્સને નહીં, પરંતુ બળતરા દ્વારા નુકસાન પામેલા પેશીઓને પણ દર્શાવે છે. તે આ પ્રક્રિયાઓ છે જે ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ માટે જવાબદાર છે અને મોટાભાગના રોગનિવારક એજન્ટોનો હેતુ તેમને દૂર કરવાનો છે.

માટે ચોક્કસ લક્ષ્યાંકોરોગનિવારક અસરો.

જો તે ઓળખાય છે કે ક્રોહન રોગ આંતરડાના લ્યુમેન (એન્ટિજેન્સ?) માં સમાયેલ પરિબળોને કારણે થાય છે, તો તેમની ઓળખ ચોક્કસ ઉપચાર તરફ દોરી શકે છે. અત્યાર સુધી, એન્ટિમાયકોબેક્ટેરિયલ થેરાપી, કમનસીબે, અસફળ રહી છે, જો કે દવાઓની પર્યાપ્ત પસંદગી અંગે શંકા રહે છે અને આ મુદ્દો બંધ ગણી શકાય નહીં. આહારમાંથી બ્રુઅરના યીસ્ટને દૂર કરવાથી રોગની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થયો છે, પરંતુ એવા પુરાવા છે કે, તેનાથી વિપરીત, આહારમાં આથો ઉમેરવાથી લક્ષણોમાંથી રાહત મળે છે. નાના આંતરડાના ક્રોહન રોગ માટે મૂળભૂત આહાર સૂચવીને બિન-વિશિષ્ટ ઉત્તેજનામાં ઘટાડો હાંસલ કરવામાં આવ્યો હતો, પરંતુ આ અસર ચરબીના ઉત્પાદનો અને અન્ય સક્રિય પરમાણુઓને દૂર કરવાને કારણે હોઈ શકે છે.
એન્ટિબાયોટિક્સમાંથી, માત્ર મેટ્રોનીડાઝોલ ક્રોહન રોગની સારવારમાં અસરકારક છે, જે નિયંત્રિત અભ્યાસોમાં સાબિત થયું છે.
અલબત્ત, આજે સૌથી મોટી આશા ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી થેરાપીમાં છે, ખાસ કરીને દવાઓ કે જે ટી-સેલ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓને દબાવી દે છે (આકૃતિ જુઓ).
કમનસીબે, આવી ઉપચારના પરિણામો હજુ પણ ખૂબ પ્રોત્સાહક નથી અને આ કારણ છે, જેમ કે પહેલાથી જ સૂચવવામાં આવ્યું છે કે ક્રોહન રોગના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ ઘણીવાર ગૌણ પરિબળોની ક્રિયાને પ્રતિબિંબિત કરે છે, જેમ કે મેસેનચીમલ પ્રતિક્રિયાઓ: ઇમ્યુનોસપ્રેસન એડીમા અને ફાઇબ્રોસિસને પ્રભાવિત કરી શકતું નથી. આંતરડાની દિવાલની. શક્ય છે કે શ્વૈષ્મકળામાં ટી કોશિકાઓનું નિયમન તેની પોતાની લાક્ષણિકતાઓ ધરાવે છે અને પ્રણાલીગત સ્તરે કાર્ય કરતી દવાઓ પ્રત્યે ઓછી સંવેદનશીલ હોઈ શકે છે, અથવા આંતરડામાં તેમની ડિલિવરી અપૂરતી છે. મેક્રોફેજ નબળી રીતે સક્રિય થઈ શકે છે અને પેથોલોજીકલ અણુઓને તટસ્થ કરવાના કાર્યનો સામનો કરી શકતા નથી. ઇન્ટરફેરોનના સંપર્કમાં આવ્યા પછી, ઇમ્યુનોસ્ટીમ્યુલેશનની અસરકારકતા વધે છે.
લ્યુકોસાઇટ્સ અને વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને બળતરા વિરોધી અને રોગપ્રતિકારક દવાઓ દ્વારા નિયંત્રિત કરી શકાય છે. વધુ ચોક્કસ ઉપચાર પરમાણુઓ સામે નિર્દેશિત કરી શકાય છે જે તેમના એક્સ્ટ્રાવાસ્ક્યુલર અવકાશમાં સ્થાનાંતરણને રોકવા માટે ન્યુટ્રોફિલ સંલગ્નતાને પ્રેરિત કરે છે. હેપરિન એ એન્ડોથેરિયમમાં ન્યુટ્રોફિલ્સના સંલગ્નતાને ઘટાડવામાં અને તેની એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ અસર દ્વારા, વેસ્ક્યુલર અવરોધને રોકવામાં અસરકારક હોઈ શકે છે.
નિષ્કર્ષમાં, હું એ નોંધવા માંગુ છું કે ક્રોહન રોગની ઇટીઓલોજી, પેથોજેનેસિસ અને ઉપચારને સમજવા માટે, અમારા સંશોધનને વિસ્તૃત કરવું અને ઇન્ટ્રાકેવિટરી પરિબળો, ઉપકલા, ચેતા પેશીઅને mesenchyme, તેમજ રક્તવાહિનીઓ.
સારવારના અભ્યાસોએ માત્ર રોગપ્રતિકારક અને બળતરા અસરકર્તા પદ્ધતિઓ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવું જોઈએ નહીં. મલ્ટિડ્રગ રેજીમેન્સ, જેમ કે મેસાલાઝિન અને બ્યુટાયરેટ, સાયક્લોસ્પોરીન અને કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ વગેરેના સંયોજનો પર વધુ ધ્યાન આપવું જોઈએ.

ક્રોહન રોગ (CD)- આંતરડાની ક્રોનિક પ્રગતિશીલ ગ્રાન્યુલોમેટસ બળતરા. વધુ વખત પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાનાના આંતરડાને અસર કરે છે (45% માં ileocecal પ્રદેશ પ્રભાવિત થાય છે, 30% માં તેના નિકટવર્તી વિભાગને અસર થાય છે), કોલોન ઓછી વાર અસર પામે છે - 25% કિસ્સાઓમાં. 5% કિસ્સાઓમાં, રોગ અન્નનળી અથવા પેટ, અથવા ડ્યુઓડેનમ અથવા પેરીએનલ વિસ્તારને નુકસાન સાથે શરૂ થઈ શકે છે. બળતરા પ્રક્રિયા આંતરડાની દિવાલની સમગ્ર જાડાઈ સુધી વિસ્તરે છે અને તે મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનના અલ્સરેશન સાથે ઘૂસણખોરીની હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, પછીના ડાઘ સાથે ફોલ્લાઓ અને ફિસ્ટુલાના વિકાસ.

આંતરડાના લ્યુમેનને ખાવું અને સાંકડી કરવું. BK માં પાચનતંત્રને નુકસાનની માત્રા ખૂબ જ અલગ છે: 3 - 5 સેમીથી 1 માઇલ વધુ.

વસ્તીમાં સીડીના વ્યાપ અંગે કોઈ ચોક્કસ માહિતી નથી. એવું નોંધવામાં આવ્યું છે કે બંને જાતિના કાર્યકારી વય (20 - 50 વર્ષ) ના લોકો વધુ વખત સીડીથી પીડાય છે.

ઈટીઓલોજી.રોગના વિકાસના કારણો અજ્ઞાત છે. બેક્ટેરિયા, વાયરસની ઇટીઓલોજિકલ ભૂમિકા, ખોરાક એલર્જન, આનુવંશિક પરિબળો (5% કેસોમાં રોગની પારિવારિક પ્રકૃતિ નોંધવામાં આવી હતી). તે નોંધવામાં આવ્યું હતું કે સીડી હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી એન્ટિજેન HLA-B27 સાથે સંકળાયેલ છે.

પેથોજેનેસિસ.રોગના વિકાસની પદ્ધતિઓ વિશે કોઈ ચોક્કસ વિચારો નથી. એ નોંધ્યું છે કે આંતરડાની માઇક્રોફલોરામહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે, કારણ કે બીકે સાથે આંતરડાની માઇક્રોબાયોસેનોસિસની નોંધપાત્ર વિક્ષેપ પ્રગટ થાય છે. જ્યારે બાયફિડોબેક્ટેરિયાની સંખ્યામાં ઘટાડો લાક્ષણિકતા છે એક સાથે વધારોએન્ટરબેક્ટેરિયાની સંખ્યા અને પેથોજેનિસિટીના સંકેતો સાથે એન્ટરબેક્ટેરિયાનો દેખાવ. શક્ય છે કે ઓટોઇમ્યુન મિકેનિઝમ પેથોજેનેસિસમાં પણ ભૂમિકા ભજવે છે. એવું માનવામાં આવે છે કે ઇમ્યુનોજેનેસિસના અવયવો આંતરડાના શ્વૈષ્મકળાના કોષોમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરે છે, તેમજ સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ કે જે નુકસાનકારક અસર ધરાવે છે.

સીડીમાં બળતરા પ્રક્રિયા સબમ્યુકોસલ સ્તરમાં શરૂ થાય છે અને આંતરડાની દિવાલના તમામ સ્તરોમાં ફેલાય છે. સબમ્યુકોસલ સ્તરમાં, લિમ્ફોસાઇટ્સ અને પ્લાઝ્મા કોશિકાઓના પ્રસરેલા ઘૂસણખોરીની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, લિમ્ફોઇડ ફોલિકલ્સનું હાયપરપ્લાસિયા જોવા મળે છે, જે અલ્સેરેટ કરી શકે છે. CD માં અલ્સર એક વિસ્તરેલ ચીરા જેવો આકાર ધરાવે છે અને સબમ્યુકોસલ અને સ્નાયુબદ્ધ સ્તરોમાં ઊંડે સુધી પ્રવેશ કરે છે, ફિસ્ટુલા અને ફોલ્લાઓ બનાવે છે. ફિસ્ટુલાસ, સ્ટ્રક્ચર્સ અને આંતરડાની સ્ટેસીસની હાજરી ડિસબેક્ટેરિયોસિસના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. નાના આંતરડાને વ્યાપક નુકસાન ગંભીર માલાબસોર્પ્શન સિન્ડ્રોમ (માલાબસોર્પ્શન) નું કારણ બને છે. આયર્ન, વિટામીન B2 અને ફોલિક એસિડનું ઓછું શોષણ એનિમિયાનું કારણ બને છે, જે વારંવાર લોહીની ખોટ દ્વારા પણ સરળ બને છે.

