વાસોડિલેટીંગ ક્રિયા સાથે બીટા બ્લોકરનો સમાવેશ થાય છે. બીટા-બ્લોકર્સ: દવાઓની સૂચિ, ઉપયોગ માટેના સંકેતો

ધમનીના હાયપરટેન્શનને દવા સાથે ફરજિયાત સારવારની જરૂર છે. બ્લડ પ્રેશરને સામાન્ય સ્થિતિમાં લાવવા અને સ્ટ્રોક અને હાર્ટ એટેક જેવા ખતરનાક પરિણામોને રોકવા માટે સતત નવી દવાઓ વિકસાવવામાં આવી રહી છે. ચાલો આપણે આલ્ફા અને બીટા-બ્લૉકર શું છે તે વધુ વિગતવાર ધ્યાનમાં લઈએ - દવાઓની સૂચિ, સંકેતો અને ઉપયોગ માટેના વિરોધાભાસ.

એડ્રેનોલિટીક્સ એવી દવાઓ છે જે એક ફાર્માકોલોજીકલ અસર દ્વારા એકીકૃત છે - હૃદય અને રક્ત વાહિનીઓના એડ્રેનાલિન રીસેપ્ટર્સને બેઅસર કરવાની ક્ષમતા. તેઓ રીસેપ્ટર્સને બંધ કરે છે જે સામાન્ય રીતે નોરેપીનેફ્રાઇન અને એડ્રેનાલિનને પ્રતિસાદ આપે છે. એડ્રેનોલિટીક્સની અસરો નોરેપીનેફ્રાઈન અને એડ્રેનાલિનની વિપરીત છે અને તે દબાણમાં ઘટાડો, વાસોડિલેશન અને શ્વાસનળીના લ્યુમેનના સાંકડા અને લોહીમાં શર્કરામાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. દવાઓ હૃદય અને વેસ્ક્યુલર દિવાલોમાં સ્થાનીકૃત રીસેપ્ટર્સને અસર કરે છે.

આલ્ફા-બ્લોકર્સ અંગોના વાસણો પર, ખાસ કરીને ત્વચા, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, કિડની અને આંતરડા પર વિસ્તરણ અસર કરે છે. આને કારણે, એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસર થાય છે, પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં ઘટાડો, રક્ત પ્રવાહમાં સુધારો અને પેરિફેરલ પેશીઓમાં રક્ત પુરવઠા.

બીટા બ્લોકર શું છે તે ધ્યાનમાં લો. આ દવાઓનું એક જૂથ છે જે બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાય છે અને તેમના પર કેટેકોલામાઈન (નોરેપીનેફ્રાઇન અને એડ્રેનાલિન) ની અસરોને અવરોધે છે. આવશ્યક ધમનીય હાયપરટેન્શન અને હાઈ બ્લડ પ્રેશરની સારવારમાં તેમને મુખ્ય દવાઓ ગણવામાં આવે છે. તેઓ 20મી સદીના 60 ના દાયકાથી આ હેતુ માટે ઉપયોગમાં લેવાય છે.

ક્રિયાની પદ્ધતિ હૃદય અને અન્ય પેશીઓના બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરવાની ક્ષમતામાં વ્યક્ત થાય છે. આ નીચેની અસરોમાં પરિણમે છે:

બીટા-બ્લૉકર્સમાં માત્ર એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ અસર નથી, પરંતુ અન્ય સંખ્યાબંધ ગુણધર્મો પણ છે:

• કેટેકોલામાઇન્સની અસરોના નિષેધને કારણે એન્ટિએરિથમિક પ્રવૃત્તિ, એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર સેપ્ટમના પ્રદેશમાં આવેગની ગતિમાં ઘટાડો અને સાઇનસ લયમાં ઘટાડો;
• એન્ટિએન્જિનલ પ્રવૃત્તિ. જહાજો અને મ્યોકાર્ડિયમના બીટા -1 એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ અવરોધિત છે. આને કારણે, હૃદયના ધબકારા, મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચન, બ્લડ પ્રેશર ઘટે છે, ડાયસ્ટોલનો સમયગાળો વધે છે, કોરોનરી રક્ત પ્રવાહ વધુ સારું બને છે. સામાન્ય રીતે, ઓક્સિજન માટે હૃદયની જરૂરિયાત ઘટે છે, શારીરિક ભારને સહનશીલતા વધે છે, ઇસ્કેમિયાના સમયગાળામાં ઘટાડો થાય છે, પોસ્ટઇન્ફાર્ક્શન એન્જેના અને એક્સર્શનલ એન્જેનાવાળા દર્દીઓમાં એન્જીનલ હુમલાની આવર્તન ઘટે છે;
• એન્ટિપ્લેટલેટ ક્ષમતા. પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ ધીમો પડી જાય છે, પ્રોસ્ટેસિક્લિન સંશ્લેષણ ઉત્તેજિત થાય છે, લોહીની સ્નિગ્ધતા ઘટે છે;
• એન્ટીઑકિસડન્ટ પ્રવૃત્તિ. મુક્ત ફેટી એસિડ્સનું નિષેધ છે, જે કેટેકોલામાઇન્સને કારણે થાય છે. વધુ ચયાપચયના હેતુ માટે ઓક્સિજન મેળવવાની જરૂરિયાત ઘટે છે;
• હૃદયમાં વેનિસ રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો, પરિભ્રમણ કરતા પ્લાઝ્માનું પ્રમાણ;
• ગ્લાયકોજેનોલિસિસના અવરોધને કારણે ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવને ઘટાડે છે;
• ત્યાં શામક અસર છે, ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન ગર્ભાશયની સંકોચન વધે છે.

પ્રવેશ માટે સંકેતો

આલ્ફા -1 બ્લોકર્સ નીચેની પેથોલોજીઓ માટે સૂચવવામાં આવે છે:

આલ્ફા-1,2 બ્લોકર્સનો ઉપયોગ નીચેની પરિસ્થિતિઓમાં થાય છે:

• સેરેબ્રલ પરિભ્રમણની પેથોલોજી;
• આધાશીશી;
• ઉન્માદ, જે વેસ્ક્યુલર ઘટકને કારણે છે;
• પેરિફેરલ પરિભ્રમણની પેથોલોજી;
• ન્યુરોજેનિક મૂત્રાશયને કારણે પેશાબ સાથે સમસ્યાઓ;
• ડાયાબિટીક એન્જીયોપેથી;
• આંખના કોર્નિયાના ડિસ્ટ્રોફિક રોગો;
• વેસ્ક્યુલર પરિબળ સાથે સંકળાયેલ વેસ્ટિબ્યુલર ઉપકરણની કામગીરીની વર્ટિગો અને પેથોલોજીઓ;
• ઇસ્કેમિયા સાથે સંકળાયેલ ઓપ્ટિક ન્યુરોપથી;
• પ્રોસ્ટેટિક હાયપરટ્રોફી.

મહત્વપૂર્ણ: આલ્ફા-2-બ્લૉકર માત્ર પુરુષોમાં નપુંસકતાની સારવાર માટે સૂચવવામાં આવે છે.

બિન-પસંદગીયુક્ત બીટા-1,2 બ્લોકરનો ઉપયોગ નીચેની પેથોલોજીની સારવારમાં થાય છે:

• ધમની
• ઇન્ટ્રાઓક્યુલર દબાણમાં વધારો;
• આધાશીશી (પ્રોફીલેક્ટિક હેતુઓ);
• હાયપરટ્રોફિક કાર્ડિયોમાયોપથી;
• હદય રોગ નો હુમલો;
• સાઇનસ ટાકીકાર્ડિયા;
• ધ્રુજારી
• બિગેમિનિયા, સુપરવેન્ટ્રિક્યુલર અને વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયા, ટ્રાઇજેમિનિયા (પ્રોફીલેક્ટિક હેતુઓ);
• કંઠમાળ પેક્ટોરિસ;
• મિટ્રલ વાલ્વ પ્રોલેપ્સ.

સિલેક્ટિવ બીટા-1 બ્લૉકરને કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ પણ કહેવામાં આવે છે કારણ કે તેમની હૃદય પરની અસર અને બ્લડ પ્રેશર અને રક્તવાહિનીઓ પર ઓછી અસર પડે છે. તેઓ નીચેના રાજ્યોમાં જારી કરવામાં આવે છે:

આલ્ફા-બીટા-બ્લૉકર નીચેના કેસોમાં સૂચવવામાં આવે છે:

• એરિથમિયા;
• સ્થિર કંઠમાળ;
• CHF (સંયુક્ત સારવાર);
• હાઈ બ્લડ પ્રેશર;
• ગ્લુકોમા (આંખના ટીપાં);
• હાયપરટેન્સિવ કટોકટી.

દવાઓનું વર્ગીકરણ

રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોમાં ચાર પ્રકારના એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ છે (આલ્ફા 1 અને 2, બીટા 1 અને 2). એડ્રેનર્જિક બ્લોકર્સના જૂથની દવાઓ વિવિધ પ્રકારના રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરી શકે છે (ઉદાહરણ તરીકે, ફક્ત બીટા-1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ). આ રીસેપ્ટર્સના અમુક પ્રકારના નિષ્ક્રિયકરણના આધારે દવાઓને જૂથોમાં વહેંચવામાં આવે છે:

આલ્ફા બ્લોકર્સ:

• આલ્ફા-1-બ્લોકર્સ (સિલોડોસિન, ટેરાઝોસિન, પ્રઝોસિન, આલ્ફુઝોસિન, યુરાપિડીલ, ટેમસુલોસિન, ડોક્સાઝોસિન);
• આલ્ફા -2 બ્લોકર્સ (યોહિમ્બિન);
• આલ્ફા-1, 2-બ્લોકર્સ (ડાઇહાઇડ્રોઅરગોટામાઇન, ડાયહાઇડ્રોએર્ગોટોક્સિન, ફેન્ટોલામાઇન, નિસર્ગોલિન, ડાયહાઇડ્રોરેગોક્રિસ્ટાઇન, પ્રોરોક્સન, આલ્ફા-ડાઇહાઇડ્રોર્ગોક્રિપ્ટિન).

બીટા-બ્લોકર્સ નીચેના જૂથોમાં વહેંચાયેલા છે:

• બિન-પસંદગીયુક્ત બ્લોકર્સ (ટિમોલોલ, મેટિપ્રાનોલોલ, સોટાલોલ, પિંડોલોલ, નાડોલોલ, બોપિંડોલોલ, ઓક્સપ્રેનોલોલ, પ્રોપ્રાનોલોલ);
• પસંદગીયુક્ત (કાર્ડિયોસેલેકટિવ) બ્લોકર્સ (એસેબ્યુટોલોલ, એસ્મોલોલ, નેબીવોલોલ, બિસોપ્રોલોલ, બીટાક્સોલોલ, એટેનોલોલ, ટેલિનોલોલ, એસેટેનોલોલ, સેલિપ્રોલોલ, મેટોપ્રોલોલ).

આલ્ફા-બીટા-બ્લૉકર્સની સૂચિ (તેમાં એક જ સમયે આલ્ફા અને બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સનો સમાવેશ થાય છે):

• લેબેટાલોલ;
• પ્રોક્સોડોલોલ;
• carvedilol.

મહેરબાની કરીને નોંધ કરો: વર્ગીકરણ સક્રિય પદાર્થોના નામ દર્શાવે છે જે બ્લોકર્સના ચોક્કસ જૂથમાં દવાઓનો ભાગ છે.

બીટા-બ્લોકર્સ આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ સાથે અને વગર પણ આવે છે. આ વર્ગીકરણને સહાયક ગણવામાં આવે છે, કારણ કે તેનો ઉપયોગ નિષ્ણાતો દ્વારા જરૂરી દવા પસંદ કરવા માટે થાય છે.

તે જાણવું મહત્વપૂર્ણ છે!શ્વાસની તકલીફ, માથાનો દુખાવો, દબાણમાં વધારો અને હાયપરટેન્શનના અન્ય લક્ષણો નહીં! દબાણની સારવાર માટે અમારા વાચકો કઈ પદ્ધતિનો ઉપયોગ કરે છે તે શોધો... જાણો પદ્ધતિ...

દવાઓની સૂચિ

આલ્ફા -1 બ્લોકર્સ માટે સામાન્ય નામો:

• આલ્ફુઝોસિન;
• દાલફાઝ;
• આર્ટેઝિન;
• ઝોક્સન;
• યુરોકાર્ડ;
• પ્રઝોસિન;
• યુરોરેક;
• મિક્ટોસિન;
• ટેમસુલોસિન;
• કોર્નમ;
• એબ્રાન્ટિલ.

આલ્ફા-2 બ્લોકર્સ:

• યોહિમ્બિન;
• યોહિમ્બાઇન હાઇડ્રોક્લોરાઇડ.

આલ્ફા-1,2-બ્લોકર્સ:

• રીડરગિન;
• ડીટામાઇન;
• નિસર્ગોલિન;
• પાયરોક્સેન;
• ફેન્ટોલામાઇન.

• એટેનોલ;
• એટેનોવા;
• એથેનોલન;
• બીટાકાર્ડ;
• ટેનોર્મિન;
• સેક્ટ્રાલ;
• બેટોફટન;
• Xonef;
• ઓપ્ટીબેટોલ;
• બિસોગામ્મા;
• bisoprolol;
• કોનકોર;
• ટિરેઝ;
• બેટાલોક;
• સેરડોલ;
• બિનેલોલ;
• કોર્ડેનમ;
• બ્રેવિબ્લોક.

બિન-પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લોકર્સ:

• સેન્ડોનોર્મ;
• trimepranol;
• વ્હિસ્કન;
• ઈન્ડરલ;
• ઓબ્ઝિદાન
• દરોબ;
• સોટાલોલ;
• ગ્લુમોલ;
• થાઇમોલ;
• ટિમોપ્ટિક.

આલ્ફા-બીટા-બ્લૉકર:

• પ્રોક્સોડોલોલ;
• અલ્બેટર;
• બગોડીલોલ;
• કાર્વેનલ;
• ક્રેડેક્સ;
• લેબેટોલ;
• એબેટોલ.

આડઅસરો

એડ્રેનર્જિક બ્લૉકર લેવાથી સામાન્ય આડઅસરો:

આલ્ફા-1 બ્લૉકર લેવાથી આડઅસર:

• સોજો;
• દબાણમાં મજબૂત ઘટાડો;
• એરિથમિયા અને ટાકીકાર્ડિયા;
• ડિસપનિયા;
• વહેતું નાક;
• મૌખિક શ્વૈષ્મકળામાં શુષ્કતા;
• છાતીના વિસ્તારમાં દુખાવો;
• કામવાસનામાં ઘટાડો;
• ઉત્થાન પીડા;
• પેશાબની અસંયમ.

આલ્ફા-2 રીસેપ્ટર બ્લૉકરનો ઉપયોગ કરતી વખતે આડઅસરો:

• દબાણમાં વધારો;
• અસ્વસ્થતા, અતિશય ઉત્તેજના, ચીડિયાપણું અને શારીરિક પ્રવૃત્તિ;
• ધ્રુજારી
• પેશાબની આવર્તન અને પ્રવાહીની માત્રામાં ઘટાડો.

આલ્ફા-1 અને -2 બ્લૉકરની આડ અસરો:

• ભૂખ ન લાગવી;
• ઊંઘની સમસ્યાઓ;
• અતિશય પરસેવો;
• ઠંડા હાથ અને પગ;
• પેટમાં વધેલી એસિડિટી.

બીટા-બ્લૉકર્સની સામાન્ય આડઅસરો:

બિન-પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લોકર્સ નીચેની પરિસ્થિતિઓ તરફ દોરી શકે છે:

• દ્રષ્ટિની પેથોલોજી (અસ્પષ્ટતા, લાગણી કે વિદેશી શરીર આંખમાં આવી ગયું છે, આંસુ, દ્વિભાજન, બર્નિંગ સનસનાટીભર્યા);
• હૃદયની ઇસ્કેમિયા;
• કોલાઇટિસ;
• ગૂંગળામણના સંભવિત હુમલાઓ સાથે ઉધરસ;
• દબાણમાં તીવ્ર ઘટાડો;
• નપુંસકતા
• મૂર્છા
• વહેતું નાક;
• લોહીમાં યુરિક એસિડ, પોટેશિયમ અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સમાં વધારો.

આલ્ફા-બીટા બ્લોકરની નીચેની આડઅસરો છે:

• રક્ત પ્લેટલેટ્સ અને લ્યુકોસાઇટ્સમાં ઘટાડો;
• પેશાબમાં લોહીની રચના;
• કોલેસ્ટ્રોલ, ખાંડ અને બિલીરૂબિનમાં વધારો;
• હૃદયની આવેગના વહનની પેથોલોજી, કેટલીકવાર તે નાકાબંધી માટે આવે છે;
• ક્ષતિગ્રસ્ત પેરિફેરલ પરિભ્રમણ.

અન્ય દવાઓ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા

નીચેની દવાઓમાં આલ્ફા-બ્લોકર્સ સાથે અનુકૂળ સુસંગતતા:

અન્ય દવાઓ સાથે બીટા-બ્લોકર્સનું અનુકૂળ સંયોજન:

1. નાઈટ્રેટ્સ સાથેનું મિશ્રણ સફળ છે, ખાસ કરીને જો દર્દી માત્ર હાયપરટેન્શનથી જ નહીં, પણ કોરોનરી હૃદય રોગથી પણ પીડાય છે. હાયપોટેન્સિવ અસરમાં વધારો થયો છે, બ્રેડીકાર્ડિયાને ટાકીકાર્ડિયા દ્વારા સમતળ કરવામાં આવે છે, જે નાઈટ્રેટ્સ દ્વારા થાય છે.
2. મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથે સંયોજન. બીટા-બ્લોકર્સ દ્વારા કિડનીમાંથી રેનિન મુક્ત થવાના અવરોધને કારણે મૂત્રવર્ધક પદાર્થોની અસર વધે છે અને લંબાય છે.
3. ACE અવરોધકો અને એન્જીયોટેન્સિન રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ. જો ત્યાં ડ્રગ-પ્રતિરોધક એરિથમિયા હોય, તો તમે કાળજીપૂર્વક ક્વિનીડાઇન અને નોવોકેનામાઇડ સાથે રિસેપ્શનને જોડી શકો છો.
4. ડાયહાઇડ્રોપીરીડિન જૂથના કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સ (કોર્ડાફેન, નિકીર્ડિપિન, ફેનિગિડિન). તમે સાવધાની સાથે અને નાના ડોઝમાં ભેગા કરી શકો છો.

ખતરનાક સંયોજનો:

1. કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સ કે જે વેરાપામિલ જૂથ (આઇસોપ્ટિન, ગેલોપામિલ, ફિનોપ્ટિન) સાથે સંબંધિત છે. હૃદયના સંકોચનની આવર્તન અને શક્તિ ઘટે છે, એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર વહન વધુ ખરાબ થાય છે, હાયપોટેન્શન, બ્રેડીકાર્ડિયા, તીવ્ર ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતા અને એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર નાકાબંધી વધે છે.
2. સિમ્પેથોલિટીક્સ - ઓક્ટાડિન, રિસર્પાઇન અને તેની સાથેની તૈયારીઓ (રૌવાઝાન, બ્રિનરડાઇન, એડેલફાન, રૌનાટિન, ક્રિસ્ટેપિન, ટ્રાયરેઝાઇડ). મ્યોકાર્ડિયમ પર સહાનુભૂતિના પ્રભાવમાં તીવ્ર નબળાઈ છે, અને આ સાથે સંકળાયેલ ગૂંચવણો રચાય છે.
3. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ, ડાયરેક્ટ એમ-કોલિનોમિમેટિક્સ, એન્ટિકોલિનેસ્ટેરેઝ દવાઓ અને ટ્રાયસાયક્લિક એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ. નાકાબંધી, બ્રેડીઅરિથમિયા અને કાર્ડિયાક અરેસ્ટની સંભાવના વધે છે.
4. એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ-એમએઓ અવરોધકો. હાયપરટેન્સિવ કટોકટી થવાની સંભાવના છે.
5. લાક્ષણિક અને બિનપરંપરાગત બીટા-એગોનિસ્ટ્સ અને એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ. જ્યારે બીટા-બ્લૉકર સાથે ઉપયોગ કરવામાં આવે ત્યારે આ દવાઓ નબળી પડી જાય છે.
6. ઇન્સ્યુલિન અને ખાંડ ઘટાડતી દવાઓ. હાઈપોગ્લાયકેમિક અસરમાં વધારો થાય છે.
7. સેલિસીલેટ્સ અને બ્યુટાડીઓન. બળતરા વિરોધી અસર નબળી પડી છે;
8. પરોક્ષ એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સ. એન્ટિથ્રોમ્બોટિક અસર નબળી પડી છે.

આલ્ફા -1 બ્લોકર્સ લેવા માટે વિરોધાભાસ:

આલ્ફા -1,2 બ્લોકર્સ લેવા માટે વિરોધાભાસ:

• ધમની હાયપોટેન્શન;
• તીવ્ર રક્તસ્રાવ;
• સ્તનપાન;
• ગર્ભાવસ્થા;
• મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન જે ત્રણ મહિના કરતા ઓછા સમય પહેલા થયું હતું;
• હૃદયના કાર્બનિક જખમ;
• ગંભીર સ્વરૂપમાં પેરિફેરલ વાહિનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસ.

આલ્ફા-2-બ્લૉકર માટે વિરોધાભાસ:

• ડ્રગના ઘટકો પ્રત્યે અતિશય સંવેદનશીલતા;
• કિડની અથવા યકૃતની કામગીરીની ગંભીર પેથોલોજીઓ;
• બ્લડ પ્રેશરમાં કૂદકા;
• અનિયંત્રિત હાયપરટેન્શન અથવા હાયપોટેન્શન.

બિન-પસંદગીયુક્ત અને પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લૉકર લેવા માટે સામાન્ય વિરોધાભાસ:

• ડ્રગના ઘટકો પ્રત્યે અતિશય સંવેદનશીલતા;
• કાર્ડિયોજેનિક આંચકો;
• sinoatrial નાકાબંધી;
• સાઇનસ નોડની નબળાઇ;
• હાયપોટેન્શન (બીપી 100 મીમી કરતા ઓછું);
• તીવ્ર હૃદય નિષ્ફળતા;
• બીજી અથવા ત્રીજી ડિગ્રીની એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર નાકાબંધી;
• બ્રેડીકાર્ડિયા (પલ્સ 55 ધબકારા / મિનિટ કરતાં ઓછી.);
• વિઘટનના તબક્કામાં CHF;

બિન-પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લોકર્સ લેવા માટે વિરોધાભાસ:

• શ્વાસનળીની અસ્થમા;
• વેસ્ક્યુલર રોગોનો નાશ કરવો;
• પ્રિન્ઝમેટલની કંઠમાળ.

પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લૉકર:

• સ્તનપાન;
• ગર્ભાવસ્થા;
• પેરિફેરલ પરિભ્રમણની પેથોલોજી.

હાયપરટેન્સિવ દર્દીઓ માટે માનવામાં આવતી દવાઓનો ઉપયોગ સૂચનો અનુસાર અને ડૉક્ટર દ્વારા સૂચિત ડોઝ પર સખત રીતે થવો જોઈએ. સ્વ-દવા ખતરનાક બની શકે છે. આડઅસરોના પ્રથમ દેખાવ પર, તમારે તાત્કાલિક તબીબી સંસ્થાનો સંપર્ક કરવો જોઈએ.

શું તમારી પાસે કોઈ પ્રશ્નો છે? ટિપ્પણીઓમાં તેમને પૂછો!

A.Ya.Ivleva
રશિયન ફેડરેશનના પ્રમુખ, મોસ્કોના વહીવટીતંત્રના તબીબી કેન્દ્રના પોલિક્લિનિક નંબર 1

પ્રથમ વખત, બીટા-બ્લોકર્સને 40 વર્ષ પહેલાં ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં એન્ટિએરિથમિક દવાઓ તરીકે અને એન્જેના પેક્ટોરિસની સારવાર માટે રજૂ કરવામાં આવ્યા હતા. હાલમાં, તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન (AMI) પછી ગૌણ નિવારણ માટે તે સૌથી અસરકારક માધ્યમ છે. હાયપરટેન્શનની સારવારમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોના પ્રાથમિક નિવારણના સાધન તરીકે તેમની અસરકારકતા સાબિત થઈ છે. 1988 માં, બીટા-બ્લોકર્સના સર્જકોને નોબેલ પુરસ્કાર એનાયત કરવામાં આવ્યો હતો. નોબેલ સમિતિએ કાર્ડિયોલોજી માટે આ જૂથની દવાઓના મહત્વનું મૂલ્યાંકન ડિજિટલિસની તુલનામાં કર્યું હતું. બીટા-બ્લોકર્સના ક્લિનિકલ અભ્યાસમાં રસ વાજબી હતો. બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની નાકાબંધી એ એએમઆઈ માટે રોગનિવારક વ્યૂહરચના બની ગઈ છે, જેનો હેતુ મૃત્યુદર ઘટાડવા અને ઇન્ફાર્ક્શનના વિસ્તારને ઘટાડવાનો છે. છેલ્લા દાયકામાં, એવું જાણવા મળ્યું છે કે બીટા-બ્લોકર્સ ક્રોનિક હાર્ટ ફેલ્યોર (CHF) માં મૃત્યુદર ઘટાડે છે અને નોન-કાર્ડિયાક સર્જરીમાં કાર્ડિયાક જટિલતાઓને અટકાવે છે. નિયંત્રિત ક્લિનિકલ અભ્યાસોમાં, દર્દીઓના વિશેષ જૂથોમાં, ખાસ કરીને ડાયાબિટીસ અને વૃદ્ધોમાં બીટા-બ્લૉકર્સની ઉચ્ચ અસરકારકતાની પુષ્ટિ કરવામાં આવી છે.

જો કે, તાજેતરના મોટા પાયે રોગચાળાના અભ્યાસો (ઇમ્પ્રૂવમેન્ટ, યુરોએસ્પાયર II અને યુરો હાર્ટ ફેલ્યોર સર્વે) એ દર્શાવ્યું છે કે બીટા-બ્લૉકરનો ઉપયોગ જે પરિસ્થિતિમાં થવો જોઈએ તેના કરતા ઓછો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે જ્યાં તેઓ ફાયદાકારક હોઈ શકે છે, તેથી આધુનિક પરિચય માટે પ્રયત્નો જરૂરી છે. તબીબી પ્રેક્ટિસમાં નિવારક દવાની વ્યૂહરચના. અગ્રણી ચિકિત્સકો અને વૈજ્ઞાનિકો દ્વારા બીટા-બ્લૉકર જૂથના વ્યક્તિગત પ્રતિનિધિઓના ફાર્માકોડાયનેમિક ફાયદાઓને સમજાવવા અને દવાઓના ફાર્માકોલોજિકલ ગુણધર્મોમાં તફાવતને ધ્યાનમાં લેતા, જટિલ ક્લિનિકલ સમસ્યાઓના ઉકેલ માટે નવા અભિગમોને સાબિત કરવા.

બીટા-બ્લોકર્સ એ સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમના મધ્યસ્થીને બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડવાના સ્પર્ધાત્મક અવરોધકો છે. નોરેપિનેફ્રાઇન હાયપરટેન્શન, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર, ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને એથરોસ્ક્લેરોસિસના ઉત્પત્તિમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. લોહીમાં નોરેપિનેફ્રાઇનનું સ્તર સ્થિર અને અસ્થિર એન્જેના પેક્ટોરિસ, AMI અને કાર્ડિયાક રિમોડેલિંગના સમયગાળા દરમિયાન વધે છે. CHF માં, નોરેપિનેફ્રાઇનનું સ્તર વિશાળ શ્રેણીમાં બદલાય છે અને એનવાયએચએ કાર્યાત્મક વર્ગમાં વધારો થતાં વધે છે. સહાનુભૂતિશીલ પ્રવૃત્તિમાં રોગવિજ્ઞાનવિષયક વૃદ્ધિ સાથે, પ્રગતિશીલ પેથોફિઝીયોલોજીકલ ફેરફારોની સાંકળ શરૂ કરવામાં આવે છે, જેનું પરિપૂર્ણતા કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર મૃત્યુદર છે. સહાનુભૂતિપૂર્ણ સ્વરમાં વધારો એરિથમિયા અને અચાનક મૃત્યુને ઉત્તેજિત કરી શકે છે. બીટા-બ્લૉકરની હાજરીમાં, વિશિષ્ટ રીસેપ્ટર પ્રતિસાદ આપવા માટે નોરેપીનેફ્રાઇન એગોનિસ્ટની ઊંચી સાંદ્રતા જરૂરી છે.

ચિકિત્સક માટે, વધેલી સહાનુભૂતિશીલ પ્રવૃત્તિનું સૌથી વધુ તબીબી રીતે ઉપલબ્ધ માર્કર એ ઉચ્ચ આરામ કરનાર હૃદય દર (HR) [R] છે. છેલ્લા 20 વર્ષોમાં પૂર્ણ થયેલા 288,000 થી વધુ લોકો સાથે સંકળાયેલા 20 મોટા રોગચાળાના અભ્યાસમાં, ડેટા પ્રાપ્ત થયો છે કે ઝડપી ધબકારા સામાન્ય વસ્તીમાં કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર મૃત્યુદર માટે એક સ્વતંત્ર જોખમ પરિબળ છે અને કોરોનરી ધમની બિમારી, હાયપરટેન્શનના વિકાસ માટે પૂર્વસૂચન માર્કર છે. , અને ડાયાબિટીસ મેલીટસ.. રોગચાળાના અવલોકનોના સામાન્ય વિશ્લેષણથી એ સ્થાપિત કરવું શક્ય બન્યું કે 90-99 ધબકારા/મિનિટની રેન્જમાં હૃદયના ધબકારા ધરાવતા સમૂહમાં, IHD ગૂંચવણોથી મૃત્યુદર અને અચાનક મૃત્યુ દર વસ્તી જૂથની સરખામણીમાં 3 ગણો વધારે છે. હૃદય દર 60 ધબકારા/મિનિટ કરતા ઓછા. તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિની ઉચ્ચ લય ધમનીય હાયપરટેન્શન (એએચ) અને કોરોનરી ધમની બિમારીમાં નોંધપાત્ર રીતે વધુ વખત નોંધવામાં આવે છે. AMI પછી, હૃદયના ધબકારા પ્રારંભિક પોસ્ટઇન્ફાર્ક્શન સમયગાળામાં અને AMI પછી 6 મહિના પછી મૃત્યુદર બંનેમાં મૃત્યુદરના સ્વતંત્ર પૂર્વસૂચન માપદંડનું મૂલ્ય પ્રાપ્ત કરે છે. ઘણા નિષ્ણાતો આરામમાં 80 ધબકારા/મિનિટ સુધીના શ્રેષ્ઠ હૃદયના ધબકારાને માને છે અને 85 ધબકારા/મિનિટથી ઉપરના હૃદયના ધબકારા પર ટાકીકાર્ડિયાની હાજરીની ખાતરી કરવામાં આવે છે.

કિરણોત્સર્ગી પદાર્થો, માઇક્રોન્યુરોગ્રાફી અને સ્પેક્ટ્રલ વિશ્લેષણનો ઉપયોગ કરીને ઉચ્ચ પ્રાયોગિક તકનીકોનો ઉપયોગ કરીને સામાન્ય અને રોગવિજ્ઞાનવિષયક પરિસ્થિતિઓમાં લોહીમાં નોરેપીનેફ્રાઇનનું સ્તર, તેના ચયાપચય અને સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમના સ્વરનો અભ્યાસ એ સ્થાપિત કરવાનું શક્ય બનાવ્યું કે બીટા-બ્લોકર્સ ઘણાને દૂર કરે છે. કેટેકોલામાઇન્સની ઝેરી અસરો લાક્ષણિકતા:

• કેલ્શિયમ સાથે સાયટોસોલનું અતિસંતૃપ્તિ અને નેક્રોસિસથી માયોસાઇટ્સનું રક્ષણ કરે છે,
• સેલ વૃદ્ધિ અને કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સના એપોપ્ટોસિસ પર ઉત્તેજક અસર,
• મ્યોકાર્ડિયલ ફાઇબ્રોસિસ અને ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર મ્યોકાર્ડિયલ હાયપરટ્રોફી (LVH) ની પ્રગતિ,
• માયોસાઇટ્સ અને ફાઇબ્રિલેટરી ક્રિયાના સ્વચાલિતતામાં વધારો,
• હાયપોકલેમિયા અને પ્રોએરિથમિક અસર,
• હાયપરટેન્શન અને એલવીએચમાં મ્યોકાર્ડિયમ દ્વારા ઓક્સિજન વપરાશમાં વધારો,
• હાયપરરેનિનેમિયા
• ટાકીકાર્ડિયા

એક ખોટો અભિપ્રાય છે કે યોગ્ય ડોઝ સાથે, કોઈપણ બીટા-બ્લૉકર એન્જેના, હાયપરટેન્શન અને એરિથમિયામાં અસરકારક હોઈ શકે છે. જો કે, આ જૂથની દવાઓ વચ્ચે તબીબી રીતે મહત્વપૂર્ણ ફાર્માકોલોજિકલ તફાવતો છે, જેમ કે બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ માટેની પસંદગી, લિપોફિલિસીટીમાં તફાવત, બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર આંશિક એગોનિસ્ટ ગુણધર્મોની હાજરી, તેમજ ફાર્માકોકીનેટિક ગુણધર્મોમાં તફાવત જે સ્થિરતા અને અવધિ નક્કી કરે છે. ક્લિનિકલ સેટિંગમાં ક્રિયા. . બીટા-બ્લોકર્સના ફાર્માકોલોજિકલ ગુણધર્મો, કોષ્ટકમાં પ્રસ્તુત. ઉપયોગના પ્રારંભિક તબક્કે દવા પસંદ કરતી વખતે અને એક બીટા-બ્લૉકરમાંથી બીજા પર સ્વિચ કરતી વખતે 1 ક્લિનિકલ મહત્વની હોઈ શકે છે.

ચોક્કસ રીસેપ્ટર સાથે જોડવાની તાકાત,અથવા રીસેપ્ટર સાથે ડ્રગના બંધનકર્તાની તાકાત, નોરેપિનેફ્રાઇન મધ્યસ્થીની સાંદ્રતા નક્કી કરે છે જે રીસેપ્ટર સ્તરે સ્પર્ધાત્મક બંધનને દૂર કરવા માટે જરૂરી છે. પરિણામે, બિસોપ્રોલોલ અને કાર્વેડિલોલની ઉપચારાત્મક માત્રા એટેનોલોલ, મેટોપ્રોલોલ અને પ્રોપ્રોનોલોલ કરતાં ઓછી છે, જે બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર સાથે ઓછું મજબૂત જોડાણ ધરાવે છે.

બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ માટે બ્લોકર્સની પસંદગી વિવિધ પેશીઓમાં વિશિષ્ટ બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પર એડ્રેનોમિમેટિક્સની અસરને અવરોધિત કરવા માટે વિવિધ ડિગ્રી સુધી દવાઓની ક્ષમતાને પ્રતિબિંબિત કરે છે. પસંદગીના બીટા-બ્લોકર્સમાં બિસોપ્રોલોલ, બીટાક્સોલોલ, નેબીવોલોલ, મેટોપ્રોલોલ, એટેનોલોલ અને હાલમાં ભાગ્યે જ ઉપયોગમાં લેવાતા ટેલીનોલોલ, ઓક્સપ્રેનોલોલ અને એસેબ્યુટોલોલનો સમાવેશ થાય છે. જ્યારે ઓછી માત્રામાં ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, ત્યારે બીટા-બ્લૉકર એડ્રેનોસેપ્ટર બ્લોકેડ અસરો દર્શાવે છે જે "Pj" પેટાજૂથ સાથે સંબંધિત છે, તેથી તેમની ક્રિયા પેશી રચનામાંના અંગોના સંબંધમાં પ્રગટ થાય છે જેમાં મુખ્યત્વે બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ હાજર હોય છે, ખાસ કરીને મ્યોકાર્ડિયમમાં. , અને બ્રોન્ચી અને રુધિરવાહિનીઓમાં બીટા 2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પર ઓછી અસર કરે છે. જો કે, વધુ માત્રામાં, તેઓ બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને પણ અવરોધિત કરે છે. કેટલાક દર્દીઓમાં, પસંદગીના બીટા-બ્લોકર્સ પણ બ્રોન્કોસ્પેઝમને ઉત્તેજિત કરી શકે છે, તેથી શ્વાસનળીના અસ્થમામાં બીટા-બ્લોકર્સનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી. બીટા-એડ્રેનોમિમેટિક્સ મેળવતા શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં ટાકીકાર્ડિયા સુધારવું એ તબીબી રીતે સૌથી વધુ તાકીદનું અને તે જ સમયે સમસ્યાઓનું નિરાકરણ કરવું મુશ્કેલ છે, ખાસ કરીને સહવર્તી કોરોનરી હૃદય રોગ (સીએચડી) સાથે, તેથી, બીટા-બ્લૉકર્સની પસંદગીમાં વધારો એ એક ગંભીર સમસ્યા છે. દર્દીઓના આ જૂથ માટે ખાસ કરીને મહત્વપૂર્ણ ક્લિનિકલ મિલકત. . એવા પુરાવા છે કે મેટ્રોપ્રોલ સક્સીનેટ CR/XL એટેનોલોલ કરતા બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ માટે ઉચ્ચ પસંદગીયુક્તતા ધરાવે છે. ક્લિનિકલ-પ્રાયોગિક અભ્યાસમાં, શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં ફરજિયાત એક્સપાયરેટરી વોલ્યુમ પર તેની નોંધપાત્ર રીતે ઓછી અસર હતી, અને ફોર્મેટરોલનો ઉપયોગ કરતી વખતે, તે એટેનોલોલ કરતાં શ્વાસનળીની પેટન્સીની વધુ સંપૂર્ણ પુનઃસ્થાપના પ્રદાન કરે છે.

કોષ્ટક 1.
બીટા-બ્લોકર્સના તબીબી રીતે મહત્વપૂર્ણ ફાર્માકોલોજિકલ ગુણધર્મો

એક દવા	બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર (પ્રોપ્રાનોલોલ=1.0) સાથે બંધન કરવાની શક્તિ	બીટા રીસેપ્ટર માટે સંબંધિત પસંદગી	આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ	પટલ-સ્થિર પ્રવૃત્તિ
એટેનોલોલ
બીટાક્સોલોલ
બિસોપ્રોલોલ
બ્યુસિંડોલ
કાર્વેડિલોલ*
લેબેટોલોલ**
મેટ્રોપ્રોલ
નેબીવોલોલ	કોઈ ડેટા નથી
પેનબ્યુટોલોલ
પિંડોલોલ
પ્રોપ્રાનોલોલ
સોટાલોલ ****

નૉૅધ. સંબંધિત પસંદગી (વેલસ્ટર્ન એટ અલ પછી, 1987, માં ટાંકવામાં આવેલ); * - કાર્વેડિલોલમાં બીટા-બ્લોકરની વધારાની મિલકત છે; ** - લેબેટોલોલમાં એ-બ્લોકરની મિલકત અને બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર એગોનિસ્ટની આંતરિક મિલકત પણ છે; *** - સોટાલોલમાં વધારાની એન્ટિએરિથમિક ગુણધર્મો છે

બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ માટે પસંદગીમાત્ર બ્રોન્કો-અવરોધક રોગોમાં જ નહીં, પરંતુ જ્યારે હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં, પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર રોગોમાં, ખાસ કરીને રેનાઉડના રોગમાં અને તૂટક તૂટક ક્લાઉડિકેશનમાં તેનો ઉપયોગ કરવામાં આવે ત્યારે તેનું ક્લિનિકલ મહત્વ છે. પસંદગીના બીટા-બ્લોકર્સનો ઉપયોગ કરતી વખતે, બીટા 2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ, સક્રિય રહે છે, અંતર્જાત કેટેકોલામાઈન અને એક્સોજેનસ એડ્રેનર્જિક મિમેટિક્સને પ્રતિભાવ આપે છે, જે વાસોડિલેશન સાથે છે. વિશેષ ક્લિનિકલ અભ્યાસોમાં, એવું જાણવા મળ્યું છે કે અત્યંત પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લૉકર આગળના ભાગની વાહિનીઓ, ફેમોરલ ધમની સિસ્ટમ, તેમજ કેરોટીડ પ્રદેશના જહાજોના પ્રતિકારને વધારતા નથી અને સ્ટેપ ટેસ્ટની સહનશીલતાને અસર કરતા નથી. તૂટક તૂટક અવાજમાં.

બીટા-બ્લોકર્સની મેટાબોલિક અસરો

બિન-પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લૉકરના લાંબા ગાળાના (6 મહિનાથી 2 વર્ષ સુધી) ઉપયોગ સાથે, લોહીમાં ટ્રાઇગ્લિસરાઈડ્સ વિશાળ શ્રેણીમાં (5 થી 25% સુધી) વધે છે અને ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન અપૂર્ણાંક (HDL-C) ના કોલેસ્ટરોલમાં વધારો થાય છે. ) 13% ની સરેરાશ ઘટે છે. લિપિડ પ્રોફાઇલ પર બિન-પસંદગીયુક્ત પી-એડ્રેનર્જિક બ્લૉકરની અસર લિપોપ્રોટીન લિપેઝના નિષેધ સાથે સંકળાયેલી છે, કારણ કે બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ, જે લિપોપ્રોટીન લિપેઝની પ્રવૃત્તિને ઘટાડે છે, તે બીટા 2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ દ્વારા પ્રતિ-નિયંત્રિત નથી, જે આ એન્ઝાઈમેટિક સિસ્ટમના સંબંધમાં તેમના વિરોધી છે. તે જ સમયે, ખૂબ ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (VLDL) અને ટ્રિગ્લિસરાઈડ્સના અપચયમાં મંદી છે. એચડીએલ-સીનું પ્રમાણ ઘટે છે કારણ કે કોલેસ્ટ્રોલનો આ અપૂર્ણાંક VLDL નું અપચય ઉત્પાદન છે. લિપિડ પ્રોફાઇલ પર બિન-પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લૉકર્સની અસરના ક્લિનિકલ મહત્વ વિશેની ખાતરીપૂર્વકની માહિતી હજી સુધી પ્રાપ્ત થઈ નથી, વિશિષ્ટ સાહિત્યમાં પ્રસ્તુત વિવિધ અવધિના અવલોકનોની વિશાળ સંખ્યા હોવા છતાં. ટ્રિગ્લાઇસેરાઇડ્સમાં વધારો અને HDL-C માં ઘટાડો અત્યંત પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લૉકર માટે લાક્ષણિક નથી; વધુમાં, એવા પુરાવા છે કે મેટ્રોપ્રોલ એથેરોજેનેસિસની પ્રક્રિયાને ધીમું કરે છે.

કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય પર અસરબીટા 2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ દ્વારા મધ્યસ્થી, કારણ કે આ રીસેપ્ટર્સ ઇન્સ્યુલિન અને ગ્લુકોગનના સ્ત્રાવને નિયંત્રિત કરે છે, સ્નાયુઓમાં ગ્લાયકોજેનોલિસિસ અને યકૃતમાં ગ્લુકોઝ સંશ્લેષણ. પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં બિન-પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લૉકરનો ઉપયોગ હાઈપરગ્લાયકેમિઆમાં વધારો સાથે છે, અને જ્યારે પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લૉકર પર સ્વિચ કરવામાં આવે છે, ત્યારે આ પ્રતિક્રિયા સંપૂર્ણપણે દૂર થઈ જાય છે. બિન-પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લોકર્સથી વિપરીત, પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લોકર્સ ઇન્સ્યુલિન-પ્રેરિત હાઈપોગ્લાયકેમિઆને લંબાવતા નથી, કારણ કે ગ્લાયકોજેનોલિસિસ અને ગ્લુકોગન સ્ત્રાવ બીટા2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે. ક્લિનિકલ અધ્યયનમાં, એવું જાણવા મળ્યું છે કે મેટોપ્રોલોલ અને બિસોપ્રોલોલ પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય પર તેમની અસરમાં પ્લાસિબોથી અલગ નથી અને હાઈપોગ્લાયકેમિક એજન્ટોના સુધારણા જરૂરી નથી. તેમ છતાં, તમામ બીટા-બ્લોકર્સના ઉપયોગથી ઇન્સ્યુલિનની સંવેદનશીલતા ઘટે છે, અને બિન-પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લોકર્સના પ્રભાવ હેઠળ વધુ નોંધપાત્ર રીતે.

બીટા-બ્લૉકર્સની મેમ્બ્રેન સ્ટેબિલાઇઝિંગ પ્રવૃત્તિસોડિયમ ચેનલોના અવરોધને કારણે. તે માત્ર કેટલાક બીટા-બ્લોકર્સની લાક્ષણિકતા છે (ખાસ કરીને, તે પ્રોપ્રાનોલોલમાં હાજર છે અને કેટલાક અન્ય જે હાલના સમયે તબીબી મહત્વ ધરાવતા નથી). રોગનિવારક ડોઝનો ઉપયોગ કરતી વખતે, બીટા-બ્લોકર્સની પટલ-સ્થિર અસરનું કોઈ ક્લિનિકલ મહત્વ નથી. તે ઓવરડોઝને કારણે નશો દરમિયાન લયમાં વિક્ષેપ દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના આંશિક એગોનિસ્ટના ગુણધર્મોની હાજરીટાકીકાર્ડિયા દરમિયાન હૃદયના ધબકારા ઘટાડવાની ક્ષમતાની દવાને વંચિત કરે છે. જેમણે બીટા-બ્લૉકર થેરાપી સાથે AMI કરાવ્યું હોય તેવા દર્દીઓમાં મૃત્યુદરમાં ઘટાડા માટે પુરાવા એકઠા થયા હોવાથી, ટાકીકાર્ડિયામાં ઘટાડો સાથે તેમની અસરકારકતાનો સંબંધ વધુ ને વધુ વિશ્વસનીય બન્યો. એવું જાણવા મળ્યું હતું કે બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ (ઓક્સપ્રેનોલોલ, પ્રેક્ટોલોલ, પિંડોલોલ) ના આંશિક એગોનિસ્ટના ગુણધર્મો ધરાવતી દવાઓ મેટોપ્રોલોલ, ટિમોલોલ, પ્રોપ્રાનોલોલ અને એટેનોલોલથી વિપરીત હૃદયના ધબકારા અને મૃત્યુદર પર ઓછી અસર કરે છે. પાછળથી, CHF માં બીટા-બ્લૉકર્સની અસરકારકતાના અભ્યાસની પ્રક્રિયામાં, એવું જાણવા મળ્યું કે બ્યુસિન્ડોલોલ, જે આંશિક એગોનિસ્ટના ગુણધર્મો ધરાવે છે, તે હૃદયના ધબકારાને બદલતું નથી અને મૃત્યુદર પર નોંધપાત્ર અસર કરતું નથી, મેટોપ્રોલોલ, કાર્વેડિલોલથી વિપરીત. અને બિસોપ્રોલોલ.

વાસોડિલેટીંગ ક્રિયાતે માત્ર કેટલાક બીટા-બ્લોકર્સ (કાર્વેડિલોલ, નેબીવોલોલ, લેબેટોલોલ) માં હાજર છે અને તેનું ક્લિનિકલ મહત્વ હોઈ શકે છે. લેબેટાલોલ માટે, આ ફાર્માકોડાયનેમિક અસર તેના ઉપયોગ માટેના સંકેતો અને મર્યાદાઓ નક્કી કરે છે. જો કે, અન્ય બીટા-બ્લોકર્સ (ખાસ કરીને, કાર્વેડિલોલ અને નેબીવાલોલ) ની વાસોડિલેટીંગ ક્રિયાના ક્લિનિકલ મહત્વનું હજુ સુધી સંપૂર્ણ ક્લિનિકલ મૂલ્યાંકન પ્રાપ્ત થયું નથી.

કોષ્ટક 2.
સૌથી સામાન્ય રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા બીટા-બ્લોકર્સના ફાર્માકોકીનેટિક પરિમાણો

બીટા-બ્લૉકર્સની લિપોફિલિસિટી અને હાઇડ્રોફિલિસિટીતેમની ફાર્માકોકેનેટિક લાક્ષણિકતાઓ અને યોનિના સ્વરને પ્રભાવિત કરવાની ક્ષમતા નક્કી કરે છે. પાણીમાં દ્રાવ્ય બીટા-બ્લોકર્સ (એટેનોલોલ, સોટાલોલ અને નોડાલોલ) શરીરમાંથી મુખ્યત્વે કિડની દ્વારા દૂર થાય છે અને યકૃતમાં તેનું થોડું ચયાપચય થાય છે. સાધારણ લિપોફિલિક (બિસોપ્રોલોલ, બીટાક્સોલોલ, ટિમોલોલ) નાબૂદીનો મિશ્ર માર્ગ ધરાવે છે અને યકૃતમાં આંશિક રીતે ચયાપચય થાય છે. ઉચ્ચ લિપોફિલિક પ્રોપ્રોનોલોલનું યકૃતમાં 60% થી વધુ ચયાપચય થાય છે, મેટોપ્રોલોલ યકૃતમાં 95% દ્વારા ચયાપચય થાય છે. સૌથી સામાન્ય રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા બીટા-બ્લોકર્સની ફાર્માકોકીનેટિક લાક્ષણિકતાઓ કોષ્ટકમાં રજૂ કરવામાં આવી છે. 2. દવાઓના ચોક્કસ ફાર્માકોકેનેટિક ગુણધર્મો તબીબી રીતે મહત્વપૂર્ણ હોઈ શકે છે. આમ, યકૃતમાં ખૂબ જ ઝડપી ચયાપચયવાળી દવાઓમાં, આંતરડામાં શોષાયેલી દવાનો માત્ર એક નાનો ભાગ પ્રણાલીગત પરિભ્રમણમાં પ્રવેશ કરે છે, તેથી, જ્યારે મૌખિક રીતે લેવામાં આવે છે, ત્યારે આવી દવાઓની માત્રા પેરેંટેરલી નસમાં ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓ કરતા ઘણી વધારે હોય છે. ચરબી-દ્રાવ્ય બીટા-બ્લોકર્સ, જેમ કે પ્રોપ્રાનોલોલ, મેટોપ્રોલોલ, ટિમોલોલ અને કાર્વેડિલોલ, ફાર્માકોકાઇનેટિક્સમાં આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત પરિવર્તનશીલતા ધરાવે છે, જેને ઉપચારાત્મક ડોઝની વધુ સાવચેતીપૂર્વક પસંદગીની જરૂર છે.

લિપોફિલિસિટી રક્ત-મગજના અવરોધ દ્વારા બીટા-બ્લૉકરના પ્રવેશને વધારે છે. તે પ્રાયોગિક રીતે સાબિત થયું છે કે સેન્ટ્રલ બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના નાકાબંધીથી યોનિમાર્ગના સ્વરમાં વધારો થાય છે, અને એન્ટિફિબ્રિલેટરી ક્રિયાની પદ્ધતિમાં આ મહત્વપૂર્ણ છે. એવા ક્લિનિકલ પુરાવા છે કે લિપોફિલિસિટી (પ્રોપ્રાનોલોલ, ટિમોલોલ અને મેટોપ્રોલોલ માટે તબીબી રીતે સાબિત) સાથે દવાઓનો ઉપયોગ ઉચ્ચ જોખમ ધરાવતા દર્દીઓમાં અચાનક મૃત્યુની ઘટનાઓમાં વધુ નોંધપાત્ર ઘટાડો સાથે છે. લિપોફિલિસિટીનું ક્લિનિકલ મહત્વ અને લોહી-મગજના અવરોધને ભેદવાની દવાની ક્ષમતાને સુસ્તી, હતાશા, આભાસ જેવી કેન્દ્રીય અસરના સંબંધમાં સંપૂર્ણ રીતે સ્થાપિત માની શકાય નહીં, કારણ કે તે સાબિત થયું નથી કે પાણીમાં દ્રાવ્ય બીટા-1 છે. એડ્રેનોબ્લોકર્સ, જેમ કે એટેનોલોલ, આમાંની ઓછી અનિચ્છનીય અસરોનું કારણ બને છે.