આંતરડામાં બળતરા પ્રક્રિયા અને અલ્સરેશનની ઘટના પણ નશો, પુષ્કળ ઝાડા, વજનમાં ઘટાડો અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચયમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે.

ક્લિનિકલ ચિત્ર.ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ અને રોગના કોર્સની પ્રકૃતિ મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારોની તીવ્રતા, એનાટોમિકલ સ્થાનિકીકરણ અને પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાની હદ, ગૂંચવણોની હાજરી અને તેનાથી આગળ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. આંતરડાના જખમ.

આંતરડાના જખમના અભિવ્યક્તિઓમાં પેટનો દુખાવો, ઝાડા, માલાબ્સોર્પ્શન સિન્ડ્રોમ, એનોરેક્ટલ વિસ્તારના જખમ (ફિસ્ટુલાસ, ફિશર, ફોલ્લાઓ), ગુદામાર્ગ રક્તસ્રાવ (ભાગ્યે જ) નો સમાવેશ થાય છે. આંતરડાની બહારના ચિહ્નોમાં તાવ, એનિમિયા, વજન ઘટાડવું, સંધિવા, એરિથેમા નોડોસમ, aphthous stomatitis, આંખના જખમ (ઇરિટિસ, યુવેઇટિસ, એપિસ્ક્લેરિટીસ), સ્ત્રીઓમાં ગૌણ એમેનોરિયા. જો કે, નોંધપાત્ર પરિવર્તનશીલતા હોવા છતાં ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓસીડી સાથે, 90% કેસોમાં પેટમાં દુખાવો, ઝાડા અને વજનમાં ઘટાડો વર્ચસ્વ ધરાવે છે.

તબક્કે I ડાયગ્નોસ્ટિક શોધસીડીના સૌથી સામાન્ય ક્રોનિક સ્વરૂપમાં, સતત ઝાડા જોવા મળે છે. સ્ટૂલની આવર્તન 4 - 6 વખત પહોંચે છે (ભાગ્યે જ - 10 વખત સુધી), સ્ટૂલનું વજન 200 ગ્રામ / દિવસથી વધુ છે, સ્ટૂલ પ્રવાહી અથવા પાણીયુક્ત છે. અતિસાર દરેક ભોજન પછી થાય છે, પરંતુ રાત્રે પણ થઈ શકે છે.

સ્ટૂલનું પ્રમાણ આંતરડામાં પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાના સ્થાનિકીકરણ પર આધાર રાખે છે: જ્યારે નાના આંતરડાના ઉચ્ચ ભાગોને અસર થાય છે, ત્યારે સ્ટૂલનું પ્રમાણ જ્યારે બળતરા પ્રક્રિયા દૂર હોય છે તેના કરતા વધારે હોય છે. જ્યારે એનોરેક્ટલ પ્રદેશ પ્રક્રિયામાં સામેલ હોય ત્યારે જ ટેનેસમસ જોવા મળે છે. ગુદામાર્ગ રક્તસ્રાવ, સામાન્ય રીતે હળવા, અડધા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે.

લગભગ તમામ દર્દીઓ પેટમાં દુખાવો અનુભવે છે; તેઓ ઘણીવાર નિસ્તેજ અથવા ખેંચાણવાળા હોય છે (જો કોલોન અસરગ્રસ્ત હોય). જ્યારે નાની આંતરડા પ્રક્રિયામાં સામેલ હોય ત્યારે પીડાની મહત્તમ તીવ્રતા જોવા મળે છે. પીડાનાં કારણો વિવિધ છે: a) પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં પેરીટેઓનિયમની સંડોવણી; b) પરિણામે આંતરડાના લ્યુમેનમાં દબાણ વધ્યું ગેસની રચનામાં વધારોઅને માલેબ્સોર્પ્શનને કારણે આંતરડાની સામગ્રીના જથ્થામાં વધારો; c) ગૂંચવણોની હાજરી (આંશિક આંતરડાની અવરોધ, ભગંદર, ફોલ્લાઓ).

તીવ્રતાના સમયગાળા દરમિયાન, તાવ જોવા મળે છે, તેની સાથે સંયુક્ત સામાન્ય નબળાઇઅને શરીરના વજનમાં ઘટાડો. શરીરનું તાપમાન 39 ° સે સુધી વધી શકે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, તાપમાનમાં વધારો સ્થાનિક આંતરડાના લક્ષણોને "આઉટસ્ટ્રીપ" કરે છે; આ સ્થિતિ લાંબા સમય સુધી ચાલુ રહી શકે છે, જે મહાન નિદાન મુશ્કેલીઓ બનાવે છે. આ રોગનું અન્ય સામાન્ય બાહ્ય અભિવ્યક્તિ મોટા સાંધામાં આર્થ્રાલ્જીયા છે.

આમ, એનામેનેસિસ એકત્રિત કરતી વખતે, આંતરડાના લક્ષણો અને પ્રણાલીગત (બાહ્ય) અભિવ્યક્તિઓ પ્રગટ થાય છે. આ ચિહ્નો હજુ સુધી અમને ચોક્કસ ડાયગ્નોસ્ટિક ખ્યાલ ઘડવાની મંજૂરી આપતા નથી, પરંતુ ડાયગ્નોસ્ટિક શોધની દિશા નક્કી કરી શકાય છે. જ્યારે ક્લિનિકલ ચિત્ર "સામાન્ય" ચિહ્નો (તાવ, વજન ઘટાડવું, આર્થ્રાલ્જિયા, સંધિવા) દ્વારા પ્રભુત્વ ધરાવે છે ત્યારે તે વધુ મુશ્કેલ છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક શોધના બીજા તબક્કે, જઠરાંત્રિય માર્ગના લક્ષણો પેટના ધબકારા (મુખ્યત્વે નાભિની આસપાસ), ગડગડાટ, ટર્મિનલ વિભાગના પીડાદાયક સંકોચન પર પીડાના સ્વરૂપમાં સ્પષ્ટ કરવામાં આવે છે. ઇલિયમ, સેકમના ધબકારા પર દુખાવો, ગડગડાટ અને "સ્પ્લેશિંગ અવાજ" શરીરના વજનમાં ઘટાડો થાય છે, ખાસ કરીને રોગના લાંબા કોર્સ સાથે. વજનમાં ઘટાડો મુખ્યત્વે માલેબસોર્પ્શન સિન્ડ્રોમને કારણે છે. માલાબસોર્પ્શન સિન્ડ્રોમમાં એક જટિલ પેથોજેનેસિસ હોય છે અને તે સંખ્યાબંધ પરિબળોને કારણે થાય છે: a) મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની બળતરા પ્રક્રિયાને કારણે આંતરડાની શોષણ સપાટીમાં ઘટાડો; 6) આંતરડાના ઉત્સેચકોની ઉણપ (ડિસેકેરિડેસેસ, લેક્ટેઝ); c) સ્વાદુપિંડના ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો; d) પિત્ત એસિડનું ક્ષતિગ્રસ્ત શોષણ, જે પાણી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સના શોષણને અવરોધે છે. વધુમાં, વજન ઘટાડવું એ એનોરેક્સિયા (ખાસ કરીને રોગની તીવ્રતા દરમિયાન) ના કારણે ખોરાકના સેવનમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલું છે.

25% કેસોમાં, પેરીએનલ જખમ શોધી શકાય છે: ગુદા સ્ફિન્ક્ટરની આસપાસની ત્વચાનો સોજો, સ્ફિન્ક્ટરના ફિશર અને અલ્સરેશન, ફિસ્ટુલાસ અને પેરીરેક્ટલ ફોલ્લાઓ. આ કિસ્સામાં, બાહ્ય ગુદાના જખમ ગુદામાર્ગના શ્વૈષ્મકળાના જખમ પર પ્રવર્તે છે, બિન-વિશિષ્ટ અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ (UC) થી વિપરીત, જેમાં આ ગુણોત્તર વિપરીત છે.

પરીક્ષા પર, મોટા સાંધાના સંધિવા (સાંધા વિકૃતિ), એરિથેમા નોડોસમ અને આંખના નુકસાનના સ્વરૂપમાં બહારના આંતરડાના અભિવ્યક્તિઓ પ્રગટ થઈ શકે છે. મુ ગંભીર કોર્સબીમારીઓ અને ઉચ્ચારણ સિન્ડ્રોમ

ક્ષતિગ્રસ્ત શોષણ, હાયપોવિટામિનોસિસ અને આયર્નની ઉણપના લક્ષણો નોંધવામાં આવે છે: શુષ્ક ત્વચા, વાળ ખરવા, બરડ નખ, ચેઇલીટીસ, ગ્લોસિટિસ, પેઢામાંથી રક્તસ્ત્રાવ.

ચાલુ સ્ટેજ IIIડાયગ્નોસ્ટિક શોધ દરમિયાન, આંતરડાના નુકસાનની પ્રકૃતિ અને હદ ચકાસવી જરૂરી છે, તેમજ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર અને બાહ્ય આંતરડાના જખમની તીવ્રતાનું મૂલ્યાંકન કરવું જરૂરી છે.

અંતિમ નિદાન કરવા માટે, સૌ પ્રથમ એંડોસ્કોપી (કોલોનોસ્કોપી) કરવી જરૂરી છે, જે તમને સમગ્ર કોલોન અને ટર્મિનલ ઇલિયમની મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનું પરીક્ષણ કરવા દે છે. મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનો સોજો, વેસ્ક્યુલર પેટર્નની અદ્રશ્યતા, ઊંડી ચીરા જેવી તિરાડોની અનુગામી રચના સાથે નાના એફ્થસ અલ્સર જે "કોબલસ્ટોન પેવમેન્ટ" જેવા મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની રાહતને બદલી નાખે છે તે જાહેર થાય છે; આંતરડાની કડકતા દેખાઈ શકે છે. આંતરડાના મ્યુકોસાની બાયોપ્સી ટ્યુબરક્યુલોઇડ અને સરકોઇડ પ્રકારના ગ્રાન્યુલોમાના સ્વરૂપમાં લાક્ષણિક મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો દર્શાવે છે. મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાં સમાન ફેરફારો ગેસ્ટ્રોડ્યુઓડેનોસ્કોપી (ઉપલા જઠરાંત્રિય માર્ગને નુકસાનના કિસ્સામાં) દરમિયાન પણ શોધી કાઢવામાં આવે છે.