તે તબીબી રીતે મહત્વપૂર્ણ છે કે:

• ક્ષતિગ્રસ્ત યકૃત કાર્યના કિસ્સામાં, ખાસ કરીને હૃદયની નિષ્ફળતાને કારણે, તેમજ લિપોફિલિક બીટા-બ્લૉકર સાથે યકૃતમાં મેટાબોલિક બાયોટ્રાન્સફોર્મેશનની પ્રક્રિયામાં સ્પર્ધા કરતી દવાઓ સાથે જોડવામાં આવે ત્યારે, લિપોફિલિક એફએસ-બ્લૉકર લેવાની માત્રા અથવા આવર્તન હોવી જોઈએ. ઘટાડો
• ગંભીર મૂત્રપિંડની ક્ષતિના કિસ્સામાં, ડોઝમાં ઘટાડો અથવા હાઇડ્રોફિલિક બીટા-બ્લોકર્સ લેવાની આવૃત્તિમાં સુધારો જરૂરી છે.

ક્રિયાની સ્થિરતાદવા, લોહીની સાંદ્રતામાં ઉચ્ચારણ વધઘટની ગેરહાજરી એ એક મહત્વપૂર્ણ ફાર્માકોકેનેટિક લાક્ષણિકતા છે. મેટોપ્રોલોલના ડોઝ સ્વરૂપમાં સુધારો થવાથી નિયંત્રિત ધીમી પ્રકાશન સાથે દવાની રચના થઈ છે. Metoprolol succinate CR/XL સામગ્રીમાં તીવ્ર વધારો કર્યા વિના 24 કલાક માટે લોહીમાં સ્થિર સાંદ્રતા પ્રદાન કરે છે. તે જ સમયે, મેટ્રોપ્રોલના ફાર્માકોડાયનેમિક ગુણધર્મો પણ બદલાય છે: મેટ્રોપ્રોલ સીઆર / એક્સએલમાં, બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ માટે પસંદગીમાં વધારો તબીબી રીતે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યો છે, કારણ કે સાંદ્રતામાં ટોચની વધઘટની ગેરહાજરીમાં, ઓછા સંવેદનશીલ બીટા 2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ રહે છે. સંપૂર્ણપણે અકબંધ.

AMI માં બીટા-બ્લોકર્સનું ક્લિનિકલ મૂલ્ય

AMI માં મૃત્યુનું સૌથી સામાન્ય કારણ એરિથમિયા છે. જો કે, જોખમ એલિવેટેડ રહે છે, અને પોસ્ટઇન્ફાર્ક્શન સમયગાળામાં, મોટાભાગના મૃત્યુ અચાનક થાય છે. રેન્ડમાઇઝ્ડ ક્લિનિકલ ટ્રાયલ MIAMI (1985)માં પ્રથમ વખત એવું જાણવા મળ્યું હતું કે AMI માં બીટા-બ્લૉકર મેટોપ્રોલોલનો ઉપયોગ મૃત્યુદર ઘટાડે છે. મેટોપ્રોલોલ એએમઆઈની પૃષ્ઠભૂમિ સામે નસમાં સંચાલિત કરવામાં આવ્યું હતું, ત્યારબાદ અંદર આ દવાનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો. થ્રોમ્બોલિસિસ કરવામાં આવ્યું ન હતું. પ્લાસિબો મેળવનારા દર્દીઓના જૂથની તુલનામાં 2 અઠવાડિયામાં મૃત્યુદરમાં 13% ઘટાડો થયો હતો. પાછળથી, નિયંત્રિત TIMI અભ્યાસમાં, PV એ થ્રોમ્બોલીસીસ દરમિયાન ઇન્ટ્રાવેનસ મેટોપ્રોલોલનો ઉપયોગ કર્યો અને પ્રથમ 6 દિવસમાં 4.5% થી 2.3% સુધી પુનરાવર્તિત હાર્ટ એટેકમાં ઘટાડો હાંસલ કર્યો.

AMI માં બીટા-બ્લોકર્સનો ઉપયોગ કરતી વખતે, જીવલેણ વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયાસ અને વેન્ટ્રિક્યુલર ફાઇબરિલેશનની આવર્તન નોંધપાત્ર રીતે ઘટે છે, અને ફાઇબરિલેશન પહેલાના Q-T લંબાણનું સિન્ડ્રોમ ઓછી વાર વિકસે છે. રેન્ડમાઇઝ્ડ ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ - VNAT (પ્રોપ્રોનોલોલ), નોર્વેજીયન અભ્યાસ (ટિમોલોલ) અને ગોથેનબર્ગ અભ્યાસ (મેટોપ્રોલોલ) ના પરિણામો દ્વારા દર્શાવ્યા મુજબ - બીટા-બ્લૉકરનો ઉપયોગ રિકરન્ટ AMI અને રિકરન્ટ બિન-જીવલેણની આવર્તનથી મૃત્યુદર ઘટાડી શકે છે. મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન (MI) પ્રથમ 2 અઠવાડિયામાં સરેરાશ 20-25% દ્વારા.

ક્લિનિકલ અવલોકનોના આધારે, પ્રથમ 24 કલાકમાં MI ના તીવ્ર સમયગાળામાં બીટા-બ્લૉકરના નસમાં ઉપયોગ માટે ભલામણો વિકસાવવામાં આવી હતી. મેટ્રોપ્રોલ, એએમઆઈમાં તબીબી રીતે સૌથી વધુ અભ્યાસ કરવામાં આવે છે, તેનો ઉપયોગ 2 મિનિટ દીઠ 5 મિલિગ્રામના દરે નસમાં ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. 5 મિનિટનો વિરામ, કુલ 3 ડોઝ. પછી દવા 2 દિવસ માટે દર 6 કલાકે 50 મિલિગ્રામ મૌખિક રીતે સૂચવવામાં આવે છે, અને ત્યારબાદ - 100 મિલિગ્રામ દિવસમાં 2 વખત. બિનસલાહભર્યાની ગેરહાજરીમાં (હૃદયના ધબકારા 50 ધબકારા / મિનિટ કરતા ઓછા, SAP 100 mm Hg કરતા ઓછા, નાકાબંધીની હાજરી, પલ્મોનરી એડીમા, બ્રોન્કોસ્પેઝમ, અથવા જો દર્દીને AMI ના વિકાસ પહેલા વેરાપામિલ પ્રાપ્ત થયો હોય), સારવાર ચાલુ રાખવામાં આવે છે. ઘણા સમય.

એવું જાણવા મળ્યું હતું કે લિપોફિલિસિટી (ટિમોલોલ, મેટ્રોપ્રોલોલ અને પ્રોપ્રોનોલોલ માટે સાબિત) સાથે દવાઓનો ઉપયોગ ઉચ્ચ જોખમ ધરાવતા દર્દીઓમાં AMI માં અચાનક મૃત્યુની ઘટનાઓમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો સાથે છે. કોષ્ટકમાં. આકૃતિ 3 એએમઆઈમાં અને પ્રારંભિક પોસ્ટ-ઇન્ફાર્ક્શન સમયગાળામાં અચાનક મૃત્યુની ઘટનાઓને ઘટાડવામાં કોરોનરી ધમની બિમારીમાં લિપોફિલિક બીટા-બ્લૉકરની ક્લિનિકલ અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન કરતી નિયંત્રિત ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાંથી ડેટા રજૂ કરે છે.

કોરોનરી ધમની બિમારીમાં ગૌણ નિવારણ માટે એજન્ટ તરીકે બીટા-બ્લૉકરનું ક્લિનિકલ મૂલ્ય

ઇન્ફાર્ક્શન પછીના સમયગાળામાં, બીટા-બ્લૉકરનો ઉપયોગ સામાન્ય રીતે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર મૃત્યુદરમાં નોંધપાત્ર, સરેરાશ 30% જેટલો ઘટાડો પૂરો પાડે છે. ગોથેનબર્ગ અભ્યાસ અને મેટા-વિશ્લેષણ મુજબ, મેટ્રોપ્રોલનો ઉપયોગ જોખમના સ્તરના આધારે, પોસ્ટઇન્ફાર્ક્શન સમયગાળામાં મૃત્યુદરમાં 36-48% જેટલો ઘટાડો પૂરો પાડે છે. એએમઆઈ ધરાવતા દર્દીઓમાં અચાનક મૃત્યુના તબીબી નિવારણ માટે બીટા-બ્લૉકર દવાઓનું એકમાત્ર જૂથ છે. જો કે, બધા બીટા-બ્લોકર્સ સરખા હોતા નથી.

કોષ્ટક 3
AMI માં લિપોફિલિક બીટા-બ્લૉકર સાથે અચાનક મૃત્યુમાં ઘટાડો દર્શાવતી નિયંત્રિત ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ

અંજીર પર. કોષ્ટક 1 વધારાના ફાર્માકોલોજિકલ ગુણધર્મોની હાજરીના આધારે જૂથ સાથે બીટા-બ્લોકર્સના ઉપયોગ સાથે રેન્ડમાઇઝ્ડ ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાં નોંધાયેલ પોસ્ટઇન્ફાર્ક્શન સમયગાળામાં મૃત્યુદરમાં ઘટાડો અંગેનો સારાંશ ડેટા રજૂ કરે છે.

પ્લેસબો-નિયંત્રિત ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાંથી ડેટાના મેટા-વિશ્લેષણમાં એએમઆઈ ધરાવતા દર્દીઓમાં બીટા-બ્લૉકરના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે સરેરાશ 22% મૃત્યુદરમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો દર્શાવે છે, રિઇન્ફાર્ક્શનની આવર્તન 27%, a. અચાનક મૃત્યુની આવર્તનમાં ઘટાડો, ખાસ કરીને વહેલી સવારના કલાકોમાં, સરેરાશ 30% દ્વારા. ગોથેનબર્ગ અભ્યાસમાં મેટ્રોપ્રોલ સાથે સારવાર કરાયેલા દર્દીઓમાં AMI પછી મૃત્યુદર, જેમને હૃદયની નિષ્ફળતાના લક્ષણો હતા, પ્લેસબો જૂથની તુલનામાં 50% ઘટાડો થયો.

બીટા-બ્લૉકર્સની ક્લિનિકલ અસરકારકતા ટ્રાન્સમ્યુરલ MI પછી અને ECG પર Q વિના AMI ધરાવતા લોકોમાં બંનેમાં સ્થાપિત થઈ છે. ખાસ કરીને ઉચ્ચ જોખમ ધરાવતા જૂથના દર્દીઓમાં ઉચ્ચ કાર્યક્ષમતા: ધૂમ્રપાન કરનારાઓ, વૃદ્ધો, CHF સાથે, ડાયાબિટીસ મેલીટસ.

લિપોફિલિક અને હાઇડ્રોફિલિક દવાઓનો ઉપયોગ કરીને ક્લિનિકલ અભ્યાસના પરિણામોની સરખામણી કરતી વખતે બીટા-બ્લૉકરના એન્ટિફિબ્રિલેટરી ગુણધર્મોમાં તફાવતો વધુ ખાતરીપૂર્વક છે, ખાસ કરીને પાણીમાં દ્રાવ્ય સોટાલોલના ઉપયોગ સાથે નોંધાયેલા પરિણામો. ક્લિનિકલ ડેટા સૂચવે છે કે લિપોફિલિસિટી એ ડ્રગની એક મહત્વપૂર્ણ મિલકત છે, જે ઓછામાં ઓછા અંશતઃ એએમઆઈમાં અને પોસ્ટઇન્ફાર્ક્શન સમયગાળામાં અચાનક એરિથમિક મૃત્યુને રોકવામાં બીટા-બ્લૉકરના ક્લિનિકલ મૂલ્યને સમજાવે છે, કારણ કે તેમની વેગોટ્રોપિક એન્ટિફિબ્રિલેટર ક્રિયા કેન્દ્રિય મૂળની છે.

લિપોફિલિક બીટા-બ્લૉકરના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, ખાસ કરીને મહત્વની મિલકત એ છે કે યોનિમાર્ગના સ્વરનું તણાવ-પ્રેરિત દમન અને હૃદય પર વેગોટ્રોપિક અસરમાં વધારો. નિવારક કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટીવ અસર, ખાસ કરીને, ઇન્ફાર્ક્શન પછીના સમયગાળાના અંતમાં અચાનક મૃત્યુમાં ઘટાડો, મોટે ભાગે બીટા-બ્લૉકર્સની આ અસરને કારણે છે. કોષ્ટકમાં. આકૃતિ 4 IHD માં નિયંત્રિત ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાં સ્થાપિત લિપોફિલિસિટી અને કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટીવ ગુણધર્મો પરનો ડેટા રજૂ કરે છે.

કોરોનરી ધમની બિમારીમાં બીટા-બ્લૉકરની અસરકારકતા તેમની એન્ટિફિબ્રિલેટરી, એન્ટિએરિથમિક અને એન્ટિ-ઇસ્કેમિક ક્રિયાઓ દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે. બીટા-બ્લોકર્સ મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાના ઘણા મિકેનિઝમ્સ પર ફાયદાકારક અસર કરે છે. એવું પણ માનવામાં આવે છે કે બીટા-બ્લોકર્સ અનુગામી થ્રોમ્બોસિસ સાથે એથેરોમેટસ રચનાઓના ભંગાણની સંભાવનાને ઘટાડી શકે છે.

ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં, ડૉક્ટરે બીટા-બ્લૉકર સાથે ઉપચાર દરમિયાન હૃદયના ધબકારા બદલાવ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવું જોઈએ, જેનું ક્લિનિકલ મૂલ્ય મોટે ભાગે ટાકીકાર્ડિયા દરમિયાન હૃદયના ધબકારા ઘટાડવાની તેમની ક્ષમતાને કારણે છે. બીટા-બ્લોકર્સના ઉપયોગથી કોરોનરી ધમની બિમારીની સારવાર માટે આધુનિક આંતરરાષ્ટ્રીય નિષ્ણાતોની ભલામણોમાં, લક્ષ્ય હૃદય દર 55 થી 60 ધબકારા/મિનિટ છે, અને ગંભીર કિસ્સાઓમાં અમેરિકન હાર્ટ એસોસિએશનની ભલામણો અનુસાર, હૃદયના ધબકારા 50 ધબકારા/મિનિટ અથવા તેનાથી ઓછા સુધી ઘટાડી શકાય છે.

Hjalmarson et al ના કામમાં. AMI સાથે દાખલ થયેલા 1807 દર્દીઓમાં હૃદયના ધબકારાનું પૂર્વસૂચન મૂલ્યના અભ્યાસના પરિણામો રજૂ કરવામાં આવ્યા છે. વિશ્લેષણમાં પાછળથી વિકસિત CHF અને હેમોડાયનેમિક વિક્ષેપ વિનાના દર્દીઓ બંનેનો સમાવેશ થાય છે. હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાના બીજા દિવસથી 1 વર્ષ સુધીના સમયગાળા માટે ઘાતકતાનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું હતું. એવું જાણવા મળ્યું હતું કે હૃદયની વારંવાર લય પૂર્વસૂચનાત્મક રીતે બિનતરફેણકારી છે. તે જ સમયે, પ્રવેશ સમયે હૃદયના ધબકારા પર આધાર રાખીને, વર્ષ દરમિયાન નીચેના મૃત્યુદર નોંધવામાં આવ્યા હતા:

• 50-60 ધબકારા / મિનિટના હૃદય દર સાથે - 15%;
• 90 ધબકારા / મિનિટથી ઉપરના હૃદયના ધબકારા સાથે - 41%;
• 100 ધબકારા / મિનિટથી ઉપરના હૃદય દર સાથે - 48%.

8915 દર્દીઓના સમૂહ સાથેના મોટા પાયાના GISSI-2 અભ્યાસમાં, થ્રોમ્બોલિસિસ દરમિયાન 60 bpm કરતાં ઓછા હૃદયના ધબકારા ધરાવતા જૂથમાં 0.8% મૃત્યુ અને 100 bpm કરતાં વધુ હૃદયના ધબકારા ધરાવતા જૂથમાં 14% મૃત્યુ થયા હતા. 6-મહિનાના ફોલો-અપ સમયગાળામાં રેકોર્ડ. GISSI-2 અભ્યાસના પરિણામો 1980 ના દાયકાના અવલોકનોની પુષ્ટિ કરે છે. થ્રોમ્બોલિસિસ વિના સારવાર કરાયેલ AMI માં હૃદયના ધબકારાનું પૂર્વસૂચન મૂલ્ય વિશે. પ્રોજેક્ટ કોઓર્ડિનેટરોએ ક્લિનિકલ પ્રોફાઇલમાં એચઆરને પૂર્વસૂચન માપદંડ તરીકે સામેલ કરવાની અને કોરોનરી ધમની બિમારી અને ઉચ્ચ હૃદયના ધબકારા ધરાવતા દર્દીઓની નિવારક ઉપચાર માટે પ્રથમ પસંદગીની દવાઓ તરીકે બીટા-બ્લૉકર્સને ધ્યાનમાં લેવાનો પ્રસ્તાવ મૂક્યો.

અંજીર પર. આકૃતિ 2 રેન્ડમાઇઝ્ડ કન્ટ્રોલ્ડ ટ્રાયલ્સ અનુસાર, કોરોનરી ધમની બિમારીની ગૂંચવણોના ગૌણ નિવારણ માટે વિવિધ ફાર્માકોલોજિકલ ગુણધર્મોવાળા બીટા-બ્લૉકરના ઉપયોગ સાથે વારંવારના MI ની ઘટનાઓની અવલંબન દર્શાવે છે.

હાયપરટેન્શનની સારવારમાં બીટા-બ્લૉકરનું ક્લિનિકલ મૂલ્ય

સંખ્યાબંધ મોટા પાયે રેન્ડમાઇઝ્ડ ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ (SHEP કોઓપરેટિવ રિસર્ચ ગ્રુપ, 1991; MRC વર્કિંગ પાર્ટી, 1992; IPPPSH, 1987; HAPPY, 1987; MAPHY, 1988; STOP હાયપરટેન્શન, 1991) એવું જાણવા મળ્યું હતું કે તેનો ઉપયોગ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ માધ્યમ તરીકે બ્લોકર યુવાન અને વૃદ્ધ દર્દીઓ બંનેમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર મૃત્યુદરની આવર્તનમાં ઘટાડો સાથે છે. આંતરરાષ્ટ્રીય નિષ્ણાતોની ભલામણોમાં, બીટા-બ્લોકર્સને હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે પ્રથમ-લાઇન દવાઓ તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે.

એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ એજન્ટો તરીકે બીટા-બ્લૉકર્સની અસરકારકતામાં વંશીય તફાવતો જાહેર થયા હતા. સામાન્ય રીતે, તેઓ યુવાન કોકેશિયન દર્દીઓમાં અને ઉચ્ચ ધબકારા સાથે બ્લડ પ્રેશરને સુધારવામાં વધુ અસરકારક છે.

ચોખા. 1.
મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન પછી બીટા-બ્લૉકરનો ઉપયોગ કરતી વખતે મૃત્યુદરમાં ઘટાડો, વધારાના ફાર્માકોલોજીકલ ગુણધર્મો પર આધાર રાખીને.

કોષ્ટક 4
કોરોનરી ધમની બિમારીમાં કાર્ડિયાક ગૂંચવણોના ગૌણ નિવારણના હેતુ માટે લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે મૃત્યુદર ઘટાડવામાં બીટા-બ્લૉકરની લિપોફિલિસિટી અને કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટિવ અસર

ચોખા. 2.
વિવિધ બીટા-બ્લોકર્સના ઉપયોગ સાથે હૃદયના ધબકારામાં ઘટાડો અને રિઇન્ફાર્ક્શનની આવર્તન વચ્ચેનો સંબંધ (રેન્ડમાઇઝ્ડ ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ અનુસાર: પૂલિંગ પ્રોજેક્ટ).

મલ્ટિસેન્ટર રેન્ડમાઇઝ્ડ તુલનાત્મક અભ્યાસ MAPHY ના પરિણામો, જે સરેરાશ 4.2 વર્ષ માટે 3234 દર્દીઓમાં મેટોપ્રોલોલ અને થિયાઝાઇડ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથે હાયપરટેન્શનની સારવારમાં એથરોસ્ક્લેરોટિક ગૂંચવણોના પ્રાથમિક નિવારણના અભ્યાસ માટે સમર્પિત હતા, તે ઉપચારના ફાયદાને સાબિત કરે છે. પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લોકર મેટ્રોપ્રોલ. મેટોપ્રોલોલ મેળવતા જૂથમાં કોરોનરી ગૂંચવણોથી એકંદર મૃત્યુદર નોંધપાત્ર રીતે ઓછો હતો. મેટ્રોપ્રોલ અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થ જૂથો વચ્ચે બિન-સીવીડી મૃત્યુદર સમાન હતો. આ ઉપરાંત, મુખ્ય એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ એજન્ટ તરીકે લિપોફિલિક મેટ્રોપ્રોલ સાથે સારવાર કરાયેલા દર્દીઓના જૂથમાં, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથે સારવાર કરાયેલા જૂથની તુલનામાં અચાનક મૃત્યુની ઘટનાઓ નોંધપાત્ર રીતે 30% ઓછી હતી.

HARPHY ના સમાન તુલનાત્મક અભ્યાસમાં, મોટાભાગના દર્દીઓએ તેમના એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ એજન્ટ તરીકે પસંદગીયુક્ત હાઇડ્રોફિલિક બીટા-બ્લૉકર એટેનોલોલ મેળવ્યા હતા, અને બીટા-બ્લૉકર અથવા મૂત્રવર્ધક પદાર્થોનો કોઈ નોંધપાત્ર લાભ મળ્યો ન હતો. જો કે, એક અલગ પૃથ્થકરણમાં અને આ અભ્યાસમાં, મેટ્રોપ્રોલ સાથે સારવાર કરાયેલા પેટાજૂથમાં, જીવલેણ અને બિન-ઘાતક એમ બંને પ્રકારના કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોને રોકવામાં તેની અસરકારકતા મૂત્રવર્ધક પદાર્થ સાથે સારવાર કરાયેલા જૂથ કરતાં નોંધપાત્ર રીતે વધારે હતી.

કોષ્ટકમાં. આકૃતિ 5 બીટા-બ્લૉકર્સની અસરકારકતા દર્શાવે છે જે હાયપરટેન્શનની સારવારમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જટિલતાઓને પ્રાથમિક નિવારણ માટે ઉપયોગમાં લેવાતી વખતે નિયંત્રિત ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાં દસ્તાવેજીકૃત કરવામાં આવી છે.

અત્યાર સુધી, બીટા-બ્લોકર્સના જૂથની દવાઓની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ક્રિયાની પદ્ધતિની સંપૂર્ણ સમજણ નથી. જો કે, હાયપરટેન્શન ધરાવતી વ્યક્તિઓની વસ્તીમાં સરેરાશ હૃદય દર સામાન્ય વસ્તી કરતા વધારે હોય છે તે અવલોકન કરવું વ્યવહારીક રીતે મહત્વપૂર્ણ છે. ફ્રેમિંગહામ સ્ટડીમાં 129,588 નોર્મોટેન્સિવ અને હાઇપરટેન્સિવ વ્યક્તિઓની સરખામણીમાં જાણવા મળ્યું છે કે હાયપરટેન્સિવ જૂથમાં માત્ર સરેરાશ હૃદયના ધબકારા વધારે નથી, પરંતુ હૃદયના ધબકારા વધવા સાથે ફોલો-અપ મૃત્યુદરમાં પણ વધારો થયો છે. આ પેટર્ન ફક્ત યુવાન દર્દીઓ (18-30 વર્ષની વયના) માં જ નહીં, પણ 60 વર્ષ સુધીની મધ્યમ વય જૂથમાં, તેમજ 60 વર્ષથી વધુ ઉંમરના દર્દીઓમાં પણ જોવા મળે છે. સહાનુભૂતિના સ્વરમાં વધારો અને પેરાસિમ્પેથેટિક સ્વરમાં ઘટાડો સરેરાશ 30% હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓમાં નોંધવામાં આવે છે અને, નિયમ પ્રમાણે, મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ, હાયપરલિપિડેમિયા અને હાયપરઇન્સ્યુલિનમિયા સાથે જોડાણમાં, અને આવા દર્દીઓ માટે, બીટા-બ્લોકર્સનો ઉપયોગ કરી શકે છે. પેથોજેનેટિક ઉપચારને આભારી છે.

એકલું હાયપરટેન્શન એ વ્યક્તિગત દર્દી માટે સીએચડી જોખમનું માત્ર એક નબળું અનુમાન છે, પરંતુ બીપી સાથેનું જોડાણ, ખાસ કરીને સિસ્ટોલિક બીપી, અન્ય જોખમી પરિબળોની હાજરીથી સ્વતંત્ર છે. બ્લડ પ્રેશરના સ્તર અને કોરોનરી ધમની બિમારીના જોખમ વચ્ચેનો સંબંધ રેખીય છે. તદુપરાંત, જે દર્દીઓમાં રાત્રે બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો 10% (નોન-ડિપર) કરતા ઓછો હોય છે, તેમાં કોરોનરી ધમની બિમારીનું જોખમ 3 ગણું વધી જાય છે. કોરોનરી ધમની બિમારીના વિકાસ માટેના અસંખ્ય જોખમી પરિબળો પૈકી, હાયપરટેન્શન તેના વ્યાપને કારણે તેમજ હાયપરટેન્શન અને કોરોનરી ધમની બિમારીમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોના સામાન્ય પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સને કારણે મુખ્ય ભૂમિકા પ્રાપ્ત કરે છે. ઘણા જોખમી પરિબળો, જેમ કે ડિસ્લિપિડેમિયા, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર, ડાયાબિટીસ મેલીટસ, સ્થૂળતા, બેઠાડુ જીવનશૈલી અને કેટલાક આનુવંશિક પરિબળો, કોરોનરી ધમની બિમારી અને હાયપરટેન્શન બંનેના વિકાસમાં ભૂમિકા ભજવે છે. સામાન્ય રીતે, હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં, કોરોનરી ધમની બિમારીના વિકાસ માટે જોખમી પરિબળોની સંખ્યા સામાન્ય બ્લડ પ્રેશર ધરાવતા દર્દીઓ કરતા વધારે હોય છે. હાયપરટેન્શન ધરાવતી સામાન્ય પુખ્ત વસ્તીના 15% પૈકી, કોરોનરી ધમની બિમારી મૃત્યુ અને અપંગતાનું સૌથી સામાન્ય કારણ છે. હાયપરટેન્શનમાં સહાનુભૂતિપૂર્ણ પ્રવૃત્તિમાં વધારો એલવીએમએચ અને વેસ્ક્યુલર દિવાલના વિકાસમાં ફાળો આપે છે, ઉચ્ચ સ્તરના બ્લડ પ્રેશરને સ્થિર કરે છે અને કોરોનરી સ્પાઝમની વધેલી વૃત્તિ સાથે કોરોનરી રિઝર્વમાં ઘટાડો થાય છે. કોરોનરી ધમની બિમારીવાળા દર્દીઓમાં, ઘટનાઓ હાયપરટેન્શનનું પ્રમાણ 25% છે અને પલ્સ પ્રેશરમાં વધારો એ કોરોનરી મૃત્યુ માટે અત્યંત આક્રમક જોખમ પરિબળ છે.