એક્સ-રે પરીક્ષારોગના ગંભીર કિસ્સાઓમાં આંતરડા (ઇરિગોસ્કોપી, એન્ટરસ્કોપી) અસરગ્રસ્ત ભાગો વચ્ચે આંતરડાના અપરિવર્તિત વિભાગોની હાજરી સાથે આંતરડાના નુકસાનના વિભાજનને દર્શાવે છે. અસરગ્રસ્ત વિસ્તારમાં, આંતરડાના લહેરાતા અથવા અસમાન સમોચ્ચ, "કોબલસ્ટોન પેવમેન્ટ" રાહતની રચના કરતી રેખાંશ અલ્સર, સ્યુડોડાઇવર્ટિક્યુલા (જે છે. ઊંડા અલ્સર, પરિણામે પેનિટ્રેટિંગ ફાઇબ્રોટિક ફેરફારોઆંતરડાની દિવાલમાં - "કોર્ડ લક્ષણ").

પ્રયોગશાળા સંશોધનલોહી તમને એનિમિયા (આયર્નની ઉણપ, B^-ઉણપ) ની ડિગ્રી અને પ્રકૃતિ નક્કી કરવા દે છે. રોગના ઊથલો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે ESR માં વધારો, કેટલીકવાર નોંધપાત્ર મૂલ્યો સુધી પહોંચે છે (50 - 60 mm/h). બાયોકેમિકલ સંશોધનરક્ત પ્રોટીન, ચરબી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચય (હાયપોઆલ્બ્યુમિનેમિયા, હાઇપોલિપિડેમિયા, હાઇપોગ્લાયકેમિઆ, હાઇપોકેલેસીમિયા) માં વિક્ષેપને પ્રતિબિંબિત કરે છે, જે માલેબસોર્પ્શન સિન્ડ્રોમની તીવ્રતાને કારણે થાય છે.

માલેબસોર્પ્શનને શોધવા માટે, ડી-ઝાયલોઝ અને વિટામિન બી 12 (શિલિંગ ટેસ્ટ) સાથેના પરીક્ષણનો પણ ઉપયોગ થાય છે. ક્રોનિક એન્ટરિટિસનું વર્ણન કરતી વખતે અમે આ પરીક્ષણોની વધુ વિગતવાર ચર્ચા કરી. સ્ટૂલ વિશ્લેષણમાં માઇક્રોસ્કોપી, રાસાયણિક અને બેક્ટેરિયોલોજિકલ પરીક્ષાનો સમાવેશ થાય છે. નાના આંતરડામાં અપર્યાપ્ત પાચન અને શોષણ મોટી સંખ્યામાં સ્નાયુ તંતુઓ, ફેટી એસિડ્સ અને સાબુની નોંધપાત્ર માત્રા દ્વારા પ્રગટ થાય છે; જોડાયેલી પેશીઓ, તટસ્થ ચરબી અને આયોડોફિલિક વનસ્પતિની થોડી માત્રા નક્કી કરવામાં આવે છે. કોપ્રોગ્રામમાં ફેરફારોની ડિગ્રી રોગની તીવ્રતા અને તેના તબક્કા (માફી - તીવ્રતા) દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.

જ્યારે પાચન તંત્રના અન્ય અંગો (યકૃત, પિત્તરસ વિષેનું માર્ગ, સ્વાદુપિંડ) પ્રયોગશાળા અને ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ સંશોધન અનુરૂપ ફેરફારો શોધી શકે છે.

ગૂંચવણો.સીડીની મોટાભાગની ગૂંચવણો એ સર્જિકલ સમસ્યા છે: આંતરડાની અવરોધ, ફોલ્લાઓ અને પેરીટોનાઇટિસના વિકાસ સાથે આંતરડાની છિદ્ર, આંતરડાની રક્તસ્રાવ, એન્ટરઓ-એન્ટરિક, એન્ટરકોટેનીયસ, એન્ટરવેઝિકલ અને રેક્ટોવેજિનલ ફિસ્ટુલાસની રચના.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ.લાક્ષણિક હાજરીમાં તેના અદ્યતન સ્વરૂપમાં રોગની ઓળખ આંતરડાના લક્ષણોમુશ્કેલ નથી. જો કે, ઘણી વાર પરિસ્થિતિઓ ઊભી થાય છે જ્યારે, દરમિયાન લાંબી અવધિવર્ચસ્વ સામાન્ય લક્ષણો: તાવ, વજનમાં ઘટાડો, હાયપોવિટામિનોસિસના ચિહ્નો, બિન-વિશિષ્ટ પ્રયોગશાળા પરિમાણોસ્થાનિકની ગેરહાજરીમાં આંતરડાના ચિહ્નો. આ નોંધપાત્ર રીતે સમયસર નિદાનને જટિલ બનાવે છે, ડૉક્ટરને સંપૂર્ણપણે અલગ રોગ ધારણ કરવાની ફરજ પાડે છે. કોઈ પણ સંજોગોમાં, સીડી માટે ડાયગ્નોસ્ટિક શોધમાં મોટી સંખ્યામાં રોગોનો સમાવેશ થાય છે જે સીડીની સમાન સુવિધાઓ ધરાવે છે. સૌ પ્રથમ, ડાયગ્નોસ્ટિક શોધમાં જીવલેણ ગાંઠોનો સમાવેશ થાય છે, ક્રોનિક ચેપ, પ્રણાલીગત રોગો(પ્રસરેલા રોગો કનેક્ટિવ પેશી). સંશોધન પદ્ધતિઓની સંપૂર્ણતા હોવા છતાં, સીડીનું નિદાન પ્રથમ લક્ષણોના દેખાવના 1 થી 2 વર્ષ પછી કરવામાં આવે છે. જો "આંતરડાના" લક્ષણો પ્રભુત્વ ધરાવે છે, તો નિદાન ખૂબ વહેલું કરી શકાય છે. "આંતરડાના" લક્ષણોની હાજરીમાં, આંતરડાના ચેપ (ડાસેન્ટરી, સૅલ્મોનેલોસિસ), બિન-વિશિષ્ટ અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ (યુસી), ક્રોનિક નોન-અલ્સર કોલાઇટિસ, ક્રોનિક એન્ટરિટિસ, કોલોન કેન્સર સાથે વિભેદક નિદાન કરવામાં આવે છે. બેક્ટેરિયોલોજિકલ અને એન્ડોસ્કોપિક પરીક્ષા (સાથે સંયોજનમાં ક્લિનિકલ સંકેતો) સચોટ નિદાન માટે પરવાનગી આપે છે. કોઈ પણ સંજોગોમાં, જો BD ધરાવતા દર્દીમાં "આંતરડાના" લક્ષણો હોય, તો K નો સમાવેશ નિદાન શોધમાં કરવો જોઈએ.

વિગતવાર ક્લિનિકલ નિદાનની રચનાનીચેની યોજના અનુસાર બાંધવામાં આવે છે: 1) ક્લિનિકલ સ્વરૂપ(જઠરાંત્રિય માર્ગના અમુક ભાગોને મુખ્ય નુકસાનને ધ્યાનમાં લેતા); 2) આંતરડાના નુકસાનની તીવ્રતા (એન્ડોસ્કોપી ડેટાને ધ્યાનમાં લેતા); 3) રોગનો તબક્કો (માફી - તીવ્રતા); 4) બાહ્ય આંતરડાના જખમ; 5) ગૂંચવણો.

સારવાર.સીડીની સારવાર કરતી વખતે, પ્રક્રિયાનું સ્થાનિકીકરણ, રોગની પ્રવૃત્તિ અને અવધિ, ઉંમર અને સામાન્ય સ્થિતિબીમાર

આહાર, સામાન્યની નજીક આવે છે, તેમાં ખરાબ રીતે સહન કરાયેલ ખોરાક ન હોવો જોઈએ. સ્ટીટોરિયા અને ચરબીની અસહિષ્ણુતાની હાજરી સાથે નાના આંતરડાના નુકસાનના કિસ્સામાં, સાથેનો આહાર ઉચ્ચ સામગ્રીપ્રોટીન અને મર્યાદિત ચરબી, લેક્ટ્યુલોઝ અને બરછટ ફાઇબર ઉત્પાદનો. બીકે માટે ઇટીઓલોજિકલ ઉપચાર અશક્ય છે, કારણ કે રોગની ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ અજ્ઞાત છે. જો કે, પ્રથમ લાઇનની દવાઓમાં સલ્ફાસાલાઝીન, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ અને મેટ્રોનીડાઝોલનો સમાવેશ થાય છે.

સલ્ફાસાલાઝિન 0.5-1 ગ્રામ/દિવસના દરે મધ્યમ પ્રક્રિયા પ્રવૃત્તિ માટે સૂચવવામાં આવે છે, અને પછી 6-8 અઠવાડિયા માટે 2-4 ગ્રામ/દિવસ એક જાળવણી ડોઝ (સારવારની અડધી માત્રા) પર ધીમે ધીમે સંક્રમણ સાથે, જે ઓછામાં ઓછા 1 વર્ષ સુધી ચાલે છે. . દવા ખોરાક સાથે લેવામાં આવે છે, જે પેટમાં બળતરા અટકાવે છે.

સીડીના ગંભીર કિસ્સાઓમાં, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ દવાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે - ઓરલ પ્રિડનીસોલોન 40 - 8 મિલિગ્રામ / દિવસ 4 - 8 અઠવાડિયા માટે, ત્યારબાદ ડોઝ ઘટાડો (દર અઠવાડિયે 5 મિલિગ્રામ). જાળવણી માત્રા 6 મહિના અથવા વધુ માટે 5-10 મિલિગ્રામ હોઈ શકે છે.

પેરીઆનલ જખમ અને ફિસ્ટુલા માટે, મેટ્રોનીડાઝોલ (0.75-2 ગ્રામ/દિવસ) સૂચવવામાં આવે છે.

ઝાડા માટે, એન્ટિડાયરિયાલ દવાઓ (ઇમોડિયમ, રીસેક) સૂચવવામાં આવે છે. એન્ઝાઇમ તૈયારીઓ. હાયપોઆલ્બ્યુમિનેમિયા વહીવટ દ્વારા સુધારેલ છે

પ્લાઝ્મા, આલ્બ્યુમિન અને એમિનો એસિડના ઉકેલો; ઇલેક્ટ્રોલાઇટ વિક્ષેપના કિસ્સામાં, પોટેશિયમ અને કેલ્શિયમના ઉકેલો આપવામાં આવે છે.

માફી પર પહોંચ્યા પછી દવા સારવારબંધ. આયોજિત રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી, વિટામિન્સ Bp, ફોલિક એસિડ, સૂક્ષ્મ તત્વો સહિત. જો જરૂરી હોય તો, એન્ટિડાયરિયાલ દવાઓ (ઇમોડિયમ, રીસેક) સૂચવવામાં આવે છે. સીડીની માફીનો સમયગાળો બદલાય છે, સરેરાશ તે 2 વર્ષ છે (અને તે અગાઉના ઉપચારની પદ્ધતિઓ પર આધારિત નથી).

આગાહી.જખમની હદ, માલેબસોર્પ્શન સિન્ડ્રોમની ગંભીરતા અને ગૂંચવણો પર આધાર રાખે છે. જટિલ ઉપચારરોગના લક્ષણોને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી શકે છે, પરંતુ લાંબા ગાળાની માફી સામાન્ય રીતે થતી નથી. એનોરેક્ટલ પ્રદેશના પેથોલોજી માટે સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ દર્દીઓની સ્થિતિમાં સુધારો કરે છે.

નિવારણ.નિવારણની કોઈ ચોક્કસ પદ્ધતિઓ નથી. નિવારણ તીવ્રતાને રોકવા માટે નીચે આવે છે, જે સતત સારવાર દ્વારા પ્રાપ્ત થાય છે. પ્રારંભિક ઉત્તેજના અથવા ગૂંચવણને તાત્કાલિક ઓળખવા માટે દર્દીઓને દવાખાનામાં નોંધવામાં આવે છે.

એક ગ્રાન્યુલોમેટસ બળતરા છે વિવિધ વિભાગોપાચનતંત્ર, ક્રોનિક રિકરન્ટ અને પ્રગતિશીલ કોર્સ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ક્રોહન રોગ સાથે છે પેટ નો દુખાવો, ઝાડા, આંતરડાના રક્તસ્રાવ. પ્રણાલીગત અભિવ્યક્તિઓમાં તાવ, વજનમાં ઘટાડો, મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમને નુકસાન (આર્થ્રોપેથી, સેક્રોઇલીટીસ), આંખો (એપિસ્ક્લેરિટિસ, યુવેઇટિસ), ત્વચા ( erythema nodosum, પાયોડર્મા ગેંગ્રેનોસમ). ક્રોહન રોગનું નિદાન કોલોનોસ્કોપી, આંતરડાની રેડિયોગ્રાફી અને સીટી દ્વારા કરવામાં આવે છે. સારવારમાં આહાર ઉપચાર, બળતરા વિરોધી, ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ, રોગનિવારક ઉપચારનો સમાવેશ થાય છે; ગૂંચવણોના કિસ્સામાં - સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ.

ક્રોહન રોગ - લાંબી માંદગીજઠરાંત્રિય માર્ગ પ્રકૃતિમાં બળતરા. ક્રોહન રોગમાં, જઠરાંત્રિય માર્ગની દિવાલના આંતરિક મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન અને સબમ્યુકોસલ સ્તરોમાં બળતરા પ્રક્રિયા વિકસે છે. મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન કોઈપણ વિસ્તારમાં અસરગ્રસ્ત થઈ શકે છે: અન્નનળીથી ગુદામાર્ગ સુધી, પરંતુ સૌથી સામાન્ય નાના આંતરડાના (ઇલિયમ) ના અંતિમ વિભાગોની દિવાલોની બળતરા છે.

આ રોગ ક્રોનિક છે, વૈકલ્પિક સાથે તીવ્ર હુમલાઅને માફી. રોગના પ્રથમ ચિહ્નો (પ્રથમ હુમલો) સામાન્ય રીતે થાય છે નાની ઉંમરે- 15-35 વર્ષની વયની વ્યક્તિઓમાં. પેથોલોજી પુરુષો અને સ્ત્રીઓ બંનેમાં સમાન રીતે જોવા મળે છે. ક્રોહન રોગ માટે આનુવંશિક વલણ ઓળખવામાં આવ્યું છે - જો સીધી રેખાના સંબંધીઓ આ રોગથી પીડાય છે, તો તેના વિકાસનું જોખમ 10 ગણું વધી જાય છે. જો રોગનું નિદાન માતાપિતા બંનેમાં થાય છે, તો આવા દર્દીઓમાં રોગ અડધા કિસ્સાઓમાં 20 વર્ષ પહેલાં થાય છે. ધૂમ્રપાન (લગભગ 4 વખત) સાથે ક્રોહન રોગ થવાનું જોખમ વધે છે, અને રોગ અને મૌખિક ગર્ભનિરોધક વચ્ચે જોડાણ છે.

કારણો

ક્રોહન રોગના કારણો સંપૂર્ણપણે નિર્ધારિત થયા નથી. સૌથી સામાન્ય સિદ્ધાંત મુજબ, આંતરડાની વનસ્પતિ, આંતરડામાં પ્રવેશતા ખોરાક અને અન્ય પદાર્થો માટે રોગપ્રતિકારક તંત્રની રોગવિજ્ઞાનવિષયક પ્રતિક્રિયા રોગની ઘટનામાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે. રોગપ્રતિકારક તંત્રઆ પરિબળોને વિદેશી તરીકે ચિહ્નિત કરે છે અને આંતરડાની દિવાલને લ્યુકોસાઈટ્સ સાથે સંતૃપ્ત કરે છે, પરિણામે દાહક પ્રતિક્રિયા, ધોવાણ અને અલ્સેરેટિવ જખમમ્યુકોસ મેમ્બ્રેન. જો કે, આ સિદ્ધાંત પાસે વિશ્વસનીય પુરાવા નથી.

ક્રોહન રોગના વિકાસમાં ફાળો આપતા પરિબળો:

• આનુવંશિક વલણ;
• એલર્જી અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓનું વલણ;
• ધૂમ્રપાન, દારૂનો દુરૂપયોગ, ડ્રગનો દુરુપયોગ;
• પર્યાવરણીય પરિબળો.

ક્રોહન રોગના લક્ષણો

રોગના આંતરડાના અભિવ્યક્તિઓ: ઝાડા (ગંભીર કિસ્સાઓમાં, આંતરડાની હિલચાલની આવૃત્તિમાં દખલ થઈ શકે છે. સામાન્ય પ્રવૃત્તિઓઅને ઊંઘ), પેટમાં દુખાવો (રોગની તીવ્રતાના આધારે તીવ્રતા), ભૂખમાં ખલેલ અને વજનમાં ઘટાડો. આંતરડાની દિવાલના ગંભીર અલ્સરેશન સાથે, રક્તસ્રાવ અને સ્ટૂલમાં લોહીની શોધ શક્ય છે. સ્થાન અને તીવ્રતા પર આધાર રાખીને, રક્ત તેજસ્વી લાલચટક છટાઓ અને શ્યામ ગંઠાવા તરીકે શોધી શકાય છે. છુપાયેલ આંતરિક રક્તસ્રાવ વારંવાર જોવા મળે છે; ગંભીર કિસ્સાઓમાં, રક્ત નુકશાન ખૂબ નોંધપાત્ર હોઈ શકે છે.

લાંબા અભ્યાસક્રમ સાથે, આંતરડાની દિવાલમાં ફોલ્લાઓ અને પેટની પોલાણમાં ફિસ્ટ્યુલસ ટ્રેક્ટ્સનું નિર્માણ શક્ય છે. પડોશી અંગો (મૂત્રાશય, યોનિ), ચામડીની સપાટી પર (ગુદા વિસ્તારમાં). રોગનો તીવ્ર તબક્કો સામાન્ય રીતે સાથે હોય છે એલિવેટેડ તાપમાન, સામાન્ય નબળાઇ.

ક્રોહન રોગના બહારના આંતરડાના અભિવ્યક્તિઓ: સાંધા, આંખો (એપિસ્ક્લેરિટિસ, યુવેટીસ), ત્વચા (પાયોડર્મા, એરિથેમા નોડોસમ), યકૃત અને પિત્ત સંબંધી માર્ગના બળતરા રોગો. મુ પ્રારંભિક વિકાસબાળકોમાં ક્રોહન રોગ શારીરિક અને જાતીય વિકાસમાં વિલંબનું કારણ બને છે.

ગૂંચવણો

ક્રોહન રોગની ગૂંચવણોમાં નીચેની શરતો શામેલ હોઈ શકે છે.

• મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનું અલ્સરેશન, આંતરડાની દિવાલનું છિદ્ર, રક્તસ્રાવ, બહાર નીકળવું મળપેટની પોલાણમાં.
• પડોશી અંગો, પેટની પોલાણ અને ચામડીની સપાટી પર ભગંદરનો વિકાસ. આંતરડાની દિવાલમાં ફોલ્લાઓનો વિકાસ, ફિસ્ટુલાના લ્યુમેન્સ.
• થાકના બિંદુ સુધી વજનમાં ઘટાડો, અપૂરતા શોષણને કારણે મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર પોષક તત્વો. ડિસબેક્ટેરિયોસિસ, હાયપોવિટામિનોસિસ.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

ક્રોહન રોગનું નિદાન પ્રયોગશાળા અને કાર્યાત્મક અભ્યાસનો ઉપયોગ કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે. સૌથી વધુ માહિતીપ્રદ તકનીકો ગણતરી કરેલ ટોમોગ્રાફી અને કોલોનોસ્કોપી છે. ટોમોગ્રામ ભગંદર અને ફોલ્લાઓ શોધી શકે છે, અને કોલોનોસ્કોપી મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની સ્થિતિ (સોજોવાળા વિસ્તારોની હાજરી, ધોવાણ, આંતરડાની દિવાલના અલ્સરેશન) નો ખ્યાલ આપે છે અને જો જરૂરી હોય તો, બાયોપ્સી લેવાની મંજૂરી આપે છે. વધારાની પદ્ધતિઓડાયગ્નોસ્ટિક્સ - બેરિયમ મિશ્રણ સાથે આંતરડાના એક્સ-રે. તમે નાના અને મોટા બંને આંતરડાના ચિત્રો લઈ શકો છો - કોન્ટ્રાસ્ટ બેરિયમ મિશ્રણ આંતરડાની પોલાણને ભરે છે અને લ્યુમેનના સાંકડા અને દિવાલ, ફિસ્ટુલાસના અલ્સેરેટિવ ખામીઓ દર્શાવે છે.