હાયપરટેન્શનમાં બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવું હાયપરટેન્સિવ દર્દીઓમાં કોરોનરી ધમની બિમારીથી મૃત્યુદરના વધતા જોખમને સંપૂર્ણપણે દૂર કરતું નથી. કોરોનરી ધમની બિમારીથી પીડાતા ન હોય તેવા મધ્યમ હાયપરટેન્શનવાળા 37,000 દર્દીઓની 5 વર્ષની સારવારના પરિણામોનું મેટા-વિશ્લેષણ દર્શાવે છે કે બ્લડ પ્રેશર સુધારણા સાથે કોરોનરી ઘાતકતા અને કોરોનરી ધમની બિમારીની બિન-ઘાતક જટિલતાઓમાં માત્ર 14% ઘટાડો થાય છે. . મેટા-વિશ્લેષણમાં 60 વર્ષથી વધુ ઉંમરના લોકોમાં હાયપરટેન્શનની સારવાર અંગેના ડેટાનો સમાવેશ થાય છે, કોરોનરી ઘટનાઓની ઘટનાઓમાં 19% ઘટાડો જોવા મળ્યો હતો.

કોરોનરી ધમની બિમારીવાળા દર્દીઓમાં હાયપરટેન્શનની સારવાર તેની ગેરહાજરીમાં કરતાં વધુ આક્રમક અને વધુ વ્યક્તિગત હોવી જોઈએ. દર્દીઓમાં સહવર્તી હાયપરટેન્શનની હાજરીને ધ્યાનમાં લીધા વિના, કોરોનરી ગૂંચવણોના ગૌણ નિવારણ માટે ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓનો એકમાત્ર જૂથ કે જેના માટે કોરોનરી ધમની બિમારીમાં કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટીવ અસર સાબિત થઈ છે તે બીટા-બ્લૉકર છે.

કોરોનરી ધમની બિમારીમાં બીટા-બ્લૉકરની ઉચ્ચ કાર્યક્ષમતા માટેનો પૂર્વસૂચન માપદંડ એ છે કે દવાનો ઉપયોગ કરતા પહેલા હ્રદયના ધબકારાનું ઊંચું પ્રમાણ અને લયની નીચી પરિવર્તનશીલતા. એક નિયમ તરીકે, આવા કિસ્સાઓમાં, શારીરિક પ્રવૃત્તિ માટે ઓછી સહનશીલતા પણ છે. સીએડી અને હાયપરટેન્શનમાં બીટા-બ્લોકર્સના પ્રભાવ હેઠળ ટાકીકાર્ડિયાના ઘટાડાને કારણે મ્યોકાર્ડિયલ પરફ્યુઝનમાં અનુકૂળ ફેરફારો હોવા છતાં, સહવર્તી હાયપરટેન્શન અને એલવીએમએચ ધરાવતા ગંભીર દર્દીઓમાં, મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં ઘટાડો તેમના મિકેનિઝમમાં સૌથી મહત્વપૂર્ણ તત્વ હોઈ શકે છે. એન્ટિએન્જિનલ ક્રિયા.

એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓમાં, મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયામાં ઘટાડો એ માત્ર બીટા-બ્લોકર્સ માટે સહજ મિલકત છે, તેથી હાયપરટેન્શનની સારવારમાં તેમનું ક્લિનિકલ મૂલ્ય બ્લડ પ્રેશરને સુધારવાની ક્ષમતા સુધી મર્યાદિત નથી, કારણ કે હાયપરટેન્શનવાળા ઘણા દર્દીઓ કોરોનરી ધમનીના દર્દીઓ પણ છે. રોગ અથવા તેના વિકાસનું ઉચ્ચ જોખમ. સહાનુભૂતિશીલ હાયપરએક્ટિવિટી ધરાવતા દર્દીઓમાં હાયપરટેન્શનમાં કોરોનરી જોખમ ઘટાડવા માટે બીટા-બ્લૉકરનો ઉપયોગ એ ફાર્માકોથેરાપીની સૌથી વાજબી પસંદગી છે.

મેટ્રોપ્રોલનું ક્લિનિકલ મૂલ્ય હાયપરટેન્શનમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોના પ્રાથમિક નિવારણ, તેની એન્ટિએરિથમિક અસર અને હાયપરટેન્શન અને કોરોનરી ધમની બિમારીમાં અચાનક મૃત્યુની ઘટનાઓમાં ઘટાડો (ગોથેનબર્ગ અભ્યાસ; નોર્વેજીયન અભ્યાસ; MAPHY; MRC; IPPPSH; BNAT) .

હાયપરટેન્શનની સારવાર માટેની દવાઓ હાલમાં દિવસ દરમિયાન એક માત્રા સાથે સ્થિર હાયપોટેન્સિવ અસર માટે જરૂરી છે. લિપોફિલિક પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લૉકર મેટ્રોપ્રોલ સક્સીનેટ (CR/XL) ના ફાર્માકોલોજિકલ ગુણધર્મો દૈનિક હાયપોટેન્સિવ અસર સાથે નવા ડોઝ સ્વરૂપમાં આ જરૂરિયાતોનું સંપૂર્ણ પાલન કરો. મેટોપ્રોલોલ સસીનેટ (CR/XL) નું ડોઝ સ્વરૂપ એ ઉચ્ચ ફાર્માસ્યુટિકલ ટેક્નોલોજી ટેબ્લેટ છે જેમાં મેટોપ્રોલોલ સસીનેટના કેટલાક સો કેપ્સ્યુલ્સ હોય છે. પેટમાં પ્રવેશ્યા પછી, દરેક

કોષ્ટક 5
હાયપરટેન્શનમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોને રોકવા માટે લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે બીટા-બ્લૉકરની કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટિવ અસર

કેપ્સ્યુલ, ગેસ્ટ્રિક સામગ્રીઓના પ્રભાવ હેઠળ, ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસા દ્વારા ઘૂંસપેંઠ માટે તેના માટે સેટ કરેલ મોડમાં વિખેરી નાખે છે અને લોહીના પ્રવાહમાં સ્વતંત્ર ડ્રગ ડિલિવરી સિસ્ટમ તરીકે કામ કરે છે. શોષણ પ્રક્રિયા 20 કલાકની અંદર થાય છે અને તે પેટમાં pH, તેની ગતિશીલતા અને અન્ય પરિબળો પર આધારિત નથી.

એન્ટિએરિથમિક દવાઓ તરીકે બીટા-બ્લૉકરનું ક્લિનિકલ મૂલ્ય

સુપ્રવેન્ટ્રિક્યુલર અને વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયાની સારવાર માટે બીટા-બ્લૉકર એ પસંદગીના માધ્યમો છે, કારણ કે તેમની પાસે મોટાભાગની ચોક્કસ એન્ટિએરિથમિક દવાઓની લાક્ષણિકતા પ્રોએરિથમિક અસર નથી.

સુપરવેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયાહાયપરકીનેટિક પરિસ્થિતિઓમાં, જેમ કે ઉત્તેજના દરમિયાન સાઇનસ ટાકીકાર્ડિયા, થાઇરોટોક્સિકોસિસ, મિટ્રલ વાલ્વ સ્ટેનોસિસ, એક્ટોપિક એટ્રીયલ ટાકીકાર્ડિયા અને પેરોક્સિસ્મલ સુપ્રાવેન્ટ્રિક્યુલર ટાકીકાર્ડિયા, જે ઘણીવાર ભાવનાત્મક અથવા શારીરિક તાણ દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે, બીટા-બ્લોકર્સ દ્વારા દૂર કરવામાં આવે છે. તાજેતરની શરૂઆતના ધમની ફાઇબરિલેશન અને ફ્લટરમાં, બીટા-બ્લોકર્સ AV નોડના પ્રત્યાવર્તન સમયગાળામાં વધારો થવાને કારણે સાઇનસ લયને પુનઃસ્થાપિત કર્યા વિના સાઇનસ રિધમ અથવા ધીમું ધબકારા પુનઃસ્થાપિત કરી શકે છે. કાયમી ધમની ફાઇબરિલેશન ધરાવતા દર્દીઓમાં બીટા-બ્લૉકર અસરકારક રીતે હૃદયના ધબકારાને નિયંત્રિત કરે છે. પ્લેસબો-નિયંત્રિત METAFER અભ્યાસમાં, મેટ્રોપ્રોલ સીઆર/એક્સએલ એટ્રિલ ફાઇબરિલેશન ધરાવતા દર્દીઓમાં કાર્ડિયોવર્ઝન પછી લયને સ્થિર કરવામાં અસરકારક હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું હતું. બીટા-બ્લૉકરની અસરકારકતા એટ્રિલ ફાઇબરિલેશનમાં કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની અસરકારકતા કરતાં હલકી ગુણવત્તાવાળા નથી, વધુમાં, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ અને બીટા-બ્લૉકરનો સંયોજનમાં ઉપયોગ કરી શકાય છે. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સના ઉપયોગથી લયમાં વિક્ષેપ સાથે, બીટા-બ્લૉકર એ પસંદગીનું માધ્યમ છે.

વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયા,જેમ કે વેન્ટ્રિક્યુલર એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલ્સ, તેમજ વેન્ટ્રિક્યુલર ટાકીકાર્ડિયાના પેરોક્સિઝમ કે જે કોરોનરી ધમની બિમારી, શારીરિક શ્રમ અને ભાવનાત્મક તાણ સાથે વિકસે છે, સામાન્ય રીતે બીટા-બ્લોકર્સ દ્વારા દૂર કરવામાં આવે છે. અલબત્ત, વેન્ટ્રિક્યુલર ફાઇબરિલેશન માટે કાર્ડિયોવર્ઝન જરૂરી છે, પરંતુ શારીરિક શ્રમ અથવા ભાવનાત્મક તાણ દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવતા વારંવારના વેન્ટ્રિક્યુલર ફાઇબરિલેશન માટે, ખાસ કરીને બાળકોમાં, બીટા-બ્લૉકર અસરકારક છે. પોસ્ટિનફાર્ક્શન વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયા પણ બીટા-બ્લૉકર સાથે ઉપચાર માટે યોગ્ય છે. મિટ્રલ વાલ્વ પ્રોલેપ્સ અને લાંબા ક્યુટી સિન્ડ્રોમ સાથે વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયા પ્રોપ્રાનોલોલ દ્વારા અસરકારક રીતે દૂર કરવામાં આવે છે.

સર્જિકલ ઓપરેશન દરમિયાન લયમાં ખલેલઅને શસ્ત્રક્રિયા પછીના સમયગાળામાં સામાન્ય રીતે ક્ષણિક હોય છે, પરંતુ જો તે લાંબા સમય સુધી હોય, તો બીટા-બ્લૉકરનો ઉપયોગ અસરકારક છે. વધુમાં, આવા એરિથમિયાના નિવારણ માટે બીટા-બ્લૉકરની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

CHF માં બીટા-બ્લોકર્સનું ક્લિનિકલ મૂલ્ય

CHF અને અમેરિકન હાર્ટ એસોસિએશનના નિદાન અને સારવાર માટે યુરોપિયન સોસાયટી ઑફ કાર્ડિયોલોજીની નવી ભલામણો 2001 માં પ્રકાશિત કરવામાં આવી હતી. હૃદયની નિષ્ફળતાની તર્કસંગત સારવારના સિદ્ધાંતો આપણા દેશના અગ્રણી કાર્ડિયોલોજિસ્ટ્સ દ્વારા સારાંશ આપે છે. તેઓ પુરાવા-આધારિત દવા પર આધારિત છે અને હળવા, મધ્યમ અને ગંભીર હૃદયની નિષ્ફળતાવાળા તમામ દર્દીઓની સારવાર માટે સંયોજન ફાર્માકોથેરાપીમાં બીટા-બ્લૉકરની મહત્વની ભૂમિકાને પ્રથમ વખત પ્રકાશિત કરે છે. CHF ના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓની હાજરી અથવા ગેરહાજરીને ધ્યાનમાં લીધા વિના, AMI પછી ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર સિસ્ટોલિક ડિસફંક્શન માટે બીટા-બ્લૉકર સાથે લાંબા ગાળાની સારવારની પણ ભલામણ કરવામાં આવે છે. CHF ની સારવાર માટે અધિકૃત રીતે ભલામણ કરાયેલ દવાઓ છે bisoprolol, ધીમા-પ્રકાશન CR/XL ડોઝ સ્વરૂપમાં મેટોપ્રોલોલ અને કાર્વેડિલોલ. ત્રણેય બીટા-બ્લોકર્સ (મેટોપ્રોલોલ CR/XL, બિસોપ્રોલોલ અને કાર્વેડિલોલ) CHF માં મૃત્યુના જોખમને સરેરાશ 32-34% ની સરેરાશથી, મૃત્યુના કારણને ધ્યાનમાં લીધા વિના ઘટાડવામાં આવ્યા છે.

MERIT-HE અભ્યાસમાં નોંધાયેલા દર્દીઓમાં જેમણે ધીમી-પ્રકાશન મેટ્રોપ્રોલ મેળવ્યું હતું, કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર કારણોથી મૃત્યુદરમાં 38% ઘટાડો થયો હતો, અચાનક મૃત્યુના બનાવોમાં 41% ઘટાડો થયો હતો, અને પ્રગતિશીલ CHF થી મૃત્યુદરમાં 49% ઘટાડો થયો હતો. આ તમામ ડેટા અત્યંત વિશ્વસનીય હતા. ધીમા પ્રકાશનના ડોઝ સ્વરૂપમાં મેટોપ્રોલોલની સહનશીલતા ખૂબ સારી હતી. દવા બંધ કરવી 13.9% અને પ્લેસિબો જૂથમાં - 15.3% દર્દીઓમાં જોવા મળી. આડઅસરોને લીધે, 9.8% દર્દીઓએ મેટોપ્રોલોલ CR/XL લેવાનું બંધ કર્યું, 11.7% દર્દીઓએ પ્લાસિબો લેવાનું બંધ કર્યું. બગડતા CHFને કારણે રદબાતલ 3.2% માં લાંબા-અભિનય મેટ્રોપ્રોલ મેળવતા જૂથમાં અને 4.2% માં પ્લાસિબો મેળવતા હતા.

CHF માં મેટોપ્રોલોલ CR/XL ની અસરકારકતા 69.4 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના દર્દીઓમાં (સરેરાશ 59 વર્ષથી પેટાજૂથમાં) અને 69.4 વર્ષથી વધુ ઉંમરના દર્દીઓમાં (વૃદ્ધ પેટાજૂથમાં સરેરાશ વય 74 વર્ષ સાથે અનુરૂપ) માં પુષ્ટિ મળી હતી. મેટોપ્રોલોલ CR/XL ની અસરકારકતા CHF માં સહવર્તી ડાયાબિટીસ મેલીટસ સાથે પણ દર્શાવવામાં આવી છે.

2003 માં, CHF સાથેના 3029 દર્દીઓ સહિત CO-MET અભ્યાસમાંથી માહિતી પ્રકાશિત કરવામાં આવી હતી જેમાં કાર્વેડિલોલ (લક્ષ્ય માત્રા 25 મિલિગ્રામ દરરોજ બે વાર) અને મેટોપ્રોલોલ ટર્ટ્રેટની તાત્કાલિક પ્રકાશન ફોર્મ્યુલેશનમાં અને ઓછી માત્રામાં (50 મિલિગ્રામ દરરોજ બે વાર) સરખામણી કરવામાં આવી હતી. સમગ્ર દિવસ દરમિયાન દવાની પૂરતી અને સ્થિર સાંદ્રતા સુનિશ્ચિત કરવા માટે ઉપચારની આવશ્યક પદ્ધતિ. અભ્યાસ, જેમ કે આવા સંજોગોમાં અપેક્ષા રાખવામાં આવે છે, કાર્વેડિલોલની શ્રેષ્ઠતા દર્શાવે છે. જો કે, તેના પરિણામો ક્લિનિકલ મૂલ્યના નથી, કારણ કે MERIT-HE અભ્યાસ CHF મેટોપ્રોલોલ સક્સીનેટમાં મૃત્યુદર ઘટાડવામાં અસરકારક સાબિત થયો છે જે ધીમા-પ્રકાશન ડોઝ સ્વરૂપમાં દિવસ દરમિયાન સરેરાશ 159 મિલિગ્રામ/દિવસની માત્રામાં એક ડોઝ માટે છે. (200 મિલિગ્રામ / દિવસની લક્ષ્ય માત્રા સાથે).

નિષ્કર્ષ

આ સમીક્ષાનો હેતુ ફાર્માકોથેરાપીની યુક્તિઓ પસંદ કરતી વખતે દર્દીની સંપૂર્ણ શારીરિક તપાસ અને તેની સ્થિતિના મૂલ્યાંકનના મહત્વ પર ભાર મૂકવાનો છે. બીટા-બ્લૉકરના ઉપયોગ માટે, હાઇપરસિમ્પેથિકોટોનિયાની ઓળખ પર ભાર મૂકવો જોઈએ, જે ઘણીવાર સૌથી સામાન્ય રક્તવાહિની રોગો સાથે હોય છે. હાલમાં, CAD, હાયપરટેન્શન અને CHF માં ફાર્માકોલોજિકલ મેનેજમેન્ટ માટે પ્રાથમિક લક્ષ્ય તરીકે હૃદય દરને માન્ય કરવા માટે અપૂરતો ડેટા છે. જો કે, હાયપરટેન્શન અને કોરોનરી ધમની બિમારીની સારવારમાં હૃદયના ધબકારા ઘટાડવાના મહત્વ વિશેની પૂર્વધારણાને વર્તમાન સમયે વૈજ્ઞાનિક રીતે સાબિત કરવામાં આવી છે. બીટા-બ્લોકર્સનો ઉપયોગ તમને ટાકીકાર્ડિયામાં વધેલા ઉર્જા વપરાશને સંતુલિત કરવાની મંજૂરી આપે છે, સહવર્તી હાયપરસિમ્પેથિકોટોનિયા, કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમનું યોગ્ય પેથોલોજીકલ રિમોડેલિંગ, બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની તકલીફને કારણે કાર્યાત્મક મ્યોકાર્ડિયલ અપૂર્ણતાની પ્રગતિમાં વિલંબ અથવા ધીમો. -રેગ્યુલેશન) અને કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સના સંકોચનીય કાર્યમાં પ્રગતિશીલ ઘટાડો સાથે કેટેકોલામાઇન્સના પ્રતિભાવને ઘટાડે છે. તાજેતરના વર્ષોમાં, એવું પણ જાણવા મળ્યું છે કે એક સ્વતંત્ર પૂર્વસૂચન જોખમ પરિબળ, ખાસ કરીને એવા દર્દીઓમાં કે જેમને એએમઆઈ હોય છે જેમાં ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર સંકોચનના સૂચકાંકો હોય છે, તે હૃદયના ધબકારાની પરિવર્તનશીલતામાં ઘટાડો કરે છે. એવું માનવામાં આવે છે કે દર્દીઓની આ શ્રેણીમાં વેન્ટ્રિક્યુલર ટાકીકાર્ડિયાના વિકાસમાં પ્રારંભિક પરિબળ એ હૃદયના સહાનુભૂતિ અને પેરાસિમ્પેથેટિક નિયમનમાં અસંતુલન છે. કોરોનરી ધમની બિમારીવાળા દર્દીઓમાં બીટા-બ્લૉકર મેટ્રોપ્રોલનો ઉપયોગ લયની વિવિધતામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે, મુખ્યત્વે પેરાસિમ્પેથેટિક નર્વસ સિસ્ટમના પ્રભાવમાં વધારો થવાને કારણે.

બીટા-બ્લૉકરની નિમણૂકમાં અતિશય સાવધાની રાખવાના કારણો વધુ વખત સહવર્તી રોગો છે (ખાસ કરીને, ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર ડિસફંક્શન, ડાયાબિટીસ મેલીટસ, અદ્યતન ઉંમર). જો કે, એવું જાણવા મળ્યું હતું કે પસંદગીના બીટા-બ્લૉકર મેટ્રોપ્રોલ સીઆર/એક્સએલની મહત્તમ અસરકારકતા દર્દીઓના આ જૂથોમાં નોંધવામાં આવી હતી.

સાહિત્ય
1. EUROASP1REII અભ્યાસ જૂથ જીવનશૈલી અને જોખમ પરિબળ સંચાલન અને 15 દેશોના કોરોનરી દર્દીઓમાં ડીનિગ ઉપચારનો ઉપયોગ. EurHeartJ 2001; 22:554-72.
2 Mapee BJO. જર્નલ. હૃદય ટૂંકો પુરવઠો 2002; 4(1):28-30.
3. યુરોપિયન સોસાયટી ઓફ કાર્ડિયોલોજી એન્ડ ધ નોર્થ અમેરિકન સોડની ટાસ્ક ફોર્સ - પેસિંગ અને ઇલેક્ટ્રોફિઝિયોલોજીની ઇટી. પરિભ્રમણ 1996; 93:1043-65. 4.KannelW, KannelC, PaffenbargerR, CupplesA. એમ હાર્ટજે 1987; 113:1489-94.
5. સિંઘ BN.J કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર ફાર્માકોલ થેરાપ્યુટિક્સ 2001; 6(4):313-31.
6. હબીબ જી.બી. કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલરમેડ 2001; 6:25-31.
7. CndckshankJM, Prichard BNC. ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં બીટા-બ્લૉકર. 2જી આવૃત્તિ. એડિનબર્ગ: ચર્ચિલ-લિવિંગસ્ટોન. 1994; પૃષ્ઠ 1-1204.
8. Lofdahl C-G, DaholfC, Westergren G et aL EurJ ક્લિન ફાર્માકોલ 1988; 33 (SllppL): S25-32.
9. કેપલાન જેઆર, માનુસ્ક એસબી, એડમ્સ એમઆર, ક્લાર્કસન ટીવી. Eur HeartJ 1987; 8:928-44.
1 O. Jonas M, Reicher-Reiss H, Boyko Vetal.Fv) કાર્ડિયોલ 1996; 77:12 73-7.
U.KjekshusJ.AmJ કાર્ડિયોલ 1986; 57:43F-49F.
12. ReiterMJ, ReiffelJAAmJ કાર્ડિયોલ 1998; 82(4A):91-9-
13-હેડ એ, કેન્ડલ એમજે, મેક્સવેલ એસ. ક્લિન કાર્ડિયોલ 1995; 18:335-40.
14-લકર પી.જે ક્લિન ફાર્માકોલ 1990; 30 (siippl.): 17-24-
15- MIAMI ટ્રાયલ રિસર્ચ ગ્રુપ. 1985. એક્યુટ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન (MIAMI) માં મેટોપ્રોલોલ. રેન્ડમાઇઝ્ડ પ્લેસબો નિયંત્રિત આંતરરાષ્ટ્રીય અજમાયશ. Eur HeartJ 1985; 6:199-226.
16. RobertsR, Rogers WJ, MuellerHS et al. પરિભ્રમણ 1991; 83:422-37.
17 નોર્વેજીયન અભ્યાસ જૂથ. તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનથી બચી રહેલા દર્દીઓમાં ટિમોલોલ-પ્રેરિત મૃત્યુદર અને રિઇન્ફાર્ક્શનમાં ઘટાડો. NEnglJ મેડ 1981; 304:801-7.
18. બીટા-બ્લોકર્સ હાર્ટ એટેક ટ્રાયલ રિસર્ચ ગ્રુપ. તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં પ્રો-પ્રાનોલોલની રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ: મૃત્યુદર રેસુયુ. જામા 1982; 247:1707-13. 19- ઓલ્સન જી, વિક્સ્ટ્રેન્ડજે, વોર્નોલ્ડ એટ અલ. EurHeartJ 1992; 13:28-32.
20. કેનેડી એચએલ, બ્રુક્સ એમએમ, બાર્કર એએચ એટલએએમજે કાર્ડિયોલ 1997; 80: 29J-34J.
21. Kendall MJ, Lynch KP, HjalmarsonA, Kjekshus J. Ann Intern Med 1995; 123:358-67.
22. ફ્રિશમેન ડબલ્યુ.એચ. પોસ્ટિનફાર્ક્શન સર્વાઇવલ: બીટા-એડ્રેનર્જિક બ્લોકેડની ભૂમિકા, ફસ્ટર વી (ઇડી) માં: એથરોસ્ક્લેરોસિસ અને કોરોનરી આર્ટરી ડિસીઝ. ફિલાડેલ્ફિયા, લિપ-પેનકોટ, 1996; 1205-14-
23. યુસુફએસ, વિટ્ટેસજે, ફ્રીડમેન એલજે એમ મેડ એસ 1988; 260:2088-93. 24.જુલિયન ડીજી, પ્રેસ્કોટ આરજેજેકસન એફએસ. લેન્સેટ 1982; i: 1142-7.
25. KjekshusJ. એમ જે કાર્ડિયોલ 1986; 57:43F-49F.
26. Soriano JB, Hoes AW, Meems L Prog Cardiovasc Dis 199 7; XXXIX: 445-56. 27.અબ્લાડબી, બનિરો ટી, જોર્કમેનજા એટલજેમ કોલ કાર્ડિયોલ 1991; 17 (સપ્લલ): 165.
28. HjalmarsonA, ElmfeldtD, HerlitzJ et al. લેન્સેટ 1981; ii: 823-7.
29. Hjalmarson A, Gupin E, Kjekshus J et al. AmJ Cardiol 1990; 65:547-53.
30 ઝુઆનેટી જી, મન્ટિની એલ, હેમેન્ડેઝ-બેમલ એફ એટ અલ. EurHeartJ 1998; 19(Suppl): F19-F26.
31. બીટા-બ્લૉકર પૂલિંગ પ્રોજેક્ટ રિસર્ચ ગ્રુપ (BBPP). પોસ્ટ ઇન્ફાર્ક્શન દર્દીઓમાં રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ્સમાંથી પેટાજૂથ તારણો. Eur HeartJ 1989; 9:8-16. 32.2003 યુરોપિયન સોસાયટી ઓફ હાઇપરટેન્શન-યુરોપિયન સોસાયટી ઓફ કાર્ડિયોલોજી માર્ગદર્શિકા ધમનીય હાયપરટેન્શનના સંચાલન માટે.) હાઇપરટેન્શન 2003; 21:1011-53.
33. HolmeI, Olsson G, TuomilehtoJ et alJAMA 1989; 262:3272-3.
34. Wthelmsen L, BerghmdG, ElmfeldtDetalJHypertension 1907; 5:561-72.
35- IPPPSH સહયોગી જૂથ. બીટા બ્લોકર ઓક્સપ્રેનોલોલ હાઇપરટેન્શન 1985 પર આધારિત સારવારના રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર જોખમ અને જોખમ પરિબળો; 3:379-92.
36. મેડિકલ રિસર્ચ કાઉન્સિલ વર્કિંગ પાર્ટી ટ્રાયલ ઓફ ટ્રીટમેન્ટ ઓફ હાઈપરટેન્શન વૃદ્ધ પુખ્તોમાં: મુખ્ય પરિણામો. BMJ 1992; 304:405-12.
37- Velenkov YUN., Mapeee VYu. હૃદયની નિષ્ફળતાની તર્કસંગત સારવારના સિદ્ધાંતો એમ: મીડિયા મેડિકા. 2000; પૃષ્ઠ 149-55-
38. Wikstrand J, Warnoldl, Olsson G et al. JAMA 1988; 259: 1976-82.
39. ગિલમેન એમ, કેનલ ડબલ્યુ, બેલેન્જર એ, ડી "એગોસ્ટિનો આર. એમ હાર્ટ જે 1993; 125: 1148-54.
40. જુલિયસ એસ. યુર હાર્ટજે 1998; 19 (suppLF): F14-F18. 41. કેપલાન NM.J હાઇપરટેન્શન 1995; 13 (સપ્લાય.2): S1-S5. 42.McInnesGT.JHypertens 1995; 13(suppl.2):S49-S56.
43. કેનલ ડબલ્યુબી. જે ​​એમ મેડ એસ 1996;275: 1571-6.
44. ફ્રેન્કલિન એસએસ, ખાન એસએ, વોંગ એનડી, લાર્સન એમજી. પરિભ્રમણ 1999; 100:354-460.
45 વર્ડેકિયા પી, પોર્સેલાટી સી, ​​શિલાટી સી એટ અલ. હાયપરટેન્શન 1994; 24:967-78.
46. ​​કોલિન્સ આર, મેકમોહન એસ. બીઆર મેડ બુલ 1994; 50:272-98.
47. કોલિન્સ આર, પેટો આર, મેકમોહન એસ એટ અલ. લેન્સેટ 1990; 335:82 7-38.
48 McMahon S, Rodgers A Clin Exp Hypertens 1993; 15:967-78.
49. ઇન્ફાર્ક્ટ સર્વાઇવલ કોલાબોરેટિવ ગ્રુપનો પ્રથમ આંતરરાષ્ટ્રીય અભ્યાસ. લેન્સેટ 1986; 2:57-66.
50. બીટા-બ્લોકર પૂલિંગ પ્રોજેક્ટ સંશોધન જૂથ. Eur HeartJ 1988; 9:8-16.
51. Patatini P, Casiglia E, Julius S, Pesina AC. આર્ક ઈન્ટ મેડ 1999; 159:585-92.
52 કુબલકેમ્પ વી, શિરડેવાન એ, સ્ટેંગલ કે એટ અલ. પરિભ્રમણ 1998; 98 સપ્લાય. હું: 1-663.
53 રેમે ડબલ્યુજે, સ્વીડબર્ગ કે. યુર હાર્ટજે 2001; 22:1527-260.
54. HuntSA.ACC/AHA ગાઈડલાઈન્સ ફોર ધ ઈવેલ્યુએશન એન્ડ મેનેજમેન્ટ ઓફ ક્રોન - આઈસી હાર્ટ ફેઈલ્યોર ઇન ધ એડલ્ટ: એક્ઝિક્યુટિવ સમરી. પરિભ્રમણ 2001; 104:2996-3007.
55 એન્ડરસન બી, એબર્ગજેજે એમ સોયા કાર્ડિયોલ 1999; 33:183A-184A.
56. BouzamondoA, HulotJS, Sanchez P et al. Eur J હાર્ટ ફેલ્યોર 2003; 5:281-9.
57. કીલી ઇસી, પેજ આરએલ, લેંગે આરએ એટ અલ. એમજે કાર્ડિયોલ 1996; 77:557-60.
ડ્રગ ઇન્ડેક્સ
Metoprolol succinate: BETALOC ZOK (AstraZeneca)