પ્રયોગશાળા સંશોધન પદ્ધતિઓ: સામાન્ય વિશ્લેષણરક્ત, જેમાં દાહક ફેરફારો નોંધવામાં આવે છે, નિયમિત પરિણામે એનિમિયા શક્ય છે આંતરિક રક્તસ્રાવ; કોપ્રોગ્રામ, સ્ટૂલ પરીક્ષા ગુપ્ત રક્ત. કેટલીકવાર પાચનતંત્રની કેપ્સ્યુલ એન્ડોસ્કોપીનો ઉપયોગ થાય છે - દર્દી મીની-વિડીયો કેમેરા અને ટ્રાન્સમીટર સાથે કેપ્સ્યુલ ગળી જાય છે. કૅમેરા જેમ જેમ આગળ વધે છે તેમ તેમ પાચનતંત્રમાં ચિત્ર કેપ્ચર કરે છે.

ક્રોહન રોગની સારવાર

રોગના કારણો અજ્ઞાત હોવાથી, પેથોજેનેટિક સારવાર વિકસાવવામાં આવી નથી. થેરપીનો ઉદ્દેશ્ય બળતરા ઘટાડવા, દર્દીની સ્થિતિને લાંબા ગાળાની માફીમાં લાવવા અને તીવ્રતા અને ગૂંચવણો અટકાવવાનો છે. ક્રોહન રોગની સારવાર રૂઢિચુસ્ત છે, જે ગેસ્ટ્રોએન્ટેરોલોજિસ્ટ અથવા પ્રોક્ટોલોજિસ્ટ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે. જીવલેણ ગૂંચવણોના કિસ્સામાં જ શસ્ત્રક્રિયાનો આશરો લેવામાં આવે છે.

બધા દર્દીઓને આહાર ઉપચાર સૂચવવામાં આવ્યો હતો. આહાર નંબર 4 અને તેના ફેરફારો રોગના તબક્કાના આધારે સૂચવવામાં આવે છે. આહાર લક્ષણોની તીવ્રતા ઘટાડવામાં મદદ કરે છે - ઝાડા, દુખાવો, અને સુધારે છે પાચન પ્રક્રિયાઓ. આંતરડામાં ક્રોનિક ઇન્ફ્લેમેટરી ફોસી ધરાવતા દર્દીઓમાં ફેટી એસિડનું શોષણ ઓછું થાય છે. તેથી, સાથે ઉત્પાદનો ઉચ્ચ સામગ્રીચરબી વધેલા ઝાડા અને સ્ટીટોરિયા (ફેટી સ્ટૂલ) ના વિકાસમાં ફાળો આપે છે.

આહાર ખોરાકના વપરાશને મર્યાદિત કરે છે બળતરા અસરપાચનતંત્રની મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર (મસાલેદાર, ધૂમ્રપાન કરાયેલ, તળેલા ખોરાક, ખોરાકની ઉચ્ચ એસિડિટી), આલ્કોહોલ, કાર્બોનેટેડ પીણાં, કોફીનો દુરુપયોગ. ધૂમ્રપાન છોડી દેવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. લાગુ અપૂર્ણાંક ભોજન – વારંવાર નિમણૂંકોજીવનપદ્ધતિ અનુસાર નાના ભાગોમાં ખોરાક. ગંભીર કિસ્સાઓમાં, તેઓ પેરેંટરલ પોષણ પર સ્વિચ કરે છે.

ક્રોહન રોગ માટે ફાર્માકોલોજીકલ ઉપચારમાં બળતરા વિરોધી પગલાં, રોગપ્રતિકારક શક્તિનું સામાન્યકરણ, સામાન્ય પાચનની પુનઃસ્થાપના અને લાક્ષાણિક ઉપચાર. દવાઓનું મુખ્ય જૂથ બળતરા વિરોધી દવાઓ છે. ક્રોહન રોગ માટે, 5-એમિનોસેલિસિલેટ્સ (સલ્ફાઝાલિન, મેસાઝાલિન) અને કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સ (પ્રેડનિસોલોન, હાઇડ્રોકોર્ટિસોન) ના જૂથમાંથી દવાઓનો ઉપયોગ થાય છે. કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ દવાઓનો ઉપયોગ રાહત માટે થાય છે તીવ્ર લક્ષણોઅને લાંબા ગાળાના ઉપયોગ માટે સૂચવવામાં આવતા નથી.

રોગવિજ્ઞાનવિષયક રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓને દબાવવા માટે, ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ (એઝાથિઓપ્રિન, સાયક્લોસ્પોરીન, મેથોટ્રેક્સેટ) નો ઉપયોગ થાય છે. તેઓ રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ અને લ્યુકોસાઈટ્સના ઉત્પાદનને ઘટાડીને બળતરાની તીવ્રતા ઘટાડે છે. Infliximab નો ઉપયોગ ક્રોહન રોગ માટે એન્ટિસાયટોકિન એજન્ટ તરીકે થાય છે. આ દવા સાયટોકાઇન પ્રોટીનને તટસ્થ કરે છે - ગાંઠ નેક્રોસિસ પરિબળો, જે ઘણીવાર આંતરડાની દિવાલના ધોવાણ અને અલ્સરમાં ફાળો આપે છે. જ્યારે ફોલ્લાઓ વિકસે છે, સામાન્ય એન્ટીબેક્ટેરિયલ ઉપચાર- એન્ટિબાયોટિક્સ વ્યાપક શ્રેણીક્રિયાઓ (મેટ્રોનીડાઝોલ, સિપ્રોફ્લોક્સાસીન).

લક્ષણોની તીવ્રતા અને તેમની તીવ્રતાના આધારે, રોગપ્રતિરોધક, રેચક, પેઇનકિલર્સ, હેમોસ્ટેટિક દવાઓ સાથે લાક્ષાણિક સારવાર હાથ ધરવામાં આવે છે. ચયાપચયને સુધારવા માટે, દર્દીઓને વિટામિન્સ અને ખનિજો સૂચવવામાં આવે છે. ભગંદર અને ફોલ્લાઓના વિકાસ માટે સર્જિકલ સારવાર સૂચવવામાં આવે છે (ફોલ્લાઓ ખોલવા અને તેમની સ્વચ્છતા, ભગંદર નાબૂદી), લાંબા સમય સુધી દિવાલની ઊંડા ખામીની રચના. ભારે રક્તસ્ત્રાવ, રોગનો ગંભીર કોર્સ જે રૂઢિચુસ્ત ઉપચાર માટે યોગ્ય નથી (આંતરડાના અસરગ્રસ્ત વિસ્તારનું રિસેક્શન).

પૂર્વસૂચન અને નિવારણ

માર્ગો સંપૂર્ણ ઈલાજઆ રોગની ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ સંપૂર્ણપણે સ્પષ્ટ નથી તે હકીકતને કારણે ક્રોહન રોગ આજ સુધી વિકસિત થયો નથી. જો કે, તીવ્રતા માટે નિયમિત પર્યાપ્ત ઉપચાર અને આહાર અને જીવનપદ્ધતિનું પાલન, તબીબી ભલામણો અને નિયમિત સ્પા સારવારતીવ્રતાની આવર્તન ઘટાડવા, તેમની તીવ્રતા ઘટાડવા અને જીવનની ગુણવત્તા સુધારવામાં મદદ કરે છે.

ક્લિનિકલ ગેસ્ટ્રોએન્ટેરોલોજીના ક્ષેત્રના નિષ્ણાતોના જણાવ્યા મુજબ, તીવ્રતાની રોકથામના મુખ્ય મુદ્દાઓ છે આહાર ઉપચાર, પોષણ સંતુલન, ઉપયોગ વિટામિન સંકુલઅને આવશ્યક સૂક્ષ્મ તત્વો; તણાવ ટાળવો, તણાવ સહિષ્ણુતા વિકસાવવી, નિયમિત આરામ કરવો અને સ્વસ્થ શાસનજીવન માધ્યમ શારીરિક પ્રવૃત્તિ; ધૂમ્રપાન અને દારૂનો દુરુપયોગ છોડવો.

ICD-10 કોડ

ક્રોહન રોગ એ અજાણ્યા ઇટીઓલોજીના જઠરાંત્રિય માર્ગનો એક બિન-વિશિષ્ટ દાહક રોગ છે, જે રિલેપ્સિંગ કોર્સ ધરાવે છે અને મોટાભાગે દૂરના ઇલિયમને અસર કરે છે. આ રોગના અન્ય સંખ્યાબંધ નામો છે - ટર્મિનલ ઇલીટીસ, રિજનલ એન્ટરિટિસ, સ્ટેનોટિક એન્ટરિટિસ, સેગમેન્ટલ ઇલેઇટિસ, ગ્રાન્યુલોમેટસ એન્ટરકોલાઇટિસ, આંતરડાની કફ, અને તે જઠરાંત્રિય માર્ગના કોઈપણ ભાગને અસર કરી શકે છે - મૌખિક પોલાણથી ગુદામાર્ગ સુધી. વિવિધ લેખકો અનુસાર, 40% દર્દીઓમાં ફક્ત ટર્મિનલ ઇલિયમ અસરગ્રસ્ત છે, 40% માં - જઠરાંત્રિય માર્ગના અન્ય ભાગો સાથે સંયોજનમાં ઇલિયમ, અને 20% માં - પાચન માર્ગના અન્ય ભાગો. ક્રોહન રોગ ધરાવતા તમામ દર્દીઓ વિશેષની મદદ લઈ શકે છે જાહેર સંસ્થા, જેની વેબસાઇટ સ્થિત છે.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ. ક્રોહન રોગનું કારણ હજુ પણ અજ્ઞાત છે. શક્ય તેટલું કારણભૂત પરિબળોઘણા ધારે છે પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓઅને અસર.

ચેપ. મોટાભાગના લેખકો આપે છે મહાન મહત્વઅગાઉના મરડો, દર્દીનો તીવ્ર અથવા ક્રોનિક કાકડાનો સોજો કે દાહ, ફુરુનક્યુલોસિસ, વગેરેનો ઇતિહાસ. ચોક્કસ પેથોજેનની શોધમાં સકારાત્મક પરિણામો ન મળ્યા હોવા છતાં, સંખ્યાબંધ લેખકો અભિપ્રાય વ્યક્ત કરે છે કે આ રોગ અજાણ્યા બેક્ટેરિયાના પ્રભાવ હેઠળ થઈ શકે છે. અને વાયરસ.

પરિબળો. ક્રોહન રોગમાં, કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ત્યાં છે ખાદ્ય ઉત્પાદનો, ખાસ કરીને દૂધ માટે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા મિકેનિઝમ્સ. ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ ઉપચારની સફળતા છતાં, રોગપ્રતિકારક અભ્યાસોએ વિરોધાભાસી પરિણામો આપ્યા છે. ક્રોહન રોગમાં ઇલિયમના ઉપકલામાં ક્રોહન રોગમાં સમાન એન્ટિજેન હોય છે, પરંતુ આ એન્ટિજેનના ચોક્કસ એન્ટિબોડીઝ શોધી શકાયા નથી.

બૌહિનિયમ વાલ્વની અપૂર્ણતા નાના આંતરડામાં પુટ્રેફેક્ટિવ પ્રક્રિયાઓ અને બળતરાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

બંધારણીય અને આનુવંશિક પરિબળો, કારણ કે એવા અવલોકનો છે કે જ્યાં રોગની ઘટનાઓ એક પરિવારમાં ઘણી પેઢીઓથી મળી આવે છે, જે આ સિદ્ધાંતની પુષ્ટિ કરે છે.

આ પરિબળોના સંપર્કમાં આવવાથી આંતરડાની લસિકા તંત્રને નુકસાન થાય છે. સૌપ્રથમ, સબમ્યુકોસલ લેયરની લિમ્ફાંગાઇટિસને નાબૂદ કરવામાં આવે છે. આ આંતરડાની દિવાલની લસિકા, દાહક ઘૂસણખોરી, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનું ધોવાણ અને અલ્સરેશનની રચના તરફ દોરી જાય છે.

વર્ગીકરણ. પ્રક્રિયાના સ્થાનિકીકરણ પર આધાર રાખીને, તેઓ અલગ પડે છે: 1 - સેગમેન્ટલ ileitis; 2 - સેગમેન્ટલ કોલીટીસ; 3 - સેગમેન્ટલ ileocolitis; 4 - સેગમેન્ટલ જ્યુનિટીસ; 5 - સેગમેન્ટલ જેજુનોઇલીટીસ અને દૂરવર્તી સ્વરૂપ, જેમાં માત્ર ગુદામાર્ગને અસર થાય છે.

દ્વારા ક્લિનિકલ કોર્સક્રોહને ચાર તબક્કાઓને અલગ પાડ્યા:

1 - તીવ્ર એન્ટરિટિસ, ટર્મિનલ ઇલિયમમાં સ્થાનિકીકરણ સાથે તીવ્ર સામ્યતા;

2 - બીજો તબક્કો - ક્રોનિક એન્ટરિટિસકોલિકી પીડાના હુમલા અને સ્ટૂલમાં લોહી અને લાળના દેખાવ સાથે, અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસની યાદ અપાવે છે;

3 - સ્ટેનોટિક ileitis, આંશિક અથવા સંપૂર્ણ આંતરડાના અવરોધ સાથે;

4 - ileitis, બાહ્ય અને આંતરિક ભગંદરની રચના સાથે થાય છે.

ક્લિનિકલ ચિત્ર. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, ક્રોહન રોગ 20 થી 40 વર્ષની વય વચ્ચે શરૂ થાય છે. પુરુષોને સ્ત્રીઓ કરતાં ક્રોહન રોગ વધુ વાર મળે છે. તીવ્ર કોર્સમાં, ઉબકા, ઉલટી અને સ્ટૂલ રીટેન્શન સાથે તીવ્ર પેટમાં દુખાવો અચાનક દેખાય છે, જે તીવ્ર એપેન્ડિસાઈટિસની યાદ અપાવે છે. અન્ય કિસ્સાઓમાં, પીડા પેરોક્સિસ્મલ છે, વધતી જતી પ્રકૃતિ છે, ખાધા પછી દેખાય છે અને તેની સાથે છે. છૂટક સ્ટૂલ, ક્યારેક લોહી સાથે મિશ્રિત. શૌચ કર્યા પછી, દુખાવો ઓછો થાય છે. તાપમાન 39-40 C સુધી પહોંચી શકે છે, લ્યુકોસાઇટોસિસ 20 x 109/l સુધી, ડાબી તરફ પાળી સાથે, લિમ્ફોપેનિયા, ઇઓસિનોફિલિયા. ઉદ્દેશ્ય પરીક્ષા પર, પેટમાં સાધારણ સોજો આવે છે, મોટેભાગે જમણા ઇલિયાક પ્રદેશમાં. રમ્બલિંગ અને દૃશ્યમાન આંતરડાની પેરીસ્ટાલિસિસ પણ અહીં નક્કી કરવામાં આવે છે. મુ ડિજિટલ પરીક્ષાગુદામાર્ગમાં, ક્યારેક આંગળી પર લોહીના નિશાન જોવા મળે છે.

ક્રોહન રોગનું સચોટ નિદાન સામાન્ય રીતે પછી સ્થાપિત થાય છે, જેમાં અપરિવર્તિત અથવા સહેજ બદલાયેલ વર્મીફોર્મ એપેન્ડિક્સ શોધી કાઢવામાં આવે છે, અને ઇલિયમમાં વિસ્તૃત વિસ્તારો સાથે સોજોવાળા જાડા વિસ્તારને ઓળખવામાં આવે છે. મેસેન્ટેરિક લસિકા ગાંઠો. આંતરડામાં તીવ્ર પ્રક્રિયા રીગ્રેસનમાંથી પસાર થઈ શકે છે, અને જો તે સમગ્ર આંતરડાની દિવાલમાં ફેલાય છે, તો તે છિદ્ર દ્વારા જટિલ બની શકે છે.

ક્રોનિક સ્વરૂપમાં, રોગની શરૂઆત ધીમે ધીમે થાય છે, અને મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં તે નિદાન કરવામાં 1 વર્ષથી વધુ સમય લે છે. પ્રાદેશિક એંટરિટિસવાળા દર્દીઓની મુખ્ય ફરિયાદો છે: દુખાવો, ઘણીવાર પેટના જમણા અડધા ભાગમાં, વજનમાં ઘટાડો, ઝાડા, તાવ, ગંભીર નબળાઇ.

સૌથી વધુ સામાન્ય ગૂંચવણક્રોહન રોગ - ફિસ્ટુલાસની રચના. આંતરિક ભગંદરોમાં, ileoileal ભગંદર વધુ સામાન્ય છે, અને એંટરીક-કોલિક ફિસ્ટુલા ઓછા સામાન્ય છે. દુર્લભ ભગંદર યોનિમાર્ગ અને વેસીકોઇન્ટેસ્ટાઇનલ છે.

ખાસ વ્યવહારુ મહત્વક્રોહન રોગ સાથે, વિસ્તાર ઘણીવાર અસરગ્રસ્ત થાય છે ગુદાભગંદર, ફોલ્લાઓ, તિરાડોના સ્વરૂપમાં. જઠરાંત્રિય માર્ગ સિવાયના અન્ય અવયવોને નુકસાન પણ વારંવાર જોવા મળે છે. આમાં સમાવેશ થાય છે: યુવેઇટિસ, જીભના અફથસ અલ્સર, એરિથેમા નોડોસમ, સંધિવા, એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલોસિસ, યકૃતને નુકસાન. સંખ્યાબંધ દર્દીઓમાં, ક્રોહન રોગના બાહ્ય અભિવ્યક્તિઓ અગ્રણી હોઈ શકે છે.

પ્રતિ દુર્લભ ગૂંચવણોક્રોહન રોગમાં આંતરડાના અસરગ્રસ્ત વિસ્તારના છિદ્રનો પણ સમાવેશ થાય છે. વિપરીત છિદ્રિત અલ્સરક્રોહન રોગમાં પેટ અથવા ડ્યુઓડીનલ છિદ્રો ભૂંસી નાખવામાં આવે છે ક્લિનિકલ ચિત્રપેરીટોનિયલ પ્રતિકારમાં ઘટાડો થવાને કારણે.

આંતરડામાં બળતરા પ્રક્રિયા સ્ટેનોસિસ દ્વારા જટિલ બની શકે છે, જ્યારે આંતરડાની લ્યુમેન વ્યાસમાં 0.3-0.5 સે.મી. સુધી સાંકડી થાય છે, જેના કારણે આંશિક અથવા સંપૂર્ણ આંતરડાની અવરોધ થાય છે.

આંતરડાના ક્રોહન રોગને અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસથી અલગ પાડવો ખૂબ જ મુશ્કેલ છે. વિભેદક નિદાનઆ બે રોગો લાક્ષણિક મોર્ફોલોજિકલ લક્ષણો પર આધારિત છે. અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસમાં, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન મુખ્યત્વે અસરગ્રસ્ત છે, અને પછી સબમ્યુકોસલ અને સ્નાયુબદ્ધ પટલ પ્રક્રિયામાં સામેલ છે. ક્રોહન રોગમાં, સમગ્ર આંતરડાની દિવાલ એક જ સમયે અસર પામે છે.