બીટા-બ્લૉકર - રક્તવાહિની તંત્રના રોગોમાં વપરાતી દવાઓનો એક વર્ગ (હાયપરટેન્શન, એન્જેના પેક્ટોરિસ, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, હૃદયની લયમાં વિક્ષેપ અને ક્રોનિક હાર્ટ નિષ્ફળતા) અને અન્ય. વિશ્વભરમાં લાખો લોકો હાલમાં બીટા-બ્લોકર્સ લઈ રહ્યા છે. ફાર્માકોલોજીકલ એજન્ટોના આ જૂથના વિકાસકર્તાએ હૃદય રોગની સારવારમાં ક્રાંતિ લાવી. આધુનિક વ્યવહારુ દવામાં, બીટા-બ્લોકર્સનો ઉપયોગ ઘણા દાયકાઓથી કરવામાં આવે છે.

હેતુ

એડ્રેનાલિન અને અન્ય કેટેકોલામાઇન માનવ શરીરના જીવનમાં અનિવાર્ય ભૂમિકા ભજવે છે. તેઓ લોહીમાં મુક્ત થાય છે અને સંવેદનશીલ ચેતા અંતને અસર કરે છે - પેશીઓ અને અવયવોમાં સ્થિત એડ્રેનોરેસેપ્ટર્સ. અને તેઓ, બદલામાં, 2 પ્રકારોમાં વહેંચાયેલા છે: બીટા-1 અને બીટા-2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ.

બીટા-બ્લોકર્સ બીટા-1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરે છે, કેટેકોલામાઈન્સના પ્રભાવથી હૃદયના સ્નાયુનું રક્ષણ સ્થાપિત કરે છે. પરિણામે, હૃદયના સ્નાયુઓના સંકોચનની આવર્તન ઘટે છે, એન્જેના પેક્ટોરિસ અને કાર્ડિયાક એરિથમિયાના હુમલાનું જોખમ ઘટે છે.

બીટા-બ્લોકર્સ એકસાથે ક્રિયાની ઘણી પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને બ્લડ પ્રેશર ઘટાડે છે:

• બીટા -1 રીસેપ્ટર્સની નાકાબંધી;
• સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની ડિપ્રેશન;
• સહાનુભૂતિપૂર્ણ સ્વરમાં ઘટાડો;
• લોહીમાં રેનિનના સ્તરમાં ઘટાડો અને તેના સ્ત્રાવમાં ઘટાડો;
• હૃદયના સંકોચનની આવર્તન અને ઝડપમાં ઘટાડો;
• કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ઘટાડો.

એથરોસ્ક્લેરોસિસમાં, બીટા-બ્લોકર્સ હૃદયના ધબકારા સુધારીને અને ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર રીગ્રેસનને ઘટાડીને પીડાને દૂર કરી શકે છે અને રોગના વધુ વિકાસને અટકાવી શકે છે.

બીટા-1 સાથે, બીટા-2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પણ અવરોધિત છે, જે બીટા-બ્લોકર્સના ઉપયોગથી નકારાત્મક આડઅસરો તરફ દોરી જાય છે. તેથી, આ જૂથની દરેક દવાને કહેવાતી પસંદગીની સોંપણી કરવામાં આવે છે - બીટા-1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને કોઈપણ રીતે અસર કર્યા વિના બીટા-2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરવાની ક્ષમતા. દવાની પસંદગી જેટલી વધારે છે, તેની ઉપચારાત્મક અસર વધુ અસરકારક છે.

સંકેતો

બીટા-બ્લૉકર સંકેતોની સૂચિમાં શામેલ છે:

• હાર્ટ એટેક અને ઇન્ફાર્ક્શન પછીની સ્થિતિ;
• કંઠમાળ;
• હૃદયની નિષ્ફળતા;
• હાઈ બ્લડ પ્રેશર;
• હાયપરટ્રોફિક કાર્ડિયોમાયોપથી;
• હૃદયની લય સાથે સમસ્યાઓ;
• આવશ્યક ધ્રુજારી;
• માર્ફાન સિન્ડ્રોમ;
• આધાશીશી, ગ્લુકોમા, ચિંતા અને અન્ય રોગો જે કાર્ડિયોલોજિકલ પ્રકૃતિના નથી.

બીટા-બ્લૉકરને અન્ય દવાઓમાં લાક્ષણિકતા "lol" અંત સાથેના નામો દ્વારા ઓળખવામાં ખૂબ જ સરળ છે. આ જૂથની બધી દવાઓ રીસેપ્ટર્સ અને આડઅસરો પર ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિઓમાં તફાવત ધરાવે છે. મુખ્ય વર્ગીકરણ મુજબ, બીટા-બ્લોકર્સને 3 મુખ્ય જૂથોમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે.

I જનરેશન - નોન-કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ

પ્રથમ પેઢીની તૈયારીઓ - નોન-કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ બ્લોકર્સ - દવાઓના આ જૂથના પ્રારંભિક પ્રતિનિધિઓમાં છે. તેઓ પ્રથમ અને બીજા પ્રકારના રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરે છે, આમ રોગનિવારક અને આડઅસરો બંને પ્રદાન કરે છે (બ્રોન્કોસ્પેઝમ તરફ દોરી શકે છે).

કેટલાક બીટા-બ્લોકર્સમાં બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને આંશિક રીતે ઉત્તેજીત કરવાની ક્ષમતા હોય છે. આ ગુણધર્મને આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ કહેવામાં આવે છે. આવા બીટા-બ્લોકર્સ હૃદયના ધબકારા અને તેના સંકોચનની શક્તિને ઓછી માત્રામાં ધીમું કરે છે, લિપિડ ચયાપચય પર ઓછી નકારાત્મક અસર કરે છે અને ઘણી વાર ઉપાડ સિન્ડ્રોમના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ સાથે I જનરેશન દવાઓમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• અલ્પ્રેનોલોલ(એપ્ટિન);
• બ્યુસિંડોલ;
• લેબેટાલોલ;
• ઓક્સપ્રેનોલોલ(ટ્રેઝીકોર);
• પેનબ્યુટોલોલ(બેટાપ્રેસિન, લેવેટોલ);
• ડીલેવાલોલ;
• પિંડોલોલ(વિસ્કન);
• બોપિંડોલ(સેન્ડોર્મ);
• કાર્તેલોલ.

• નાડોલોલ(કોર્ગાર્ડ);
• ટિમોલોલ(બ્લોકાર્ડિન);
• પ્રોપ્રાનોલોલ(ઓબઝિદાન, એનાપ્રિલિન);
• સોટાલોલ(સોટાહેક્સલ, ટેન્ઝોલ);
• ફ્લેસ્ટ્રોલ;
• નેપ્રાડીલોલ.

II જનરેશન - કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ

II જનરેશનની દવાઓ મુખ્યત્વે પ્રકાર 1 રીસેપ્ટર્સને અવરોધે છે, જેમાંથી મોટા ભાગના હૃદયમાં સ્થાનીકૃત છે. તેથી, કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ બીટા-બ્લૉકરની આડઅસર ઓછી હોય છે અને તે સહવર્તી પલ્મોનરી રોગોની હાજરીમાં સલામત હોય છે. તેમની પ્રવૃત્તિ ફેફસામાં સ્થિત બીટા-2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને અસર કરતી નથી.

બીજી પેઢીના બીટા-બ્લૉકર સામાન્ય રીતે એટ્રિલ ફાઇબરિલેશન અને સાઇનસ ટાકીકાર્ડિયા માટે સૂચવવામાં આવેલી અસરકારક દવાઓની સૂચિમાં શામેલ છે.

આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ સાથે

• ટેલિનોલોલ(કોર્ડેનમ);
• એસેબ્યુટાલોલ(સેક્ટ્રાલ, એસેકોર);
• એપાનોલોલ(વાસાકોર);
• સેલિપ્રોલોલ.

કોઈ આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ નથી

• એટેનોલોલ(બીટાકાર્ડ, ટેનોર્મિન);
• એસમોલોલ(બ્રેવિબ્રોક);
• મેટ્રોપ્રોલ(સેરડોલ, મેટોકોલ, મેટોકાર્ડ, એગિલોક, મેટોઝોક, કોર્વિટોલ, બેતાલોક ઝોક, બેતાલોક);
• બિસોપ્રોલોલ(કોરોનલ, કોર્ડિનોર્મ, ટિરેઝ, નિપરટેન, કોર્બિસ, કોનકોર, બિસોમોર, બિસોગામ્મા, બિપ્રોલ, બાયોલ, બિડોપ, એરિટેલ);
• બીટાક્સોલોલ(કેર્લોન, લોક્રેન, બેટાક);
• નેબીવોલોલ(નેબિલોંગ, નેબિલેટ, નેબિલાન, નેબીકોર, નેબિવેટર, બિનેલોલ, ઓડ-નેબ, નેવોટેન્સ);
• કાર્વેડિલોલ(ટેલિટોન, રેકાર્ડિયમ, કોરીઓલ, કર્વેનલ, કર્વેદીગમમા, ડિલટ્રેન્ડ, વેડીકાર્ડોલ, બગોડીલોલ, એક્રીડીલોલ);
• બીટાક્સોલોલ(Kerlon, Lokren, Betak).

III પેઢી - વાસોડિલેટીંગ ગુણધર્મો સાથે

ત્રીજી પેઢીના બીટા-બ્લોકર્સમાં વધારાના ફાર્માકોલોજિકલ ગુણધર્મો હોય છે, કારણ કે તેઓ માત્ર બીટા રીસેપ્ટર્સને જ નહીં, પણ રક્ત વાહિનીઓમાં સ્થિત આલ્ફા રીસેપ્ટર્સને પણ અવરોધિત કરે છે.

બિન-કાર્ડિયોપસંદગીયુક્ત

નવી પેઢીના બિન-પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લોકર્સ એવી દવાઓ છે જે બીટા-1 અને બીટા-2 એડ્રેનોરેસેપ્ટર્સને સમાન રીતે અસર કરે છે અને રક્તવાહિનીઓને આરામ કરવામાં મદદ કરે છે.

• પિંડોલોલ;
• નિપ્રાડીલોલ;
• medroxalol;
• લેબેટાલોલ;
• ડિલેવાલોલ;
• બ્યુસિન્ડોલોલ;
• એમોઝુલાલોલ.

કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ

ત્રીજી પેઢીની કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ દવાઓ નાઈટ્રિક ઑકસાઈડના પ્રકાશનમાં વધારો કરે છે, જે વાસોોડિલેશન તરફ દોરી જાય છે અને એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીઓના જોખમમાં ઘટાડો કરે છે. કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ બ્લોકરની નવી પેઢીમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• કાર્વેડિલોલ;
• સેલિપ્રોલોલ;
• નેબીવોલોલ.

ક્રિયાના સમયગાળા દ્વારા

વધુમાં, બીટા-બ્લૉકર્સને તેમની ઉપયોગી ક્રિયાના સમયગાળા અનુસાર લાંબા-અભિનય અને અલ્ટ્રા-શોર્ટ-એક્ટિંગ દવાઓમાં વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. મોટેભાગે, રોગનિવારક અસરની અવધિ બીટા-બ્લોકર્સની બાયોકેમિકલ રચના પર આધારિત છે.

લાંબી અભિનય

લાંબી-અભિનયવાળી દવાઓ આમાં વહેંચાયેલી છે:

• લિપોફિલિક શોર્ટ-એક્ટિંગ - ચરબીમાં સારી રીતે ઓગળી જાય છે, યકૃત તેમની પ્રક્રિયામાં સક્રિયપણે સામેલ છે, કેટલાક કલાકો સુધી કાર્ય કરે છે. તેઓ રુધિરાભિસરણ અને નર્વસ સિસ્ટમ્સ વચ્ચેના અવરોધને વધુ સારી રીતે દૂર કરે છે ( પ્રોપ્રાનોલોલ);
• લિપોફિલિક લાંબા અભિનય ( રીટાર્ડ, મેટ્રોપ્રોલ).
• હાઇડ્રોફિલિક - પાણીમાં ભળે છે અને યકૃતમાં પ્રક્રિયા થતી નથી ( એટેનોલોલ).
• એમ્ફીફિલિક - પાણી અને ચરબીમાં ઓગળવાની ક્ષમતા ધરાવે છે ( Bisoprolol, Celiprolol, Acebutolol), શરીરમાંથી ઉત્સર્જનના બે માર્ગો છે (રેનલ ઉત્સર્જન અને યકૃતમાં ચયાપચય).

લાંબા-અભિનયવાળી દવાઓ એડ્રેનોરેસેપ્ટર્સ પરની ક્રિયાની પદ્ધતિઓમાં અલગ પડે છે અને કાર્ડિયોસેલેક્ટિવ અને નોન-કાર્ડિયોસેપ્ટિવમાં વિભાજિત થાય છે.

બિન-કાર્ડિયોપસંદગીયુક્ત

• સોટાલોલ;
• પેનબ્યુટોલોલ;
• નાડોલોલ;
• બોપિંડોલ.

કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ

• એપાનોલોલ;
• bisoprolol;
• બીટાક્સોલોલ;
• એટેનોલોલ.

અલ્ટ્રા શોર્ટ એક્શન

અલ્ટ્રા-શોર્ટ-એક્ટિંગ બીટા-બ્લૉકરનો ઉપયોગ ફક્ત ડ્રોપર્સ માટે થાય છે. ડ્રગના ફાયદાકારક પદાર્થો લોહીના ઉત્સેચકોના પ્રભાવ હેઠળ નાશ પામે છે અને પ્રક્રિયાના અંત પછી 30 મિનિટ પછી બંધ થાય છે.

સક્રિય ક્રિયાની ટૂંકી અવધિ સહવર્તી રોગોમાં દવાને ઓછી ખતરનાક બનાવે છે - હાયપોટેન્શન અને હૃદયની નિષ્ફળતા, અને કાર્ડિયોસેલેક્ટીવિટી - બ્રોન્કો-ઓબ્સ્ટ્રક્ટિવ સિન્ડ્રોમમાં. આ જૂથનો પ્રતિનિધિ પદાર્થ છે એસમોલોલ.

બિનસલાહભર્યું

બીટા-બ્લોકર્સનું સ્વાગત આમાં સંપૂર્ણપણે બિનસલાહભર્યું છે:

• પલ્મોનરી એડીમા;
• કાર્ડિયોજેનિક આંચકો;
• હૃદયની નિષ્ફળતાનું ગંભીર સ્વરૂપ;
• બ્રેડીકાર્ડિયા;
• દીર્ઘકાલિન અવરોધાત્મક ફુપ્સુસીય રોગ;
• શ્વાસનળીની અસ્થમા;
• એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર હાર્ટ બ્લોકની 2 ડિગ્રી;
• હાયપોટેન્શન (સામાન્ય મૂલ્યોના 20% થી વધુ બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો);
• અનિયંત્રિત ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલીટસ;
• રેનાઉડ સિન્ડ્રોમ;
• પેરિફેરલ ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસ;
• દવા માટે એલર્જીનું અભિવ્યક્તિ;
• ગર્ભાવસ્થા, તેમજ બાળપણમાં.

આડઅસરો

આવી દવાઓનો ઉપયોગ ખૂબ જ ગંભીરતાથી અને કાળજીપૂર્વક લેવો જોઈએ, કારણ કે રોગનિવારક અસર ઉપરાંત, તેમની નીચેની આડઅસરો છે.

• ઓવરવર્ક, ઊંઘમાં વિક્ષેપ, હતાશા;
• માથાનો દુખાવો, ચક્કર;
• મેમરી ક્ષતિ;
• ફોલ્લીઓ, ખંજવાળ, સૉરાયિસસના લક્ષણો;
• વાળ ખરવા;
• સ્ટેમેટીટીસ;
• નબળી કસરત સહનશીલતા, ઝડપી થાક;
• એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના કોર્સમાં બગાડ;
• હૃદયની લયનું ઉલ્લંઘન - હૃદયના સંકોચનની આવૃત્તિમાં ઘટાડો;
• હૃદયની નાકાબંધી, હૃદયના વહનના કાર્યના ઉલ્લંઘન દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે;
• રક્ત ખાંડના સ્તરમાં ઘટાડો;
• લોહીમાં કોલેસ્ટ્રોલનું સ્તર ઘટાડવું;
• શ્વસનતંત્ર અને બ્રોન્કોસ્પેઝમના રોગોની તીવ્રતા;
• હાર્ટ એટેકની ઘટના;
• દવા બંધ કર્યા પછી દબાણમાં તીવ્ર વધારો થવાનું જોખમ;
• જાતીય તકલીફની ઘટના.

બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર બ્લૉકર, સામાન્ય રીતે બીટા-બ્લૉકર તરીકે ઓળખાય છે, હાયપરટેન્શન દવાઓનું એક મહત્વપૂર્ણ જૂથ છે જે સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમ પર કાર્ય કરે છે. આ દવાઓનો ઉપયોગ 1960 ના દાયકાથી લાંબા સમયથી દવામાં કરવામાં આવે છે. બીટા-બ્લોકર્સની શોધથી કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો તેમજ હાયપરટેન્શનની સારવારની અસરકારકતામાં નોંધપાત્ર વધારો થયો છે. તેથી, ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં આ દવાઓનું સંશ્લેષણ અને પરીક્ષણ કરનારા વૈજ્ઞાનિકોને 1988 માં મેડિસિનનું નોબેલ પારિતોષિક એનાયત કરવામાં આવ્યું હતું.

હાયપરટેન્શનની સારવારની પ્રેક્ટિસમાં, મૂત્રવર્ધક દવાઓ, એટલે કે, મૂત્રવર્ધક દવાઓ સાથે, બીટા-બ્લૉકર હજુ પણ સર્વોચ્ચ મહત્વની દવાઓ છે. જોકે 1990 ના દાયકાથી, દવાઓના નવા જૂથો પણ દેખાયા છે (કેલ્શિયમ વિરોધી, એસીઈ અવરોધકો), જે બીટા-બ્લૉકર દર્દી માટે મદદ કરતા નથી અથવા બિનસલાહભર્યા હોય ત્યારે સૂચવવામાં આવે છે.

લોકપ્રિય દવાઓ:

શોધ ઇતિહાસ

1930 ના દાયકામાં, વૈજ્ઞાનિકોએ શોધ્યું કે હૃદયના સ્નાયુ (મ્યોકાર્ડિયમ) ની સંકુચિત થવાની ક્ષમતાને ઉત્તેજીત કરવી શક્ય છે જો તે વિશિષ્ટ પદાર્થો - બીટા-એગોનિસ્ટ્સના સંપર્કમાં આવે. 1948 માં, સસ્તન પ્રાણીઓના શરીરમાં આલ્ફા- અને બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના અસ્તિત્વનો ખ્યાલ આર.પી. અહલક્વિસ્ટ દ્વારા આગળ મૂકવામાં આવ્યો હતો. પાછળથી, 1950 ના દાયકાના મધ્યમાં, વૈજ્ઞાનિક જે. બ્લેકે સૈદ્ધાંતિક રીતે કંઠમાળના હુમલાની આવર્તન ઘટાડવાનો માર્ગ વિકસાવ્યો. તેમણે સૂચવ્યું કે એવી દવાની શોધ કરવી શક્ય છે કે જેની સાથે હૃદયના સ્નાયુના બીટા રીસેપ્ટર્સને એડ્રેનાલિનની અસરોથી અસરકારક રીતે "રક્ષિત" કરી શકાય. છેવટે, આ હોર્મોન હૃદયના સ્નાયુ કોશિકાઓને ઉત્તેજિત કરે છે, જેના કારણે તેઓ ખૂબ તીવ્રપણે સંકુચિત થાય છે અને હૃદયરોગના હુમલાને ઉત્તેજિત કરે છે.

1962 માં, જે. બ્લેકના નેતૃત્વ હેઠળ, પ્રથમ બીટા-બ્લૉકર, પ્રોટેનાલોલનું સંશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું. પરંતુ તે બહાર આવ્યું છે કે તે ઉંદરમાં કેન્સરનું કારણ બને છે, તેથી તે મનુષ્યો પર પરીક્ષણ કરવામાં આવ્યું નથી. પ્રથમ માનવ દવા પ્રોપ્રાનોલોલ હતી, જે 1964 માં દેખાઈ હતી. પ્રોપ્રાનોલોલના વિકાસ અને બીટા-બ્લોકર્સના "સિદ્ધાંત" માટે, જે. બ્લેકને 1988 માં મેડિસિનનું નોબેલ પારિતોષિક મળ્યું. આ જૂથની સૌથી આધુનિક દવા, નેબિવોલોલ, 2001 માં બજારમાં રજૂ કરવામાં આવી હતી. તેની અને અન્ય ત્રીજી પેઢીના બીટા-બ્લોકર્સ પાસે વધારાની મહત્વપૂર્ણ ઉપયોગી મિલકત છે - તેઓ રક્તવાહિનીઓને આરામ આપે છે. કુલ મળીને, પ્રયોગશાળાઓમાં 100 થી વધુ વિવિધ બીટા-બ્લોકર્સનું સંશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું છે, પરંતુ તેમાંથી 30 થી વધુનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો નથી અથવા હજુ પણ પ્રેક્ટિશનરો દ્વારા ઉપયોગમાં લેવાય છે.

બીટા-બ્લોકર્સની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ

હોર્મોન એડ્રેનાલિન અને અન્ય કેટેકોલામાઈન બીટા-1 અને બીટા-2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને ઉત્તેજિત કરે છે, જે વિવિધ અવયવોમાં જોવા મળે છે. બીટા-બ્લોકર્સની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ એ છે કે તેઓ બીટા-1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરે છે, હૃદયને એડ્રેનાલિન અને અન્ય "ત્વરિત" હોર્મોન્સની અસરોથી "રક્ષણ" આપે છે. પરિણામે, હૃદયનું કાર્ય સરળ બને છે: તે ઓછી વાર અને ઓછા બળ સાથે સંકુચિત થાય છે. આમ, કંઠમાળના હુમલા અને કાર્ડિયાક એરિથમિયાની આવૃત્તિમાં ઘટાડો થાય છે. અચાનક કાર્ડિયાક મૃત્યુની સંભાવના ઘટાડે છે.