તીવ્ર પ્રાદેશિક એંટરિટિસ ધરાવતા દર્દીઓ, શંકાસ્પદ તીવ્ર એપેન્ડિસાઈટિસની સારવાર દરમિયાન ઓળખાય છે, સામાન્ય રીતે રૂઢિચુસ્ત રીતે સારવાર કરવામાં આવે છે. નોવોકેઇનને મેસેન્ટરીમાં ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે. ઉચ્ચ મૃત્યુદર સાથે ફિસ્ટુલાસ બનાવવાની વૃત્તિને કારણે અસરગ્રસ્ત વિસ્તારનું રિસેક્શન બિનસલાહભર્યું છે.

IN પ્રારંભિક સમયગાળોસારવારમાં પસંદગીની પદ્ધતિ તરીકે ક્રોહન રોગનો અભ્યાસ ક્રોનિક સ્વરૂપપ્રાદેશિક એન્ટરિટિસને સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ માનવામાં આવતું હતું. ઓપરેશન માત્ર ગૂંચવણો અને બિનઅસરકારકતાના કિસ્સામાં કરવામાં આવે છે રૂઢિચુસ્ત સારવાર, જેમાં બેડ રેસ્ટ, ડાયેટ થેરાપી અને ડ્રગ ટ્રીટમેન્ટનો સમાવેશ થાય છે.

ક્રોહન રોગની દવાની સારવારમાં વિટામિન થેરાપી, એન્ટીબેક્ટેરિયલ, ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ અને સિમ્પ્ટોમેટિક થેરાપીનો સમાવેશ થાય છે. એન્ટિબાયોટિક્સનો ઉપયોગ સામાન્ય રીતે નિવારણ માટે થાય છે પ્યુર્યુલન્ટ ગૂંચવણોઅને 7 દિવસથી વધુ નહીં, પરંતુ સલ્ફોનામાઇડ દવાઓ જેમ કે સલાઝોસલ્ફોસાલાઝિન અથવા સલાઝોપાયરિન, જે દરરોજ 6-8 ગ્રામ સૂચવવામાં આવે છે, તે વધુ અસરકારક છે. ઇન્ગ્યુનલ લસિકા ગાંઠો દ્વારા એન્ટિબાયોટિક્સના એન્ડોલિમ્ફેટિક વહીવટની શક્યતા હવે સાબિત થઈ છે.

કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ સામાન્ય રીતે ઝડપી માફી અને લક્ષણોના રીગ્રેસનનું કારણ બને છે તીવ્ર તબક્કોરોગો ક્લિનિકલ સુધારણા હોવા છતાં, રેડિયોલોજીકલ લક્ષણો અને ઇલિયમમાં પેથોમોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો યથાવત છે.

ઓળખાણને કારણે સ્વયંપ્રતિરક્ષા મિકેનિઝમ્સક્રોહન રોગના પેથોજેનેસિસમાં, ઘણા મહિનાઓ સુધી આ રોગની સારવાર માટે ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ (એઝેથિઓપ્રિન, પ્યુરીનેટોલ) નો ઉપયોગ કરવાનું શરૂ કર્યું.

માટે સંકેતો સર્જિકલ સારવારક્રોહનના રોગો છે: બાહ્ય અને આંતરિક ભગંદર, આંતરડાની સંકીર્ણતા, વારંવાર રક્તસ્રાવ, છિદ્ર, રોગના સક્રિય કોર્સમાં રૂઢિચુસ્ત સારવારની બિનઅસરકારકતા, ઝાડાના સ્વરૂપમાં ઉચ્ચારણ લક્ષણો સાથે, સ્પષ્ટ બળતરા ઘૂસણખોરી. પેટની પોલાણ, પ્રગતિશીલ, હાયપોપ્રોટીનેમિયા. કેટલાક ક્રોહન રોગના બાહ્ય અભિવ્યક્તિઓ - ત્વચા, આંખો, સાંધાને નુકસાન - શસ્ત્રક્રિયા માટે સંકેત માને છે. ક્રોહન રોગની લગભગ કોઈપણ ગૂંચવણ સર્જિકલ સારવારની તરફેણમાં દલીલ છે.

મુ સર્જિકલ સારવારક્રોહન રોગ, તેનું ક્રોનિક સ્વરૂપ, 2 પ્રકારના સર્જિકલ હસ્તક્ષેપનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે - તંદુરસ્ત પેશીઓની અંદર આંતરડાના અસરગ્રસ્ત વિસ્તારનું રિસેક્શન (સામાન્ય રીતે ઇલિયમનું રિસેક્શન અને ઇલિયોકોલોસ્ટોમી દ્વારા અનુસરવામાં આવે છે) અને આંતરડાના અસરગ્રસ્ત વિસ્તારને બાકાત રાખવાનો ઉપયોગ કરીને ileotransverse anastomosis, જોકે, તાજેતરમાં પ્રકાશિત સારવારના પરિણામોએ સ્વીચ-ઓફ સર્જરી (40-45%) પછી ઉથલપાથલની ઊંચી ટકાવારી દર્શાવી છે.

તેથી, પસંદગીની પદ્ધતિને હાલમાં તંદુરસ્ત પેશીઓની અંદર અસરગ્રસ્ત વિસ્તારના રિસેક્શન તરીકે ગણવામાં આવે છે, જખમના સ્તરથી 30-50 સે.મી. દૂર, લસિકા ગાંઠોને ફરજિયાત રીતે દૂર કરવા સાથે, કેન્સરની જેમ, કારણ કે એવું માનવામાં આવે છે કે મેસેન્ટરિક છોડવું. લસિકા ગાંઠો રોગના ફરીથી થવાનું કારણ બની શકે છે.

જ્યારે ફેકલ ફ્લો વિક્ષેપિત થાય છે ત્યારે ક્રોહન રોગના કોલોરેક્ટલ સ્વરૂપોની વધુ અસરકારક રીતે સારવાર કરવામાં આવે છે. જો સારવાર નિષ્ફળ જાય, તો આંતરડાના અસરગ્રસ્ત ભાગનું રિસેક્શન સૂચવવામાં આવે છે.

આ લેખ સર્જન દ્વારા તૈયાર અને સંપાદિત કરવામાં આવ્યો હતો

ક્રોહન રોગ(પ્રાદેશિક એંટરિટિસ, ગ્રાન્યુલોમેટસ ઇલીટીસ અથવા કોલાઇટિસ) - ટર્મિનલ ઇલિયમમાં મુખ્ય સ્થાનિકીકરણ સાથે અજાણ્યા ઇટીઓલોજીના પાચન માર્ગની ગ્રાન્યુલોમેટસ બળતરા; આંતરડાના અસરગ્રસ્ત વિસ્તારોના સ્ટેનોસિસ, ભગંદરની રચના અને આંતરડાની બહારના અભિવ્યક્તિઓ (સંધિવા, આંખોને નુકસાન, ત્વચા, વગેરે) દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

1. ઇલીટીસ
2. ઇલિયોકોલાઇટિસ
3. કોલીટીસ

પ્રક્રિયાના બે સ્વરૂપો છે:

1. તીવ્ર
2. ક્રોનિકલી સતત

4 તબક્કા

સ્યુડોએપેન્ડિક્સ

આંતરડાના ચાંદા

આંતરડા ખરાબ નથી

આર્ટ ફિસ્ટુલા

ક્લિનિકલ ચિત્ર

ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે અને મોટાભાગે રોગના સ્થાન, તીવ્રતા, અવધિ અને હાજરી પર આધાર રાખે છે.

સામાન્ય લક્ષણો: નબળાઇ, થાક, તાવ, ઘણીવાર તરંગ જેવા.

પેટ નો દુખાવોપ્રક્રિયાના સ્થાનના આધારે, સામાન્ય રીતે પેરી-એમ્બિલિકલ અથવા ઇલિયાક પ્રદેશોમાં સ્થાનિકીકરણ થાય છે. પેરામ્બિલિકલ પીડા બળતરાના નાના આંતરડાના સ્થાનિકીકરણ સૂચવે છે. પીડા સતત હોય છે, નિસ્તેજ લાગે છે, છલકાય છે અથવા સ્પાસ્ટિક લાગે છે, ખાધા પછી વધુ ખરાબ થાય છે, તાણ, માનસિક-ભાવનાત્મક તણાવ સાથે. ભગંદરની રચના સાથે, ફોલ્લાઓનો વિકાસ, સ્થાનિક અથવા પ્રસરેલું તાણ દેખાય છે, સ્નાયુ તણાવ ધીમે ધીમે વધે છે. પીડા સિન્ડ્રોમ. આંતરડાના અવરોધના કિસ્સામાં, ખાધા પછી 1-2 કલાક પછી તીવ્ર, ખેંચાણનો દુખાવો, ઉબકા, ઉલટી અને પેટનું ફૂલવું દેખાય છે. ક્યારેક પ્રારંભિક અભિવ્યક્તિઓક્રોહન રોગ તીવ્ર એપેન્ડિસાઈટિસનું અનુકરણ કરે છે. 20% સુધી જમણા ઇલિયાક ફોસામાં ઘૂસણખોરી થઈ શકે છે. ડાબી બાજુનું સ્થાનિકીકરણ પીડા, મળોત્સર્જન પછી દુખાવો ઓછો કરવો એ કોલોનને નુકસાનને અનુરૂપ છે.

ઝાડા:સ્ટૂલની આવર્તન દિવસમાં 10 કે તેથી વધુ વખત પહોંચે છે, સ્ટૂલનું વજન 200 ગ્રામ/દિવસ છે, તે પ્રવાહી અને પાણીયુક્ત છે. અતિસાર દરેક ભોજન પછી થાય છે અને રાત્રે પણ શક્ય છે.

ભૂખનો અભાવક્રોહન રોગને કારણે થાય છે તે એટલું નોંધપાત્ર હોઈ શકે છે કે તેના વિશે એક ધારણા છે એનોરેક્સિયા નર્વોસા, ખાસ કરીને ગંભીર વજન નુકશાન સાથે. સંખ્યાબંધ દર્દીઓમાં, સૌથી ગંભીર ફરિયાદ, અને કેટલીકવાર રોગની પ્રથમ નિશાની, પેરીઆનલ અભિવ્યક્તિઓ હોઈ શકે છે - ગુદા નહેરના તિરાડો, પેરાપ્રોક્ટીટીસ, ફિસ્ટુલાસ.