બીટા-બ્લૉકર્સની ક્રિયા હેઠળ, બ્લડ પ્રેશર ઘટે છે, એક સાથે વિવિધ પદ્ધતિઓ દ્વારા:

• હૃદયના સંકોચનની આવર્તન અને શક્તિમાં ઘટાડો;
• કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ઘટાડો;
• સ્ત્રાવમાં ઘટાડો અને રક્ત પ્લાઝ્મામાં રેનિનની સાંદ્રતામાં ઘટાડો;
• એઓર્ટિક કમાન અને કેરોટીડ સાઇનસના બેરોસેપ્ટર મિકેનિઝમનું પુનર્ગઠન;
• સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ પર નિરાશાજનક અસર;
• વાસોમોટર કેન્દ્ર પર પ્રભાવ - કેન્દ્રીય સહાનુભૂતિના સ્વરમાં ઘટાડો;
• આલ્ફા-1 રીસેપ્ટર્સના નાકાબંધી અથવા નાઈટ્રિક ઑકસાઈડ (NO) ના પ્રકાશન સાથે પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર ટોનમાં ઘટાડો.

માનવ શરીરમાં બીટા-1 અને બીટા-2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ

એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટરનો પ્રકાર	સ્થાનિકીકરણ	ઉત્તેજના પરિણામ
બીટા 1 રીસેપ્ટર્સ	સાઇનસ નોડ	વધેલી ઉત્તેજના, હૃદય દરમાં વધારો
	મ્યોકાર્ડિયમ	સંકોચન શક્તિમાં વધારો
	કોરોનરી ધમનીઓ	વિસ્તરણ
	એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર નોડ	વાહકતામાં વધારો
	બંડલ અને જીસના પગ	સ્વયંસંચાલિતતામાં વધારો
	યકૃત, હાડપિંજરના સ્નાયુ	ગ્લાયકોજેનેસિસમાં વધારો
બીટા 2 રીસેપ્ટર્સ	ધમનીઓ, ધમનીઓ, નસો	છૂટછાટ
	બ્રોન્ચીની સ્નાયુબદ્ધતા	છૂટછાટ
	સગર્ભા સ્ત્રીનું ગર્ભાશય	સંકોચનની નબળાઇ અને સમાપ્તિ
	લેંગરહાન્સના ટાપુઓ (સ્વાદુપિંડના બીટા કોષો)	ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવમાં વધારો
	એડિપોઝ પેશી (તેમાં બીટા-3-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પણ છે)	લિપોલીસીસમાં વધારો (ચરબીનું તેમના ઘટક ફેટી એસિડમાં ભંગાણ)
બીટા -1 અને બીટા -2 રીસેપ્ટર્સ	કિડનીનું જક્સટાગ્લોમેર્યુલર ઉપકરણ	રેનિન સ્ત્રાવમાં વધારો

કોષ્ટકમાંથી આપણે જોઈએ છીએ કે બીટા-1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ મોટાભાગે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમના પેશીઓમાં તેમજ હાડપિંજરના સ્નાયુઓ અને કિડનીમાં સ્થિત છે. આનો અર્થ એ છે કે ઉત્તેજક હોર્મોન્સ હૃદયના સંકોચનના દર અને બળમાં વધારો કરે છે.

બીટા-બ્લોકર્સ એથરોસ્ક્લેરોટિક હૃદય રોગ સામે પીડાને દૂર કરીને અને રોગની વધુ પ્રગતિ અટકાવીને રક્ષણ આપે છે. કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટીવ અસર (હૃદયનું રક્ષણ) આ દવાઓની હૃદયના ડાબા વેન્ટ્રિકલના રીગ્રેસનને ઘટાડવાની ક્ષમતા સાથે સંકળાયેલ છે, એન્ટિએરિથમિક અસર ધરાવે છે. તેઓ હૃદયમાં દુખાવો ઘટાડે છે અને એન્જેનાના હુમલાની આવર્તન ઘટાડે છે. પણ ધમનીના હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે બીટા-બ્લૉકર દવાઓની શ્રેષ્ઠ પસંદગી નથી, સિવાય કે દર્દી છાતીમાં દુખાવો અને હૃદયરોગના હુમલાની ફરિયાદ કરે.

કમનસીબે, બીટા-1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના નાકાબંધી સાથે, બીટા-2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પણ વિતરણ હેઠળ આવે છે, જેને અવરોધિત કરવાની જરૂર નથી. આને કારણે, દવાઓ લેવાથી નકારાત્મક આડઅસર થાય છે. બીટા-બ્લૉકરની ગંભીર આડઅસર અને વિરોધાભાસ છે. તેઓ લેખમાં નીચે વિગતવાર છે. બીટા-બ્લૉકરની પસંદગી એ હદ છે કે કોઈ ચોક્કસ દવા બીટા-2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને અસર કર્યા વિના બીટા-1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરવામાં સક્ષમ છે. અન્ય વસ્તુઓ સમાન છે, પસંદગીની ક્ષમતા જેટલી વધારે છે, તેટલું સારું, કારણ કે ત્યાં ઓછી આડઅસરો છે.

વર્ગીકરણ

બીટા બ્લોકર્સ વિભાજિત કરવામાં આવે છે:

• પસંદગીયુક્ત (કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ) અને બિન-પસંદગીયુક્ત;
• લિપોફિલિક અને હાઇડ્રોફિલિક, એટલે કે, ચરબી અથવા પાણીમાં દ્રાવ્ય;
• આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ સાથે અને વગર બીટા-બ્લૉકર છે.

આ તમામ લાક્ષણિકતાઓ નીચે વિગતવાર ચર્ચા કરવામાં આવશે. હવે એ સમજવું જરૂરી છે બીટા બ્લોકર 3 પેઢીઓ અસ્તિત્વ ધરાવે છે અને જો આધુનિક દવાથી સારવાર કરવામાં આવે તો તે વધુ ઉપયોગી થશે,જૂનું નથી. કારણ કે કાર્યક્ષમતા વધુ હશે, અને હાનિકારક આડઅસરો - ઘણી ઓછી.

પેઢી દ્વારા બીટા-બ્લોકર્સનું વર્ગીકરણ (2008)

ત્રીજી પેઢીના બીટા-બ્લૉકરમાં વધારાના વાસોડિલેટરી ગુણધર્મો હોય છે, એટલે કે, રક્તવાહિનીઓને આરામ કરવાની ક્ષમતા.

• લેબેટાલોલ લેતી વખતે, આ અસર થાય છે કારણ કે દવા માત્ર બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને જ નહીં, પણ આલ્ફા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને પણ અવરોધે છે.
• નેબિવોલોલ નાઈટ્રિક ઑકસાઈડ (NO) ના સંશ્લેષણમાં વધારો કરે છે, એક પદાર્થ જે વેસ્ક્યુલર રિલેક્સેશનને નિયંત્રિત કરે છે.
• અને carvedilol બંને કરે છે.

કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ બીટા બ્લૉકર શું છે

માનવ શરીરના પેશીઓમાં, એવા રીસેપ્ટર્સ છે જે હોર્મોન્સ એડ્રેનાલિન અને નોરેપીનેફ્રાઇનને પ્રતિસાદ આપે છે. હાલમાં, આલ્ફા -1, આલ્ફા -2, બીટા -1 અને બીટા -2 એડ્રેનોરેસેપ્ટર્સને અલગ પાડવામાં આવે છે. તાજેતરમાં, આલ્ફા -3 એડ્રેનોસેપ્ટર્સનું પણ વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે.

સંક્ષિપ્તમાં નીચે પ્રમાણે એડ્રેનોરેસેપ્ટર્સનું સ્થાન અને મહત્વ રજૂ કરો:

• આલ્ફા -1 - રક્ત વાહિનીઓમાં સ્થાનીકૃત, ઉત્તેજના તેમના ખેંચાણ અને બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે.
• આલ્ફા-2 - પેશી નિયમન પ્રણાલી માટે "નકારાત્મક પ્રતિસાદ લૂપ" છે. આનો અર્થ એ છે કે તેમની ઉત્તેજના બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે.
• બીટા -1 - હૃદયમાં સ્થાનીકૃત છે, તેમની ઉત્તેજનાથી હૃદયના સંકોચનની આવર્તન અને શક્તિમાં વધારો થાય છે, અને મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગ પણ વધે છે અને બ્લડ પ્રેશર વધે છે. ઉપરાંત, બીટા-1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ કિડનીમાં મોટી સંખ્યામાં હાજર છે.
• બીટા -2 - બ્રોન્ચીમાં સ્થાનીકૃત, ઉત્તેજનાથી બ્રોન્કોસ્પેઝમ દૂર થાય છે. સમાન રીસેપ્ટર્સ યકૃતના કોષો પર સ્થિત છે, તેમના પર હોર્મોનની અસર ગ્લાયકોજેનનું ગ્લુકોઝમાં રૂપાંતર અને લોહીમાં ગ્લુકોઝના પ્રકાશનનું કારણ બને છે.

કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ બીટા-બ્લોકર્સ મુખ્યત્વે બીટા-1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ સામે સક્રિય છે, અને પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લોકર્સ બીટા-1 અને બીટા-2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ બંનેને સમાન રીતે અવરોધિત કરે છે. હૃદયના સ્નાયુમાં, બીટા-1 અને બીટા-2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સનો ગુણોત્તર 4:1 છે, એટલે કે, બીટા-1 રીસેપ્ટર્સ દ્વારા હૃદયની ઊર્જાસભર ઉત્તેજના મોટાભાગે હાથ ધરવામાં આવે છે. બીટા-બ્લોકર્સની માત્રામાં વધારો સાથે, તેમની વિશિષ્ટતા ઘટે છે, અને પછી પસંદગીયુક્ત દવા બંને રીસેપ્ટર્સને અવરોધે છે.

પસંદગીયુક્ત અને બિન-પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લોકર્સ લગભગ એ જ રીતે બ્લડ પ્રેશરને ઘટાડે છે, પરંતુ કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ બીટા-બ્લૉકરની આડઅસર ઓછી હોય છે, તેઓ સહવર્તી રોગો સાથે વાપરવા માટે સરળ છે. આમ, પસંદગીયુક્ત દવાઓથી બ્રોન્કોસ્પેઝમ થવાની શક્યતા ઓછી હોય છે, કારણ કે તેમની પ્રવૃત્તિ બીટા-2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને અસર કરશે નહીં, જે મોટે ભાગે ફેફસામાં સ્થિત છે.

બીટા-બ્લૉકર્સની કાર્ડિયોસિલેક્ટિવિટી: બીટા-1 અને બીટા-2 એડ્રેનોસેપ્ટર બ્લોકિંગ ઇન્ડેક્સ

પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લૉકર પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર વધારવામાં બિન-પસંદગીયુક્ત કરતાં નબળા હોય છે, તેથી તેઓ પેરિફેરલ રુધિરાભિસરણ સમસ્યાઓ ધરાવતા દર્દીઓને વધુ વખત સૂચવવામાં આવે છે (ઉદાહરણ તરીકે, તૂટક તૂટક ક્લોડિકેશન સાથે). મહેરબાની કરીને નોંધ કરો કે કાર્વેડિલોલ (કોરિઓલ) - જો કે બીટા-બ્લોકર્સની નવીનતમ પેઢીમાંથી આવે છે, તે કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ નથી. તેમ છતાં, તે કાર્ડિયોલોજિસ્ટ્સ દ્વારા સક્રિયપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે, અને પરિણામો સારા છે. Carvedilol ભાગ્યે જ બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવા અથવા એરિથમિયાની સારવાર માટે સૂચવવામાં આવે છે. તે વધુ સામાન્ય રીતે હૃદય નિષ્ફળતા સારવાર માટે વપરાય છે.

બીટા બ્લૉકર્સની આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ શું છે

કેટલાક બીટા-બ્લોકર્સ માત્ર બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરતા નથી, પરંતુ તે જ સમયે તેમને ઉત્તેજિત પણ કરે છે. આને કેટલાક બીટા-બ્લૉકર્સની આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ કહેવામાં આવે છે. દવાઓ કે જેમાં આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ હોય છે તે નીચેના ગુણધર્મો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે:

• આ બીટા-બ્લોકર્સ હ્રદયના ધબકારા થોડા અંશે ધીમું કરે છે
• તેઓ હૃદયના પમ્પિંગ કાર્યમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો કરતા નથી
• ઓછી માત્રામાં કુલ પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર વધારો
• એથરોસ્ક્લેરોસિસને ઉશ્કેરવાની શક્યતા ઓછી છે, કારણ કે તેઓ લોહીના કોલેસ્ટ્રોલના સ્તર પર નોંધપાત્ર અસર કરતા નથી

તમે શોધી શકો છો કે કયા બીટા-બ્લૉકરમાં આંતરિક સહાનુભૂતિશીલ પ્રવૃત્તિ છે અને કઈ દવાઓ નથી.

જો આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિવાળા બીટા-બ્લોકર્સ લાંબા સમય સુધી લેવામાં આવે છે, તો પછી બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની ક્રોનિક ઉત્તેજના થાય છે. આ ધીમે ધીમે પેશીઓમાં તેમની ઘનતામાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. તે પછી, દવાને અચાનક બંધ કરવાથી ઉપાડના લક્ષણો જોવા મળતા નથી. બધા પર, બીટા-બ્લૉકરની માત્રા ધીમે ધીમે ઘટાડવી જોઈએ: 10-14 દિવસ માટે દર 2-3 દિવસમાં 2 વખત. નહિંતર, પ્રચંડ ઉપાડના લક્ષણો દેખાઈ શકે છે: હાયપરટેન્સિવ કટોકટી, કંઠમાળના હુમલાની આવૃત્તિમાં વધારો, ટાકીકાર્ડિયા, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન અથવા હૃદયરોગના હુમલાને કારણે અચાનક મૃત્યુ.

અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે બીટા-બ્લોકર્સ, જેમાં આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ હોય છે, તે બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાની અસરકારકતામાં આ પ્રવૃત્તિ ધરાવતી ન હોય તેવી દવાઓથી અલગ નથી. પરંતુ કેટલાક કિસ્સાઓમાં, આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ સાથે દવાઓનો ઉપયોગ અનિચ્છનીય આડઅસરોને ટાળે છે. જેમ કે, વિવિધ પ્રકૃતિના શ્વસન માર્ગના અવરોધ સાથે બ્રોન્કોસ્પેઝમ, તેમજ નીચલા હાથપગના વાહિનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે ઠંડીમાં સ્પાસ્મ્સ. તાજેતરના વર્ષોમાં (જુલાઈ 2012), ડોકટરો એવા નિષ્કર્ષ પર આવ્યા છે કે બીટા-બ્લોકરમાં આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિની મિલકત છે કે નહીં તે મહત્વનું ન હોવું જોઈએ. પ્રેક્ટિસ બતાવે છે કે આ ગુણધર્મ ધરાવતી દવાઓ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોની ઘટનાઓને તે બીટા-બ્લૉકર કરતાં ઓછી કરે છે જેમાં તે નથી.

લિપોફિલિક અને હાઇડ્રોફિલિક બીટા-બ્લૉકર

લિપોફિલિક બીટા-બ્લોકર્સ ચરબીમાં સારી રીતે ઓગળી જાય છે, અને હાઇડ્રોફિલિક - પાણીમાં. લિપોફિલિક દવાઓ યકૃતમાંથી પ્રારંભિક માર્ગ દરમિયાન નોંધપાત્ર "પ્રક્રિયા"માંથી પસાર થાય છે. હાઇડ્રોફિલિક બીટા-બ્લોકર્સ યકૃતમાં ચયાપચય પામતા નથી. તેઓ શરીરમાંથી મુખ્યત્વે પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે, યથાવત. હાઇડ્રોફિલિક બીટા-બ્લૉકર લાંબા સમય સુધી ચાલે છે કારણ કે તે લિપોફિલિકની જેમ ઝડપથી દૂર થતા નથી.

લિપોફિલિક બીટા-બ્લૉકર લોહી-મગજના અવરોધને વધુ સારી રીતે ભેદે છે. તે રુધિરાભિસરણ તંત્ર અને સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ વચ્ચેનો શારીરિક અવરોધ છે. તે ચેતા પેશીઓને ફરતા સૂક્ષ્મ જીવો, ઝેર અને રોગપ્રતિકારક તંત્ર "એજન્ટ્સ" થી રક્ષણ આપે છે જે મગજની પેશીઓને વિદેશી માને છે અને તેના પર હુમલો કરે છે. રક્ત-મગજના અવરોધ દ્વારા, પોષક તત્ત્વો રક્ત વાહિનીઓમાંથી મગજમાં પ્રવેશ કરે છે, અને નર્વસ પેશીઓના કચરાના ઉત્પાદનો પાછા વિસર્જન થાય છે.

તે બહાર આવ્યું છે કે લિપોફિલિક બીટા-બ્લોકર્સ વધુ અસરકારક રીતે કોરોનરી હૃદય રોગ ધરાવતા દર્દીઓમાં મૃત્યુદર ઘટાડે છે.તે જ સમયે, તેઓ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમથી વધુ આડઅસર કરે છે:

• હતાશા;
• ઊંઘની વિકૃતિઓ;
• માથાનો દુખાવો

નિયમ પ્રમાણે, ચરબી-દ્રાવ્ય બીટા-બ્લોકર્સની પ્રવૃત્તિ ખોરાકના સેવનથી પ્રભાવિત થતી નથી. અને ભોજન પહેલાં હાઇડ્રોફિલિક તૈયારીઓ લેવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, પુષ્કળ પાણી પીવું.

દવા બિસોપ્રોલોલ નોંધપાત્ર છે કારણ કે તે પાણીમાં અને લિપિડ્સ (ચરબી) બંનેમાં ઓગળવાની ક્ષમતા ધરાવે છે. જો યકૃત અથવા કિડની ખરાબ રીતે કામ કરે છે, તો પછી શરીરમાંથી બિસોપ્રોલોલને અલગ કરવાનું કાર્ય આપોઆપ સિસ્ટમ દ્વારા લેવામાં આવે છે જે તંદુરસ્ત છે.

આધુનિક બીટા બ્લોકર્સ

• carvedilol (Kkoriol);
• બિસોપ્રોલોલ (કોનકોર, બિપ્રોલ, બિસોગામ્મા);
• metoprolol succinate (Betaloc LOK);
• નેબિવોલોલ (નેબિલેટ, બિનેલોલ).

હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે અન્ય બીટા-બ્લૉકરનો ઉપયોગ કરી શકાય છે. ડોકટરોને તેમના દર્દીઓને બીજી કે ત્રીજી પેઢીની દવાઓ સૂચવવા માટે પ્રોત્સાહિત કરવામાં આવે છે. લેખમાં ઉપર, તમે એક ટેબલ શોધી શકો છો જે સૂચિબદ્ધ કરે છે કે દરેક દવા કઈ પેઢીની છે.

આધુનિક બીટા-બ્લોકર્સ સ્ટ્રોક અને ખાસ કરીને હૃદયરોગના હુમલાથી દર્દીના મૃત્યુની સંભાવના ઘટાડે છે. તે જ સમયે, 1998 થી અભ્યાસ વ્યવસ્થિત રીતે દર્શાવે છે કે પ્રોપ્રાનોલોલ (એનાપ્રીલિન) પ્લેસબોની તુલનામાં માત્ર ઘટાડો કરતું નથી, પણ મૃત્યુદરમાં પણ વધારો કરે છે.એટેનોલોલની અસરકારકતા પર વિરોધાભાસી ડેટા પણ. તબીબી જર્નલમાં ડઝનબંધ લેખો દાવો કરે છે કે તે અન્ય બીટા-બ્લોકર્સ કરતાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર "ઇવેન્ટ્સ" ની શક્યતાને ઘણી ઓછી ઘટાડે છે, જ્યારે આડઅસર વધુ વખત થાય છે.

દર્દીઓએ સમજવું જોઈએ કે બધા બીટા-બ્લોકર્સ લગભગ સમાન રીતે બ્લડ પ્રેશરને ઘટાડે છે. કદાચ નેબીવોલોલ આ બીજા બધા કરતા થોડી વધુ અસરકારક રીતે કરે છે, પરંતુ વધુ નહીં. તે જ સમયે, તેઓ ખૂબ જ અલગ રીતે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો વિકસાવવાની સંભાવના ઘટાડે છે. હાયપરટેન્શનની સારવારનો મુખ્ય ધ્યેય તેની ગૂંચવણોને રોકવા માટે ચોક્કસપણે છે. એવું મનાય છે આધુનિક બીટા-બ્લૉકર હાયપરટેન્શનની ગૂંચવણોને રોકવામાં અગાઉની પેઢીની દવાઓ કરતાં વધુ અસરકારક છે.તેઓ વધુ સારી રીતે સહન કરે છે કારણ કે તેઓ ઓછા આડઅસર કરે છે.

2000 ના દાયકાની શરૂઆતમાં, ઘણા દર્દીઓને ગુણવત્તાયુક્ત દવાઓ સાથે સારવાર કરાવવાનું પરવડે નહીં કારણ કે પેટન્ટ દવાઓ ખૂબ મોંઘી હતી. પરંતુ હવે તમે ફાર્મસીમાં જેનરિક દવાઓ ખરીદી શકો છો, જે ખૂબ સસ્તું છે અને છતાં અસરકારક રીતે કામ કરે છે. તેથી, નાણાકીય સમસ્યા હવે આધુનિક બીટા-બ્લૉકરનો ઉપયોગ કરવાનું બંધ કરવાનું કારણ નથી. મુખ્ય કાર્ય ડોકટરોની અજ્ઞાનતા અને રૂઢિચુસ્તતાને દૂર કરવાનું છે. જે ડોકટરો સમાચારને અનુસરતા નથી તેઓ ઘણીવાર જૂની દવાઓ લખવાનું ચાલુ રાખે છે જે ઓછી અસરકારક હોય છે અને વધુ આડઅસર હોય છે.

નિમણૂક માટે સંકેતો

કાર્ડિયોલોજી પ્રેક્ટિસમાં બીટા-બ્લૉકરની નિમણૂક માટેના મુખ્ય સંકેતો:

• ધમનીનું હાયપરટેન્શન, ગૌણ સહિત (કિડનીના નુકસાનને કારણે, થાઇરોઇડ કાર્યમાં વધારો, ગર્ભાવસ્થા અને અન્ય કારણો);
• હૃદયની નિષ્ફળતા;
• કાર્ડિયાક ઇસ્કેમિયા;
• એરિથમિયા (એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલ, ધમની ફાઇબરિલેશન, વગેરે);
• લાંબા ક્યુટી સિન્ડ્રોમ.

વધુમાં, બીટા-બ્લોકર્સ કેટલીકવાર ઓટોનોમિક ક્રાઈસિસ, મિટ્રલ વાલ્વ પ્રોલેપ્સ, ઉપાડ સિન્ડ્રોમ, હાયપરટ્રોફિક કાર્ડિયોમાયોપથી, આધાશીશી, એઓર્ટિક એન્યુરિઝમ, માર્ફાન્સ સિન્ડ્રોમ માટે સૂચવવામાં આવે છે.

2011 માં, બીટા-બ્લૉકર લેતી સ્તન કેન્સર ધરાવતી સ્ત્રીઓના અભ્યાસના પરિણામો પ્રકાશિત થયા હતા. તે બહાર આવ્યું છે કે બીટા-બ્લોકર્સ લેવાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, મેટાસ્ટેસિસ ઓછી વાર થાય છે. અમેરિકન અભ્યાસમાં 1,400 મહિલાઓનો સમાવેશ થાય છે જેમણે સ્તન કેન્સર માટે સર્જરી કરાવી હતી અને તેમને કીમોથેરાપીના કોર્સ સૂચવવામાં આવ્યા હતા. આ મહિલાઓ સ્તન કેન્સર ઉપરાંત કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સમસ્યાઓના કારણે બીટા-બ્લૉકર લેતી હતી. 3 વર્ષ પછી, તેમાંથી 87% જીવંત અને કેન્સર મુક્ત હતા.

સરખામણી માટેના નિયંત્રણ જૂથમાં સમાન વયના સ્તન કેન્સર ધરાવતા દર્દીઓ અને ડાયાબિટીસ મેલીટસના દર્દીઓની સમાન ટકાવારી ધરાવતા દર્દીઓનો સમાવેશ થતો હતો. તેમને બીટા-બ્લોકર્સ મળ્યા ન હતા અને તેમાંથી બચવાનો દર 77% હતો. કોઈપણ વ્યવહારુ નિષ્કર્ષ કાઢવા માટે તે ખૂબ જ વહેલું છે, પરંતુ કદાચ 5-10 વર્ષમાં, બીટા-બ્લોકર્સ સ્તન કેન્સરની સારવારની અસરકારકતા સુધારવા માટે એક સરળ અને સસ્તી રીત બની જશે.

હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે બીટા-બ્લૉકરનો ઉપયોગ

બીટા-બ્લૉકર બ્લડ પ્રેશર ઘટાડે છે, સામાન્ય રીતે, અન્ય વર્ગોની દવાઓ કરતાં વધુ ખરાબ નથી. ખાસ કરીને નીચેની પરિસ્થિતિઓમાં હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે તેમને સૂચવવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે:

• સંકળાયેલ ઇસ્કેમિક હૃદય રોગ
• ટાકીકાર્ડિયા
• હૃદયની નિષ્ફળતા
• હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ એ ઓવરએક્ટિવ થાઇરોઇડ ગ્રંથિ છે.
• આધાશીશી
• ગ્લુકોમા
• શસ્ત્રક્રિયા પહેલાં અથવા પછી ધમનીનું હાયપરટેન્શન

બીટા-બ્લોકર દવાનું નામ	કંપની (વ્યાપારી) નામ	દૈનિક માત્રા, એમજી	દિવસમાં કેટલી વાર લેવી
કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ
એટેનોલોલ ( શંકાસ્પદ અસરકારકતા)	એટેનોલોલ, એટેનોબીન, ટેનોલોલ, ટેનોર્મિન	25 - 100	1 - 2
બીટાક્સોલોલ	લોચરેન	5 - 40	1
બિસોપ્રોલોલ	કોનકોર	5 - 20	1
મેટ્રોપ્રોલ	વાસોકાર્ડિન, કોર્વિટોલ, બેટાલોક, લોપ્રેસર, સ્પેસીકોર, એગિલોક	50 - 200	1 - 2
નેબીવોલોલ	બિન-ટિકિટ	2,5 - 5	1
એસેબ્યુટાલોલ	સેક્ટ્રાલ	200 - 1200	2
ટેલિનોલોલ	કોર્ડનમ	150 - 600	3
સેલિપ્રોલોલ	સેલિપ્રોલોલ, પસંદગીકાર	200 - 400	1
બિન-કાર્ડિયોપસંદગીયુક્ત
1. આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ વિના બીટા બ્લોકર્સ
નાડોલોલ	કોર્ગર્ડ	20 - 40	1 - 2
પ્રોપ્રાનોલોલ ( જૂનું, આગ્રહણીય નથી)	એનાપ્રિલિન, ઓબ્ઝિદાન, ઈન્ડેરલ	20 - 160	2 - 3
ટિમોલોલ	ટિમોહેક્સલ	20 - 40	2
2. આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ સાથે બીટા-બ્લોકર્સ
અલ્પ્રેનોલોલ	એપ્ટિન	200 - 800	4
ઓક્સપ્રેનોલોલ	ટ્રેઝીકોર	200 - 480	2 - 3
પેનબ્યુટોલોલ	Betapressin, Levatol	20 - 80	1
પિંડોલોલ	વ્હિસ્કન	10 - 60	2
3. આલ્ફા-બ્લોકિંગ પ્રવૃત્તિ સાથે બીટા-બ્લોકર્સ
કાર્વેડિલોલ	કોરિઓલ	25 - 100	1
લેબેટાલોલ	આલ્બેટોલ, નોર્મોડિન, ટ્રાંડેટ	200 - 1200	2

શું આ દવાઓ ડાયાબિટીસ માટે યોગ્ય છે?

"સારા જૂના" બીટા-બ્લોકર્સ (પ્રોપ્રોનોલોલ, એટેનોલોલ) સાથેની સારવારથી ઇન્સ્યુલિનની અસરો પ્રત્યે પેશીઓની સંવેદનશીલતા બગડી શકે છે, એટલે કે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર વધારો. જો દર્દી પૂર્વગ્રહયુક્ત હોય, તો તેને ડાયાબિટીસ થવાની સંભાવના વધી જાય છે. જો દર્દીને પહેલાથી જ ડાયાબિટીસ થયો હોય, તો તેનો અભ્યાસક્રમ વધુ ખરાબ થશે. તે જ સમયે, કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ બીટા-બ્લૉકરનો ઉપયોગ કરતી વખતે, ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે પેશીઓની સંવેદનશીલતા ઓછી અંશે બગડે છે. અને જો તમે આધુનિક બીટા-બ્લોકર્સ સૂચવો છો જે રક્ત વાહિનીઓને આરામ કરે છે, તો પછી તેઓ, નિયમ પ્રમાણે, મધ્યમ ડોઝમાં કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયને વિક્ષેપિત કરતા નથી અને ડાયાબિટીસના કોર્સને વધુ ખરાબ કરતા નથી.

2005 માં એકેડેમિશિયન સ્ટ્રેઝેસ્કોના નામ પરથી કીવ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઑફ કાર્ડિયોલોજીમાં, મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ અને ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર ધરાવતા દર્દીઓ પર બીટા-બ્લૉકર્સની અસરની તપાસ કરવામાં આવી હતી. તે બહાર આવ્યું છે કે કાર્વેડિલોલ, બિસોપ્રોલોલ અને નેબિવોલોલ માત્ર બગડતા નથી, પણ ઇન્સ્યુલિનની ક્રિયા પ્રત્યે પેશીઓની સંવેદનશીલતા પણ વધારે છે. તે જ સમયે, એટેનોલોલે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર નોંધપાત્ર રીતે વધુ ખરાબ કર્યો. 2010 ના અભ્યાસમાં દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે કાર્વેડિલોલે વેસ્ક્યુલર ઇન્સ્યુલિનની સંવેદનશીલતાને ઓછી કરી નથી, જ્યારે મેટોપ્રોલોલ તેને વધુ ખરાબ કરે છે.

બીટા-બ્લૉકર લેવાના પ્રભાવ હેઠળ, દર્દીઓ શરીરના વજનમાં વધારો કરી શકે છે. આ ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારમાં વધારો, તેમજ અન્ય કારણોસર છે. બીટા-બ્લોકર્સ ચયાપચયની તીવ્રતા ઘટાડે છે અને એડિપોઝ પેશીના ભંગાણની પ્રક્રિયામાં દખલ કરે છે (લિપોલિસીસને અટકાવે છે). આ અર્થમાં, એટેનોલોલ અને મેટ્રોપ્રોલ ટર્ટ્રેટ ખરાબ પ્રદર્શન કરે છે. તે જ સમયે, અભ્યાસના પરિણામો અનુસાર, કાર્વેડિલોલ, નેબિવોલોલ અને લેબેટાલોલ લેવાથી દર્દીઓમાં શરીરના વજનમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો ન હતો.

બીટા-બ્લોકર્સ લેવાથી સ્વાદુપિંડના બીટા કોષો દ્વારા ઇન્સ્યુલિનના સ્ત્રાવને અસર થઈ શકે છે. આ દવાઓ ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવના પ્રથમ તબક્કાને દબાવવામાં સક્ષમ છે. પરિણામે, રક્ત ખાંડને સામાન્ય બનાવવાનું મુખ્ય સાધન સ્વાદુપિંડ દ્વારા ઇન્સ્યુલિનના પ્રકાશનનો બીજો તબક્કો છે.

ગ્લુકોઝ અને લિપિડ ચયાપચય પર બીટા-બ્લોકર્સના પ્રભાવની પદ્ધતિઓ

અનુક્રમણિકા	બિન-પસંદગીયુક્ત અથવા કાર્ડિયો-સિલેક્ટિવ બીટા-બ્લૉકર સાથે સારવાર	મેટાબોલિક પરિણામો
લિપોપ્રોટીન લિપેઝ પ્રવૃત્તિ		? ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સનું ક્લિયરન્સ
લેસીથિન-કોલેસ્ટ્રોલ-એસિલટ્રાન્સફેરેસ પ્રવૃત્તિ		? ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન
બોડી માસ		? ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે સંવેદનશીલતા
ઇન્સ્યુલિનનો સ્ત્રાવ		? 2 જી તબક્કો, લાંબા સમય સુધી હાયપરઇન્સ્યુલિનમિયા
ઇન્સ્યુલિન ક્લિયરન્સ		? હાયપરઇન્સ્યુલિનમિયા,? ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર
પેરિફેરલ રક્ત પ્રવાહ		? સબસ્ટ્રેટ ડિલિવરી, ? ગ્લુકોઝ શોષણ
સામાન્ય પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર		? પેરિફેરલ પરિભ્રમણ

ટેબલ પર નોંધ.તે ફરી એકવાર ભાર મૂકવો જોઈએ કે આધુનિક બીટા-બ્લોકર્સ ગ્લુકોઝ અને લિપિડ ચયાપચય પર ન્યૂનતમ નકારાત્મક અસર કરે છે.

ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં, એક મહત્વપૂર્ણ સમસ્યા એ છે કોઈપણ બીટા બ્લોકર તોળાઈ રહેલા હાઈપોગ્લાયકેમિઆના લક્ષણોને ઢાંકી શકે છે- ટાકીકાર્ડિયા, ગભરાટ અને ધ્રુજારી (ધ્રુજારી). તે જ સમયે, વધારો પરસેવો ચાલુ રહે છે. ઉપરાંત, બીટા-બ્લોકર્સ મેળવતા ડાયાબિટીસમાં, હાઈપોગ્લાયકેમિક સ્થિતિમાંથી બહાર નીકળવું મુશ્કેલ છે. કારણ કે લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર વધારવા માટેની મુખ્ય પદ્ધતિઓ - ગ્લુકોગન સ્ત્રાવ, ગ્લુકોજેનોલિસિસ અને ગ્લુકોનોજેનેસિસ - અવરોધિત છે. તે જ સમયે, પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસમાં, હાઈપોગ્લાયકેમિઆ ભાગ્યે જ એટલી ગંભીર સમસ્યા છે કે તેના કારણે બીટા-બ્લૉકર સારવાર છોડી દેવી જોઈએ.

એવું માનવામાં આવે છે કે સંકેતોની હાજરીમાં (હૃદયની નિષ્ફળતા, એરિથમિયા અને ખાસ કરીને મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન) ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં આધુનિક બીટા-બ્લોકર્સનો ઉપયોગ યોગ્ય છે. 2003ના અભ્યાસમાં, ડાયાબિટીસ ધરાવતા હૃદયની નિષ્ફળતા ધરાવતા દર્દીઓને બીટા-બ્લોકર્સ સૂચવવામાં આવ્યા હતા. સરખામણી જૂથ - ડાયાબિટીસ વિના હૃદયની નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓ. પ્રથમ જૂથમાં, મૃત્યુદરમાં 16% ઘટાડો થયો, બીજામાં - 28% દ્વારા.

ડાયાબિટીસના દર્દીઓને મેટોપ્રોલોલ સક્સીનેટ, બિસોપ્રોલોલ, કાર્વેડિલોલ, નેબીવોલોલ - સાબિત અસરકારકતા સાથે બીટા-બ્લોકર્સ સૂચવવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. જો દર્દીને હજી સુધી ડાયાબિટીસ નથી, પરંતુ તેના વિકાસનું જોખમ વધારે છે, તો પછી ફક્ત પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લૉકર સૂચવવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે અને તેનો ઉપયોગ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ (મૂત્રવર્ધક પદાર્થો) સાથે સંયોજનમાં ન કરો. એવી દવાઓનો ઉપયોગ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે જે ફક્ત બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને જ અવરોધિત કરતી નથી, પરંતુ રક્તવાહિનીઓને આરામ કરવાની ક્ષમતા પણ ધરાવે છે.

વિરોધાભાસ અને આડઅસરો

લેખ "" માં વિગતો વાંચો. તેમની નિમણૂક માટે વિરોધાભાસ શું છે તે શોધો. કેટલીક ક્લિનિકલ પરિસ્થિતિઓ બીટા-બ્લૉકર સાથેની સારવાર માટે સંપૂર્ણ વિરોધાભાસ નથી, પરંતુ વધારાની સાવચેતી જરૂરી છે. વિગતો ઉપર લિંક કરેલ લેખમાં મળી શકે છે.

નપુંસકતાનું જોખમ વધે છે

ઇરેક્ટાઇલ ડિસફંક્શન (પુરુષોમાં સંપૂર્ણ અથવા આંશિક નપુંસકતા) એ છે જેના માટે મોટાભાગે બીટા-બ્લૉકર્સને દોષી ઠેરવવામાં આવે છે. એવું માનવામાં આવે છે કે બીટા-બ્લોકર્સ અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થ એ હાયપરટેન્શન માટેની દવાઓનું જૂથ છે, જે મોટેભાગે પુરૂષ શક્તિમાં બગાડ તરફ દોરી જાય છે. હકીકતમાં, બધું એટલું સરળ નથી. સંશોધન ખાતરીપૂર્વક સાબિત કરે છે કે નવા આધુનિક બીટા-બ્લોકર્સ શક્તિને અસર કરતા નથી. તમે લેખ "" માં પુરુષો માટે યોગ્ય આ દવાઓની સંપૂર્ણ સૂચિ શોધી શકો છો. જો કે જૂની પેઢીના બીટા-બ્લોકર્સ (કાર્ડિયો સિલેક્ટિવ નહીં) ખરેખર શક્તિને બગાડી શકે છે. કારણ કે તેઓ લોહીથી શિશ્નનું ભરણ વધુ ખરાબ કરે છે અને સંભવતઃ, સેક્સ હોર્મોન્સના ઉત્પાદનમાં દખલ કરે છે. તેમ છતાં, આધુનિક બીટા-બ્લૉકર પુરુષોને શક્તિ જાળવી રાખીને હાયપરટેન્શન અને હૃદયની સમસ્યાઓને નિયંત્રિત કરવામાં મદદ કરે છે.

2003 માં, બીટા-બ્લૉકર લેતી વખતે ઇરેક્ટાઇલ ડિસફંક્શનની ઘટનાઓના અભ્યાસના પરિણામો, દર્દીઓની જાગૃતિના આધારે પ્રકાશિત કરવામાં આવ્યા હતા. પ્રથમ, પુરુષોને 3 જૂથોમાં વહેંચવામાં આવ્યા હતા. તેઓ બધા બીટા બ્લોકર લેતા હતા. પરંતુ પ્રથમ જૂથને ખબર ન હતી કે તેમને કઈ દવા આપવામાં આવી રહી છે. બીજા જૂથના પુરુષો દવાનું નામ જાણતા હતા. ત્રીજા જૂથના દર્દીઓ માટે, ડોકટરોએ માત્ર તેઓને કયું બીટા-બ્લોકર સૂચવવામાં આવ્યું છે તે જણાવ્યું ન હતું, પરંતુ તે પણ જણાવ્યું હતું કે શક્તિનું નબળું પડવું એ એક સામાન્ય આડઅસર છે.

ત્રીજા જૂથમાં, ઇરેક્ટાઇલ ડિસફંક્શનની આવર્તન સૌથી વધુ હતી, 30% જેટલી. દર્દીઓ દ્વારા ઓછી માહિતી પ્રાપ્ત થઈ, શક્તિ નબળી પડવાની આવર્તન ઓછી હતી.

ત્યારબાદ બીજા તબક્કાનો અભ્યાસ હાથ ધરવામાં આવ્યો હતો. તેમાં એવા પુરૂષો સામેલ હતા જેમણે બીટા-બ્લૉકર લેવાના પરિણામે ઇરેક્ટાઇલ ડિસફંક્શનની ફરિયાદ કરી હતી. તે બધાને બીજી ગોળી આપવામાં આવી અને કહેવામાં આવ્યું કે તેનાથી તેમની શક્તિમાં સુધારો થશે. લગભગ તમામ સહભાગીઓએ તેમના ઉત્થાનમાં સુધારો નોંધ્યો હતો, જો કે તેમાંથી માત્ર અડધાને જ વાસ્તવિક સિલેન્ડાફિલ (વાયગ્રા) અને બાકીના અડધાને પ્લાસિબો આપવામાં આવ્યા હતા. આ અભ્યાસના પરિણામો ખાતરીપૂર્વક સાબિત કરે છે કે બીટા-બ્લૉકર લેતી વખતે શક્તિ નબળી પડવાના કારણો મોટે ભાગે માનસિક છે.

“બીટા-બ્લોકર્સ અને નપુંસકતાનું વધતું જોખમ” વિભાગના નિષ્કર્ષમાં, હું ફરી એકવાર પુરુષોને “” લેખનો અભ્યાસ કરવા વિનંતી કરવા માંગુ છું. તે હાયપરટેન્શન માટે આધુનિક બીટા-બ્લોકર્સ અને અન્ય દવાઓની સૂચિ પ્રદાન કરે છે જે શક્તિને નબળી પાડતી નથી, અને તેમાં સુધારો પણ કરી શકે છે. તે પછી, તમે દબાણ માટે દવાઓ લેવા માટે ડૉક્ટર દ્વારા સૂચવ્યા મુજબ વધુ શાંત થશો. શક્તિ બગડવાના ડરથી હાયપરટેન્શન માટે બીટા-બ્લોકર્સ અથવા અન્ય દવાઓ સાથે સારવાર કરવાનો ઇનકાર કરવો મૂર્ખતા છે.

શા માટે ડોકટરો ક્યારેક બીટા-બ્લોકર્સ સૂચવવામાં અનિચ્છા અનુભવે છે

તાજેતરના વર્ષો સુધી, ડોકટરો સક્રિયપણે મોટાભાગના દર્દીઓને બીટા-બ્લોકર્સ સૂચવતા હતા જેમને હાઈ બ્લડ પ્રેશર અને રક્તવાહિની જટિલતાઓને રોકવા માટે સારવારની જરૂર હતી. બીટા-બ્લૉકર, હાયપરટેન્શન માટે કહેવાતી જૂની અથવા પરંપરાગત દવાઓ સાથે. આનો અર્થ એ છે કે તેમની તુલના નવી બ્લડ પ્રેશર ગોળીઓની અસરકારકતા સાથે કરવામાં આવે છે જે ફાર્માસ્યુટિકલ માર્કેટમાં હંમેશા વિકસિત અને પ્રવેશી રહી છે. સૌ પ્રથમ, અને બીટા-બ્લોકર્સ સાથે સરખામણી કરવામાં આવે છે.

2008 પછી, એવા પ્રકાશનો હતા કે હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓની સારવાર માટે બીટા-બ્લોકર્સ પ્રથમ પસંદગી ન હોવી જોઈએ. અમે આ કેસમાં જે દલીલો આપવામાં આવી છે તેનું વિશ્લેષણ કરીશું. દર્દીઓ આ સામગ્રીનો અભ્યાસ કરી શકે છે, પરંતુ તેઓએ યાદ રાખવું જોઈએ કે કઈ દવા પસંદ કરવી તે અંગેનો અંતિમ નિર્ણય, કોઈપણ કિસ્સામાં, ડૉક્ટર પાસે રહે છે. જો તમને તમારા ડૉક્ટર પર વિશ્વાસ ન હોય, તો માત્ર બીજો એક શોધો. સૌથી અનુભવી ડૉક્ટરની સલાહ લેવા માટે દરેક પ્રયાસ કરો, કારણ કે તમારું જીવન તેના પર નિર્ભર છે.

તેથી, બીટા-બ્લોકર્સના વ્યાપક ઉપચારાત્મક ઉપયોગના વિરોધીઓ દલીલ કરે છે કે:

1. આ દવાઓ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોની શક્યતા ઘટાડવામાં અન્ય હાયપરટેન્શન દવાઓ કરતાં વધુ ખરાબ છે.
2. એવું માનવામાં આવે છે કે બીટા-બ્લોકર્સ ધમનીઓની જડતાને અસર કરતા નથી, એટલે કે, તેઓ બંધ થતા નથી, એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસને ઉલટાવી દો.
3. આ દવાઓ હાઈ બ્લડ પ્રેશરથી થતા નુકસાનથી લક્ષ્ય અંગોને સારી રીતે સુરક્ષિત કરતી નથી.

એવી ચિંતાઓ પણ છે કે બીટા-બ્લોકર્સના પ્રભાવ હેઠળ, કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ અને ચરબીનું ચયાપચય ખલેલ પહોંચે છે. પરિણામે, પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ થવાની સંભાવના વધે છે, અને જો તમને પહેલેથી જ ડાયાબિટીસ છે, તો તેનો અભ્યાસક્રમ વધુ બગડે છે. અને તે બીટા-બ્લોકર્સ આડ અસરોનું કારણ બને છે જે દર્દીઓના જીવનની ગુણવત્તાને વધુ ખરાબ કરે છે. આ, સૌ પ્રથમ, પુરુષોમાં જાતીય શક્તિના નબળા પડવાનો સંદર્ભ આપે છે. આ લેખના સંબંધિત વિભાગોમાં "બીટા-બ્લૉકર અને ડાયાબિટીસ મેલીટસ" અને "નપુંસકતાનું વધતું જોખમ" વિષયોની ઉપર વિગતવાર ચર્ચા કરવામાં આવી છે.

એવા અભ્યાસો થયા છે જે દર્શાવે છે કે બીટા-બ્લૉકર અન્ય હાયપરટેન્શન દવાઓ કરતાં વધુ ખરાબ છે જે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોની શક્યતા ઘટાડે છે. મેડિકલ જર્નલમાં સંબંધિત પ્રકાશનો 1998 પછી દેખાવા લાગ્યા. તે જ સમયે, ત્યાં પણ વધુ વિશ્વસનીય અભ્યાસોના પુરાવા છે જેણે વિપરીત પરિણામો પ્રાપ્ત કર્યા છે. તેઓ પુષ્ટિ કરે છે કે બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાની દવાઓના તમામ મુખ્ય વર્ગોની સમાન અસરકારકતા છે. આજે સામાન્ય રીતે સ્વીકૃત દૃષ્ટિકોણ એ છે બીટા-બ્લોકર્સ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન પછી બીજા હાર્ટ એટેકના જોખમને ઘટાડવામાં ખૂબ અસરકારક છે.અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોને રોકવા માટે હાયપરટેન્શન માટે બીટા-બ્લૉકરની નિમણૂક વિશે - દરેક ડૉક્ટર તેમના વ્યવહારુ કાર્યના પરિણામોના આધારે પોતાનો અભિપ્રાય બનાવે છે.

જો દર્દીને ગંભીર એથરોસ્ક્લેરોસિસ હોય અથવા એથરોસ્ક્લેરોસિસનું ઊંચું જોખમ હોય (તે જાણવા માટે તમારે કયા પરીક્ષણો લેવાની જરૂર છે તે જુઓ), તો ડૉક્ટરે આધુનિક બીટા-બ્લૉકર પર ધ્યાન આપવું જોઈએ જેમાં વાસોડિલેશન ગુણધર્મો હોય છે, એટલે કે તેઓ રક્તવાહિનીઓને આરામ કરે છે. તે જહાજો છે જે હાયપરટેન્શનથી પ્રભાવિત સૌથી મહત્વપૂર્ણ લક્ષ્ય અંગોમાંનું એક છે. કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોથી મૃત્યુ પામેલા લોકોમાં, 90% મૃત્યુ વેસ્ક્યુલર નુકસાનને કારણે થાય છે, જ્યારે હૃદય સંપૂર્ણપણે સ્વસ્થ રહે છે.

કયું સૂચક એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસની ડિગ્રી અને દર દર્શાવે છે? આ કેરોટીડ ધમનીઓના ઇન્ટિમા-મીડિયા કોમ્પ્લેક્સ (IMT) ની જાડાઈમાં વધારો છે. અલ્ટ્રાસાઉન્ડનો ઉપયોગ કરીને આ મૂલ્યના નિયમિત માપનો ઉપયોગ એથરોસ્ક્લેરોસિસના પરિણામે અને હાયપરટેન્શનને કારણે વેસ્ક્યુલર નુકસાનનું નિદાન કરવા માટે થાય છે. ઉંમર સાથે, ધમનીઓની આંતરિક અને મધ્યમ પટલની જાડાઈ વધે છે, આ માનવ વૃદ્ધત્વના માર્કર્સમાંનું એક છે. ધમનીના હાયપરટેન્શનના પ્રભાવ હેઠળ, આ પ્રક્રિયા ખૂબ ઝડપી છે. પરંતુ દવાઓના પ્રભાવ હેઠળ જે બ્લડ પ્રેશર ઘટાડે છે, તે ધીમું થઈ શકે છે અને વિપરીત પણ થઈ શકે છે. 2005 માં, તેઓએ એથરોસ્ક્લેરોસિસની પ્રગતિ પર બીટા-બ્લોકર્સ લેવાની અસર પર એક નાનો અભ્યાસ હાથ ધર્યો. તેના સહભાગીઓ 128 દર્દીઓ હતા. 12 મહિનાની દવા પછી, કાર્વેડિલોલ સાથે સારવાર કરાયેલા 48% દર્દીઓમાં અને મેટ્રોપ્રોલ સાથે સારવાર કરાયેલા 18% દર્દીઓમાં ઇન્ટિમા-મીડિયા સંકુલની જાડાઈમાં ઘટાડો જોવા મળ્યો હતો. એવું માનવામાં આવે છે કે કાર્વેડિલોલ તેના એન્ટીઑકિસડન્ટ અને બળતરા વિરોધી અસરોને કારણે એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીઓને સ્થિર કરવામાં સક્ષમ છે.

વૃદ્ધોને બીટા-બ્લૉકર સૂચવવાની સુવિધાઓ

ડોકટરો મોટાભાગે વૃદ્ધ લોકો માટે બીટા-બ્લોકર્સ સૂચવવામાં સાવચેત રહે છે. કારણ કે દર્દીઓની આ "મુશ્કેલ" શ્રેણીમાં, હૃદયની સમસ્યાઓ અને બ્લડ પ્રેશર ઉપરાંત, ઘણીવાર સહવર્તી રોગો હોય છે. બીટા-બ્લોકર્સ તેમને વધુ ખરાબ કરી શકે છે. ઉપર, અમે ચર્ચા કરી છે કે બીટા-બ્લૉકર ડાયાબિટીસના કોર્સને કેવી રીતે અસર કરે છે. અમે તમારા ધ્યાન માટે એક અલગ લેખ "" પણ ભલામણ કરીએ છીએ. હવે વ્યવહારુ પરિસ્થિતિ એ છે કે બીટા-બ્લોકર્સ 70 વર્ષથી વધુ ઉંમરના દર્દીઓને નાના દર્દીઓ કરતાં 2 ગણી ઓછી વાર સૂચવવામાં આવે છે.

આધુનિક બીટા-બ્લોકર્સના આગમન સાથે, તેમને લેવાથી થતી આડઅસરો ઘણી ઓછી સામાન્ય બની ગઈ છે. તેથી હવે "સત્તાવાર" ભલામણો સૂચવે છે કે વૃદ્ધ દર્દીઓને બીટા-બ્લૉકર લખવાનું વધુ સલામત છે. 2001 અને 2004ના અભ્યાસો દર્શાવે છે કે બિસોપ્રોલોલ અને મેટોપ્રોલોલ સ્યુસીનેટ હૃદયની નિષ્ફળતાવાળા યુવાન અને વૃદ્ધ દર્દીઓમાં મૃત્યુદરમાં સમાન રીતે ઘટાડો કરે છે. 2006 માં, કાર્વેડિલોલનો અભ્યાસ હાથ ધરવામાં આવ્યો હતો, જેણે હૃદયની નિષ્ફળતામાં તેની ઉચ્ચ અસરકારકતા અને વૃદ્ધ દર્દીઓમાં સારી સહનશીલતાની પુષ્ટિ કરી હતી.

આમ, જો પુરાવા હોય તો બીટા-બ્લોકર્સ વૃદ્ધ દર્દીઓને આપી શકાય છે અને આપવા જોઈએ.આ કિસ્સામાં, નાના ડોઝ સાથે દવા લેવાનું શરૂ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. જો શક્ય હોય તો, બીટા-બ્લૉકરના નાના ડોઝ સાથે વૃદ્ધ દર્દીઓની સારવાર ચાલુ રાખવા ઇચ્છનીય છે. જો ડોઝ વધારવાની જરૂર હોય, તો આ ધીમે ધીમે અને કાળજીપૂર્વક કરવું જોઈએ. અમે તમારું ધ્યાન "" અને "" લેખોની ભલામણ કરીએ છીએ.