વજનમાં ઘટાડોક્રોહન રોગમાં શરીર, સાથે સંકળાયેલ અપૂરતી આવકભૂખની અછત અને પેટમાં દુખાવો, ક્ષતિગ્રસ્ત શોષણ અને વધેલા અપચયને કારણે પોષક તત્વો. મુખ્ય મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરમાં એનિમિયા, સ્ટીટોરિયા, હાઈપોપ્રોટીનેમિયા, વિટામિનની ઉણપ, હાઈપોકેલેસીમિયા, હાઈપોમેગ્નેસીમિયા અને અન્ય સૂક્ષ્મ પોષકતત્વોની ઉણપનો સમાવેશ થાય છે.

બહારના આંતરડાના અભિવ્યક્તિઓ

ક્રોહન રોગમાં, ઘણા અવયવો અને પ્રણાલીઓ આના વિકાસ સાથે પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં સામેલ છે:

આંખો: - નેત્રસ્તર દાહ, કેરાટાઇટિસ, યુવેટીસ

મૌખિક પોલાણ: - એફથસ સ્ટેમેટીટીસ

સાંધા - મોનોઆર્થરાઇટિસ, એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસ

ત્વચા - એરિથેમા નોડોસમ, એન્જીટીસ, પાયોડર્મા ગેંગ્રેનોસમ

યકૃત-પિત્ત માર્ગ - ફેટી ડિજનરેશનયકૃત, સ્ક્લેરોસિંગ કોલેંગાઇટિસ, કોલોલિથિઆસિસ, સિરોસિસ, કોલેંગિયોકાર્સિનોમા.

કિડની - નેફ્રોલિથિઆસિસ, પાયલોનેફ્રીટીસ, સિસ્ટીટીસ, હાઇડ્રોનેફ્રોસિસ, રેનલ એમીલોઇડિસિસ

આંતરડા - કોલાઇટિસ સાથે છે શક્યતા વધીકોલોન કાર્સિનોમાનો વિકાસ

ડાયગ્નોસ્ટિક પરીક્ષણો

રક્ત - નોર્મોક્રોમિક-હાયપોક્રોમિક, નોર્મોસાયટીક એનિમિયા, લ્યુકોસાયટોસિસ, ESR વધારો અને સી-રિએક્ટિવ પ્રોટીન. શક્ય ઘટાડો આયર્ન, ફોલિક એસિડ, વિટામીન B12, હાયપોઆલ્બ્યુમિનેમિયા, આંતરડામાં મેલાબ્સોર્પ્શનના પરિણામે. તાજેતરમાં, યુરોપમાં અને સંખ્યાબંધ રશિયન શહેરોમાં, મળમાં કેલ્પ્રોટેક્ટીનના સ્તરના નિર્ધારણનો ઉપયોગ અત્યંત સંવેદનશીલ અને વિશિષ્ટ સૂચક તરીકે કરવામાં આવે છે.

કેલ્પ્રોટેક્ટીન એ આંતરડાના શ્વૈષ્મકળામાં ન્યુટ્રોફિલ્સ દ્વારા ઉત્પાદિત પ્રોટીન છે. ક્રોહન રોગ અને અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસમાં તેનું સ્તર વધે છે, વધુમાં, આ સૂચકમાં વધારો થાય છે. ચેપી જખમઆંતરડા, કેન્સર. ઉચ્ચ સ્તરકેલ્પ્રોટેક્ટીન આંતરડાના શ્વૈષ્મકળામાં બળતરાની પ્રવૃત્તિને પ્રતિબિંબિત કરે છે, અને માફીમાં ક્રોહન રોગ ધરાવતા દર્દીઓમાં નજીકના તીવ્રતાની આગાહી પણ કરે છે. ભાગ્યે જ, જ્યારે ક્રોહન રોગ સક્રિય હોય છે, ત્યારે કેલ્પ્રોટેક્ટીનનું સ્તર સામાન્ય રહે છે. દેખીતી રીતે આ કારણે છે મુખ્ય હારઆંતરડાના સબમ્યુકોસલ અને/અથવા સ્નાયુબદ્ધ અસ્તર, જ્યાં કેલ્પ્રોટેક્ટીન ઉત્પન્ન કરતા ન્યુટ્રોફિલ્સ નથી.

સેપ્ટિક પરિસ્થિતિઓના કિસ્સામાં રક્ત અને સ્ટૂલ સંસ્કૃતિ ફરજિયાત છે

બાયોપ્સી સાથે કોલોનોસ્કોપી અને એન્ડોસ્કોપી હિસ્ટોલોજિકલ રીતે નિદાનની પુષ્ટિ કરે છે. હાલમાં, ક્રોહન રોગનું નિદાન કરવા માટેનું "ગોલ્ડ સ્ટાન્ડર્ડ" એ ઇલિયોકોલોનોસ્કોપી છે (એટલે ​​​​કે, સમગ્ર કોલોન અને ટર્મિનલ ઇલિયમની તપાસ), કારણ કે આ રોગ માત્ર કોલોનને જ નહીં, પણ ઓવરલાઇંગ વિભાગોને પણ અસર કરે છે. જરૂરી શરતબાયોપ્સી નમૂનાઓની અનુગામી હિસ્ટોલોજીકલ પરીક્ષા સાથે કોલોનના તમામ ભાગો (ઓછામાં ઓછા 2) અને ઇલિયમ (બંને અસરગ્રસ્ત અને અખંડ) માંથી બહુવિધ બાયોપ્સી નમૂનાઓનો સંગ્રહ છે. ડિસ્ક મીડિયા પર અભ્યાસ રેકોર્ડ કરવો મહત્વપૂર્ણ છે, જે પછીથી વિવાદાસ્પદ નિદાનની હાજરીમાં "સામગ્રી પુરાવા" તરીકે સેવા આપે છે. વિડિયો રેકોર્ડિંગની હાજરી દર્દીને જરૂરી હોય ત્યાં સુધી પુનરાવર્તિત પરીક્ષાઓમાંથી પસાર થવાની જરૂર નથી. ખાસ કરીને નોંધનીય છે કે સારવાર પહેલાં બાયોપ્સી નમૂનાઓની હિસ્ટોલોજિકલ તપાસ સાથે ઇલિયોકોલોનોસ્કોપી હાથ ધરવાની જરૂર છે (જો દર્દીની સ્થિતિ તેને મંજૂરી આપે છે), જેથી એન્ડોસ્કોપિક અને મોર્ફોલોજિકલ ચિત્રને "અસ્પષ્ટ" ન કરી શકાય. નાના આંતરડાના ક્રોહન રોગના નિદાનમાં નોંધપાત્ર પ્રગતિ એ એન્ડોકેપ્સ્યુલનો ઉપયોગ છે, જે નાના આંતરડાની તપાસ કરવાની મંજૂરી આપે છે, પરંતુ બાયોપ્સી લેવાની કોઈ શક્યતા નથી.

પેટની પોલાણનો સર્વેક્ષણ એક્સ-રે - ઝેરી વિસ્તરણના કિસ્સામાં, આંતરડાની આંટીઓની સોજો, તેમના લ્યુમેનમાં મોટી માત્રામાં હવા દર્શાવશે.

સાથે આંતરડાની એક્સ-રે પરીક્ષા કોન્ટ્રાસ્ટ એજન્ટ(બેરિયમ, ગેસ્ટ્રોગ્રાફિન) શ્વૈષ્મકળામાં અસમપ્રમાણતાવાળા વિસ્તારો, સાંકડા અને સોજોના સ્થળો, ઊંડા અલ્સરને ઓળખવામાં મદદ કરે છે

જ્યારે ઇન્ટ્રાપેરીટોનિયલ ફોલ્લાઓ, સ્પષ્ટ દ્રવ્ય, મોટું થાય ત્યારે ગણતરી કરેલ ટોમોગ્રાફી અને અલ્ટ્રાસાઉન્ડ ઉપયોગી છે લસિકા ગાંઠોમેસેન્ટરી

ASCA (સેકરોમીસીસ સેરેવિસી માટે એન્ટિબોડીઝ) માટે પરીક્ષણ ઘણીવાર નિદાનની પુષ્ટિ કરવામાં મદદ કરે છે

ઇલેક્ટ્રોગેસ્ટ્રોએન્ટેરોગ્રાફી

બિનજટિલ ક્રોહન રોગની સારવાર ફાર્માસ્યુટિકલ્સ દ્વારા કરવામાં આવે છે.

નીચેની દવાઓનો ઉપયોગ થાય છે:

સેલિસીલેટ્સ (5-એએસએ) - સલ્ફાસાલાઝિન, મેસાલાઝિન

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ - પ્રિડનીસોલોન, મેથાઈલપ્રેડનિસોલોન

ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ - એઝાથિઓપ્રિન, મેથોટ્રેક્સેટ, 6-મર્કેપ્ટોપ્યુરિન

ટ્યુમર નેક્રોસિસ ફેક્ટર બ્લૉકર - અડાલિમુમાબ, ઇન્ફ્લિક્સિમેબ, ગોલિમુમાબ, એટેનરસેપ્ટ, સર્ટોલિઝુમાબ પેગોલ

ભગંદર, ફોલ્લાઓ અથવા આંતરડાની સામગ્રીમાંથી પેથોલોજીકલ ફ્લોરાના ઇનોક્યુલેશનની હાજરીમાં, બ્રોડ-સ્પેક્ટ્રમ એન્ટિબાયોટિક્સ અને હંમેશા મેટ્રોનીડાઝોલ અને ક્લોટ્રિમાઝોલનો ઉપયોગ કરી શકાય છે.

એ નોંધવું જોઈએ કે ક્રોહન રોગની સારવાર હાલમાં સૌથી યોગ્ય રીતે ક્રોહન રોગની સારવાર અંગે યુરોપિયન સર્વસંમતિના આધારે કરવામાં આવે છે. સર્વસંમતિ પુરાવા આધારિત દવા પર આધારિત છે.

સર્જરી

વિભાગમાં સૂચિબદ્ધ ગૂંચવણો માટે સૂચવવામાં આવે છે " સર્જિકલ ગૂંચવણો" તે અંતિમ પુનઃપ્રાપ્તિ તરફ દોરી જતું નથી અને તેનો હેતુ માત્ર જટિલતાઓને દૂર કરવાનો છે.