શું ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન હાયપરટેન્શનની સારવાર બીટા-બ્લૉકર વડે કરી શકાય છે?

શ્રેષ્ઠ બીટા બ્લોકર શું છે

બીટા-બ્લૉકર જૂથમાં ઘણી બધી દવાઓ છે. એવું લાગે છે કે દરેક દવા ઉત્પાદક તેની પોતાની ગોળીઓ બનાવે છે. આ કારણે, યોગ્ય દવા પસંદ કરવી મુશ્કેલ બની શકે છે.બધા બીટા-બ્લૉકર બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવા પર લગભગ સમાન અસર કરે છે, પરંતુ તે જ સમયે તેઓ દર્દીઓના જીવનને લંબાવવાની તેમની ક્ષમતા અને બાજુની ગંભીરતામાં નોંધપાત્ર રીતે અલગ પડે છે. અસરો

કયા બીટા-બ્લૉકર લખવા - ડૉક્ટર હંમેશા પસંદ કરે છે!જો દર્દીને તેના ડૉક્ટર પર વિશ્વાસ ન હોય, તો તેણે બીજા નિષ્ણાતનો સંપર્ક કરવો જોઈએ. અમે બીટા-બ્લૉકર સાથે સ્વ-દવાને સખત નિરુત્સાહિત કરીએ છીએ. લેખ "" ફરીથી વાંચો - અને ખાતરી કરો કે આ કોઈ પણ રીતે હાનિકારક ગોળીઓ નથી, અને તેથી સ્વ-દવા ખૂબ નુકસાન કરી શકે છે. શ્રેષ્ઠ ડૉક્ટર દ્વારા સારવાર કરાવવાના તમામ પ્રયાસો કરો. આ સૌથી મહત્વની વસ્તુ છે જે તમે તમારા જીવનને લંબાવવા માટે કરી શકો છો.

નીચેની બાબતો તમને તમારા ડૉક્ટર (!!!) સાથે મળીને દવા પસંદ કરવામાં મદદ કરશે.

• અંતર્ગત કિડની સમસ્યાઓ ધરાવતા દર્દીઓ માટે, લિપોફિલિક બીટા-બ્લૉકર પસંદ કરવામાં આવે છે.
• જો દર્દીને યકૃતની બિમારી હોય - મોટે ભાગે, આવી પરિસ્થિતિમાં, ડૉક્ટર હાઇડ્રોફિલિક બીટા-બ્લૉકર લખશે. સૂચનાઓમાં સ્પષ્ટ કરો કે તમે જે દવા લેવા જઈ રહ્યા છો (દર્દીને સૂચવો) તે શરીરમાંથી કેવી રીતે વિસર્જન થાય છે.
• જૂના બીટા-બ્લોકર્સ ઘણીવાર પુરુષોમાં શક્તિને નબળી પાડે છે, પરંતુ આધુનિક દવાઓમાં આ અપ્રિય આડઅસર હોતી નથી. લેખ "" માં તમે બધી જરૂરી વિગતો શીખી શકશો.
• એવી દવાઓ છે જે ઝડપથી કાર્ય કરે છે, પરંતુ લાંબા સમય સુધી નહીં. તેઓ હાયપરટેન્સિવ કટોકટીમાં ઉપયોગમાં લેવાય છે (લેબેટાલોલ નસમાં). મોટાભાગના બીટા-બ્લોકર્સ તરત જ કામ કરવાનું શરૂ કરતા નથી, પરંતુ લાંબા સમય સુધી દબાણ ઓછું કરે છે અને ધીમે ધીમે.
• તે મહત્વનું છે કે તમારે દિવસમાં કેટલી વાર આ અથવા તે દવા લેવાની જરૂર છે. દર્દી માટે જેટલું ઓછું, વધુ આરામદાયક અને તેની સારવાર છોડી દેવાની શક્યતા ઓછી છે.
• નવી પેઢીના બીટા-બ્લોકર્સ સૂચવવાનું વધુ સારું છે. તેઓ વધુ ખર્ચાળ છે, પરંતુ નોંધપાત્ર ફાયદા છે. જેમ કે, તે દિવસમાં એકવાર લેવા માટે પૂરતું છે, તેઓ ઓછામાં ઓછી આડઅસરોનું કારણ બને છે, દર્દીઓ દ્વારા સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે, ગ્લુકોઝ ચયાપચય અને લોહીના લિપિડ સ્તરો તેમજ પુરુષોમાં શક્તિને બગડતા નથી.

જે ડોકટરો બીટા-બ્લોકર પ્રોપ્રાનોલોલ (ઈન્ડરલ) લખવાનું ચાલુ રાખે છે તેઓ નિંદાને પાત્ર છે. આ એક જૂની દવા છે. તે સાબિત થયું છે કે પ્રોપ્રાનોલોલ (એનાપ્રીલિન) માત્ર ઘટાડતું નથી, પરંતુ દર્દીઓના મૃત્યુદરમાં પણ વધારો કરે છે. એટેનોલોલનો ઉપયોગ ચાલુ રાખવો કે કેમ તે પણ ચર્ચાસ્પદ છે. 2004 માં, પ્રતિષ્ઠિત બ્રિટિશ મેડિકલ જર્નલ લેન્સેટે "હાયપરટેન્શન માટે એટેનોલોલ: શું તે મુજબની પસંદગી છે?" એક લેખ પ્રકાશિત કર્યો. તે જણાવે છે કે એટેનોલોલનું પ્રિસ્ક્રિપ્શન હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે યોગ્ય દવા નથી. કારણ કે તે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોનું જોખમ ઘટાડે છે, પરંતુ તે અન્ય બીટા-બ્લોકર્સ, તેમજ અન્ય જૂથોની "દબાણ" દવાઓ કરતાં વધુ ખરાબ કરે છે.

આ લેખમાં ઉપર, તમે શોધી શકો છો કે કયા ચોક્કસ બીટા-બ્લૉકરની ભલામણ કરવામાં આવે છે:

• હૃદયની નિષ્ફળતાની સારવાર માટે અને હૃદયરોગના હુમલાથી અચાનક મૃત્યુનું જોખમ ઘટાડવા માટે;
• પુરૂષો કે જેઓ તેમના બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવા માંગે છે, પરંતુ શક્તિમાં બગાડનો ડર છે;
• ડાયાબિટીસના દર્દીઓ અને ડાયાબિટીસનું જોખમ વધે છે;

ફરી એકવાર, અમે તમને યાદ અપાવીએ છીએ કે કયા બીટા-બ્લૉકરને પ્રિસ્ક્રાઇબ કરવા તેની અંતિમ પસંદગી ફક્ત ડૉક્ટર દ્વારા કરવામાં આવે છે. સ્વ-દવા ન કરો! મુદ્દાની નાણાકીય બાજુનો પણ ઉલ્લેખ કરવો જોઈએ. ઘણી બધી ફાર્માસ્યુટિકલ કંપનીઓ બીટા-બ્લૉકરનું ઉત્પાદન કરે છે. તેઓ એકબીજા સાથે સ્પર્ધા કરે છે, તેથી આ દવાઓની કિંમતો તદ્દન પોસાય છે. આધુનિક બીટા-બ્લૉકર સાથેની સારવારમાં દર્દીને દર મહિને $8-10 કરતાં વધુ ખર્ચ થશે નહીં.આમ, દવાની કિંમત હવે અપ્રચલિત બીટા-બ્લૉકરનો ઉપયોગ કરવાનું કારણ નથી.

બીટા બ્લોકર એવી દવાઓ છે જે શરીરમાં કુદરતી પ્રક્રિયાઓને અવરોધે છે. ખાસ કરીને, એડ્રેનાલિન અને અન્ય "ત્વરિત" હોર્મોન્સ દ્વારા હૃદયના સ્નાયુની ઉત્તેજના. તે સાબિત થયું છે કે આ દવાઓ ઘણા કિસ્સાઓમાં દર્દીના જીવનને ઘણા વર્ષો સુધી લંબાવી શકે છે. પરંતુ તેઓ હાયપરટેન્શન અને રક્તવાહિની રોગના કારણો પર કોઈ અસર કરતા નથી. અમે તમારું ધ્યાન "" લેખની ભલામણ કરીએ છીએ. શરીરમાં મેગ્નેશિયમની ઉણપ એ હાયપરટેન્શન, હૃદયની લયમાં વિક્ષેપ અને લોહીના ગંઠાવા દ્વારા રક્ત વાહિનીઓમાં અવરોધનું એક સામાન્ય કારણ છે. અમે ભલામણ કરીએ છીએ . તેઓ મેગ્નેશિયમની ઉણપને દૂર કરે છે અને "રાસાયણિક" દવાઓથી વિપરીત, તેઓ ખરેખર બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવામાં અને હૃદયના કાર્યમાં સુધારો કરવામાં મદદ કરે છે.

હાયપરટેન્શનમાં, હોથોર્નનો અર્ક મેગ્નેશિયમ પછી બીજા ક્રમે આવે છે, ત્યારબાદ એમિનો એસિડ ટૌરીન અને સારું જૂનું માછલીનું તેલ આવે છે. આ કુદરતી પદાર્થો છે જે શરીરમાં કુદરતી રીતે હાજર હોય છે. તેથી, તમે "આડઅસર" અનુભવશો, અને તે બધા ઉપયોગી થશે. તમારી ઊંઘ સુધરશે, તમારી નર્વસ સિસ્ટમ શાંત થઈ જશે, સોજો અદૃશ્ય થઈ જશે, અને સ્ત્રીઓમાં, PMS લક્ષણો ખૂબ સરળ થઈ જશે.

હૃદયની સમસ્યાઓ માટે, તે મેગ્નેશિયમ પછી બીજા ક્રમે આવે છે. તે એક એવો પદાર્થ છે જે આપણા શરીરના દરેક કોષમાં હાજર હોય છે. Coenzyme Q10 ઊર્જા ઉત્પાદન પ્રતિક્રિયાઓમાં સામેલ છે. હૃદયના સ્નાયુના પેશીઓમાં, તેની સાંદ્રતા સરેરાશ કરતા બમણી છે. હૃદયની કોઈપણ સમસ્યા માટે આ અસાધારણ રીતે ઉપયોગી ઉપાય છે. એ હકીકત સુધી કે કોએનઝાઇમ Q10 લેવાથી દર્દીઓને હાર્ટ ટ્રાન્સપ્લાન્ટ ટાળવામાં અને તેના વિના સામાન્ય રીતે જીવવામાં મદદ મળે છે. સત્તાવાર દવાએ આખરે કોએનઝાઇમ Q10 ને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોના ઉપચાર તરીકે માન્યતા આપી છે. નોંધાયેલ અને. આ 30 વર્ષ પહેલાં થઈ શક્યું હોત, કારણ કે પ્રગતિશીલ કાર્ડિયોલોજિસ્ટ 1970 ના દાયકાથી તેમના દર્દીઓને Q10 લખી રહ્યા છે. હું ખાસ કરીને તે નિર્દેશ કરવા માંગુ છું કોએનઝાઇમ Q10 હૃદયરોગના હુમલા પછી દર્દીઓના અસ્તિત્વમાં સુધારો કરે છે, એટલે કે તે જ પરિસ્થિતિઓમાં જ્યારે બીટા-બ્લૉકર ખાસ કરીને વારંવાર સૂચવવામાં આવે છે.

અમે ભલામણ કરીએ છીએ કે દર્દીઓ હાયપરટેન્શન અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગ માટે કુદરતી સ્વાસ્થ્ય લાભો સાથે ચિકિત્સક દ્વારા સૂચવવામાં આવેલ બીટા-બ્લૉકર લેવાનું શરૂ કરે. સારવારની શરૂઆતમાં, બીટા-બ્લૉકરને કોઈપણ "લોક" સારવાર સાથે બદલવાનો પ્રયાસ કરશો નહીં! તમને પ્રથમ અથવા બીજા હાર્ટ એટેક માટે ઉચ્ચ જોખમ હોઈ શકે છે. આવી સ્થિતિમાં, દવા ખરેખર હૃદયરોગના હુમલાને કારણે અચાનક મૃત્યુથી બચાવે છે. પછીથી, થોડા અઠવાડિયા પછી, જ્યારે તમને સારું લાગે, ત્યારે તમે દવાની માત્રા કાળજીપૂર્વક ઘટાડી શકો છો. આ એક ચિકિત્સકની દેખરેખ હેઠળ થવું જોઈએ. અંતિમ ધ્યેય "રાસાયણિક" ગોળીઓને બદલે સંપૂર્ણપણે કુદરતી પૂરક પર રહેવાનું છે. અમારી સાઇટની સામગ્રીની મદદથી, હજારો લોકો પહેલાથી જ આ કરી શક્યા છે, અને તેઓ આવી સારવારના પરિણામોથી ખૂબ સંતુષ્ટ છે. અને હવે તમે.

કોએનઝાઇમ Q10 અને મેગ્નેશિયમ સાથે હાયપરટેન્શન અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોની સારવાર વિશે તબીબી જર્નલમાં લેખો

નંબર p/p	લેખનું શીર્ષક	મેગેઝિન	નૉૅધ
1	ધમનીય હાયપરટેન્શનની જટિલ ઉપચારમાં સહઉત્સેચક Q10 નો ઉપયોગ	રશિયન જર્નલ ઓફ કાર્ડિયોલોજી, નંબર 5/2011
2	ધમનીના હાયપરટેન્શનની સારવારમાં ubiquinone નો ઉપયોગ કરવાની શક્યતાઓ	રશિયન જર્નલ ઓફ કાર્ડિયોલોજી, નંબર 4/2010	યુબીક્વિનોન એ સહઉત્સેચક Q10 માટેનું એક નામ છે
3	સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર રોગોની સારવાર અને નિવારણમાં મેગ્નેશિયમ	કાર્ડિયોલોજી, નંબર 9/2012
4	કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોમાં મેગ્નેશિયમનો ઉપયોગ (ક્રોનિક કોરોનરી સિન્ડ્રોમ, ધમનીનું હાયપરટેન્શન અને હૃદયની નિષ્ફળતા)	રશિયન જર્નલ ઓફ કાર્ડિયોલોજી, નંબર 2/2003
5	કાર્ડિયોલોજી પ્રેક્ટિસમાં મેગ્નેશિયમ તૈયારીનો ઉપયોગ	રશિયન જર્નલ ઓફ કાર્ડિયોલોજી, નંબર 2/2012	મેગ્નેરોટ દવાની ચર્ચા કરવામાં આવી છે. અમે અન્ય મેગ્નેશિયમ સપ્લિમેન્ટ્સની ભલામણ કરીએ છીએ જે સમાન અસરકારક છે પરંતુ સસ્તી છે.
6	કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોના વિકાસ માટે જોખમ પરિબળ તરીકે પોટેશિયમ અને મેગ્નેશિયમની ઉણપ	રશિયન મેડિકલ જર્નલ, નંબર 5, ફેબ્રુઆરી 27, 2013, "માણસ અને દવા"

કોઈપણ આધુનિક કાર્ડિયોલોજિસ્ટ જાણે છે કે હૃદય માટે મેગ્નેશિયમ, માછલીનું તેલ અને સહઉત્સેચક Q10 કેટલા સારા છે. તમારા ડૉક્ટરને કહો કે તમે આ સપ્લિમેન્ટ્સ સાથે બીટા બ્લૉકર લેવાના છો. જો ડૉક્ટર વાંધો. - તેનો અર્થ એ કે તે સમયની પાછળ છે, અને તમે વધુ સારી રીતે બીજા નિષ્ણાત તરફ વળો.

1. ઓલ્ગા

   શું ન્યુરોસિસ માટે બ્લૉકર લેવું જરૂરી છે

2. તમરા

   હું 62 વર્ષનો છું, ઊંચાઈ 158, વજન 82. દબાણ બીજા અઠવાડિયે, ટાકીકાર્ડિયા રાખે છે. હું પીઉં છું, લોઝેપ 2 વખત (50 અને 25 મિલિગ્રામ), જેલોક (25 મિલિગ્રામ), એમલોટોપ (2.5), પરંતુ ત્યાં કોઈ દબાણ સ્થિરતા નથી. શું દવાઓ બદલી શકાય છે?

3. એન્ટોન

   કેવી રીતે Q10 બીટા બ્લોકરને બદલી શકે છે
   કારણ કે તેઓ કંઠમાળ પેક્ટોરિસ સાથે હૃદયમાંથી ભાર દૂર કરે છે, અને Q10 માત્ર એક વિટામિન છે

4. સ્ટેસ

   51 વર્ષ 186 સેમી. 127 કિગ્રા-
   ફ્લિકરિંગ એરિથમિયા. શુષ્ક મોં નિશાચર પોલીયુરિયા.- 1 લિટર કરતાં વધુ પેશાબ. ડાયાબિટીસનું નિદાન થતું નથી. સવારે ખાંડ સામાન્ય છે. હું આહાર પર છું. જો તમે 6 પછી કંઈક મીઠી ખાઓ છો અથવા માત્ર સાંજે કંઈક ખાઓ છો, તો ઉત્તેજના ઉત્પન્ન થાય છે. અનિદ્રા રાત્રે 12 થી સવારે 4 વાગ્યા સુધી - શૌચાલયમાં કૉલ્સ, જેના કારણે લયમાં ભંગાણ પડ્યું. આ ઘણા વર્ષોથી છે. હું વાલ્ઝ અને એગિલોકને સ્વીકારું છું. દિવસ દરમિયાન, મૂત્રાશય પરેશાન કરતું નથી મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ સામાન્ય છે રક્ત પરીક્ષણ સામાન્ય છે જાતીય ચેપ શોધી શકાતા નથી શું egilok એન્ટિડ્યુરેટિક હોર્મોનનું ઉત્પાદન ઘટાડી શકે છે? શું તેને કોન્કોરમાં બદલવાનો કોઈ અર્થ છે? (મેં એક વાર પ્રયત્ન કર્યો. પણ માઈગ્રેન શરૂ થયું) આભાર

5. નતાલિયા

   45 વર્ષ, ઊંચાઈ 167, વજન 105 કિલો. પ્રથમ વખત, બિસોપ્રોલોલ 2.5 મિલિગ્રામ સૂચવવામાં આવ્યું હતું. દબાણ વધઘટ થાય છે, પરંતુ 140/90 કરતા વધારે નથી. તેનો જીવનભર ઉપયોગ ક્યાં સુધી કરવો?

6. એન્ડ્રે

   51 વર્ષ, 189 સેમી, 117 કિગ્રા.
   છ વર્ષ પહેલાં, ડૉક્ટરે નોલિપ્રેલ પ્રેશર 200/100 સૂચવ્યું હતું.
   આ ક્ષણે, ઉધરસના લક્ષણો પછી, તેણે દવા લેવાનું બંધ કર્યું, દબાણ 160/100 હતું.
   પરીક્ષા પછી, ડૉક્ટરે વાલ્સાકોર 160, બિપ્રોલ 5 મિલિગ્રામ, એરિફોન રિટાર્ડ 1.5 મિલિગ્રામ, એટોરિસ 20 મિલિગ્રામ સૂચવ્યું.
   દબાણ 110/70 બન્યું.
   શું આવી દવાઓનો સમૂહ લેવા યોગ્ય છે?

7. વડીમ

   હું 48 વર્ષનો છું, ઉંચાઈ 186, વજન 90 કિગ્રા. મને 16 વર્ષની ઉંમરે હાયપરટેન્શન હોવાનું નિદાન થયું હતું, છેલ્લા 5 વર્ષથી હું દિવસમાં એકવાર લોકરેન 5 મિલિગ્રામ લઉં છું, ઉપરનું દબાણ 130 થી ઉપર નથી વધતું, અને નીચું ઘણીવાર 95-100 હોય છે, હું હવામાન સંવેદનશીલ પણ બની ગયો છું, અને તાજેતરમાં મને નબળી ઊંઘ, અસ્વસ્થતા, જાતીય જીવનની બગાડ (ખરાબ ઉત્થાન), હું ડૉક્ટરોથી દૂર ગામમાં રહું છું, મારી પાસે બે પ્રશ્નો છે: શું? મારે લોક્રેન માટે રિપ્લેસમેન્ટ શોધવાની જરૂર છે અને શું હું ક્યારેક ઉત્થાન સુધારવા માટે વાયગ્રા અથવા અન્ય માધ્યમ લઈ શકું છું, આભાર

8. ગેલિના

   58 વર્ષ જૂનું /168cm /75kg
   વર્કિંગ પ્રેશર 140/90, સમયાંતરે 170/100 સુધી કૂદી જાય છે, પરંતુ મુખ્ય વસ્તુ એ છે કે પલ્સ સતત 90 અને તેથી વધુ છે, ઊંઘ પછી પણ એવું લાગે છે કે તેણી 100 મીટર દોડી હતી; ખાંડ અને કોલેસ્ટ્રોલ સામાન્ય છે, હું ધૂમ્રપાન કરું છું, ખોરાક સરેરાશ છે (હું ફેટીને મંજૂરી આપું છું), અલ્ટ્રાસાઉન્ડમાં યકૃત પર વધુ પડતી ચરબી જોવા મળે છે. હું સમયાંતરે એનાપ્રીલિન લઉં છું (જ્યારે પલ્સ સ્કેલ બંધ થઈ જાય છે). ડૉક્ટરે હવે બિસોપ્રોલોલ સૂચવ્યું છે. શું મારે તેને લેવાનું શરૂ કરવું જોઈએ અથવા પહેલા રાસાયણિક દવાઓ વિના કરવાનો પ્રયાસ કરવો જોઈએ?

9. ઇગોર

   26 વર્ષની ઉંમર, 192cm, વજન 103. હું 90-100 ધબકારા/મિનિટના ટાકીકાર્ડિયા સાથે ડૉક્ટર પાસે ગયો અને તેમણે મને દરરોજ 5 મિલિગ્રામ બિસોપ્રોલોલ સૂચવ્યું. હું જિમ અને બાઇક પર જાઉં છું. શું હું તાલીમ ચાલુ રાખી શકું?

   1. એડમિન પોસ્ટ લેખક

      > 26 વર્ષ, 192cm, વજન 103. ડૉક્ટરની સલાહ લીધી
      > ટાકીકાર્ડિયા 90-100 bpm સાથે

      તમારા સામાન્ય ધબકારા કેવી રીતે નક્કી કરવા તે હું સમજાવું છું. સૈદ્ધાંતિક મહત્તમ 220 bpm માઈનસ તમારી ઉંમર છે, જે તમારા માટે 194 bpm છે. આરામ કરતી હાર્ટ રેટ મહત્તમના લગભગ 50% છે, એટલે કે તમારા માટે 82 પ્લસ અથવા માઈનસ 10 bpm. પહેલેથી જ પ્રકાશ લોડ સાથે, પલ્સ સૈદ્ધાંતિક મહત્તમના 55-65% સુધી વધે છે.

      નિષ્કર્ષ: જો તમને સારું લાગે છે, તો પછી તમને ટાકીકાર્ડિયા બિલકુલ નથી. પણ જો તમને ખરાબ લાગે તો આ બીજો પ્રશ્ન છે....

      > શું તાલીમ ચાલુ રાખવી શક્ય છે?

      તમને કેવું લાગે છે તે જોવું.

      જો હું તમે હોત, તો હું નીચે મુજબ કરીશ:
      1. અહીં ગ્રંથસૂચિ વાંચો -
      2. પુસ્તકો “દર વર્ષે નાની” અને “ચી-રનિંગ. દોડવાની ક્રાંતિકારી રીત" - જો તમે ઇચ્છો તો શોધવા માટે સરળ.
      3. “દર વર્ષે નાનો” પુસ્તકમાંથી તમે નાડી વિશે ઘણી રસપ્રદ બાબતો શીખી શકશો
      4. તમારું વજન વધારે છે - "3 અઠવાડિયામાં હાયપરટેન્શનનો ઉપચાર કરો - તે વાસ્તવિક છે" બ્લોકમાં અમારા લેખોનો અભ્યાસ કરો અને હવે લો-કાર્બોહાઇડ્રેટ આહાર પર સ્વિચ કરો. જો તમે નાનપણથી જ આ કરો છો, તો પુખ્તાવસ્થામાં તમને તમારા સાથીદારોની સમસ્યાઓ નહીં થાય, અને તેઓ તમારા સ્વાસ્થ્યની ઈર્ષ્યા કરશે.
      5. હાર્ટ રેટ મોનિટર ખરીદો અને તેની સાથે ટ્રેન કરો.

      > તેણે મને દરરોજ 5 મિલિગ્રામ બિસોપ્રોલોલ સૂચવ્યું

      જો તમને સારું લાગે, તો તમારે મફતમાં બિસોપ્રોલોલની જરૂર નથી. અને જો હૃદય વિશે ફરિયાદો છે, તો તમારે કાળજીપૂર્વક તપાસ કરવાની જરૂર છે, અને માત્ર રાસાયણિક ગોળીઓથી લક્ષણોને "દબાવી" નહીં.

      1. ઇગોર

         જવાબ માટે આભાર. મારા હૃદય વિશે ફરિયાદ એ છે કે મને લાગે છે કે તે કઠણ કરે છે અને તે જ સમયે અસ્વસ્થતાનું કારણ બને છે. મુખ્ય સમસ્યા એ છે કે હું સરળતાથી ઉત્તેજિત છું, એડ્રેનાલિન સહેજ તણાવમાં મુક્ત થાય છે અને પલ્સ તરત જ 110 સુધી વધે છે. મેં કર્યું. કાર્ડિયોગ્રામ, ડૉક્ટરે કહ્યું કે ડિસ્ટ્રોફી મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન છે, પરંતુ આ ગંભીર નથી અને ઘણા લોકો સાથે આવું છે. અગાઉ, 7 વર્ષ પહેલાં, 1 લી ડિગ્રીના મિટ્રલ વાલ્વનું ફાઇબ્રોસિસ હતું. હું જઈને કરીશ. અલ્ટ્રાસાઉન્ડ અને જુઓ હવે ત્યાં શું છે. આજે મેં બાયપ્રોલોલની ગોળી પીધી અને મને ઘણું સારું લાગ્યું, મારી પલ્સ અવકાશયાત્રીની જેમ 70 છે :-) જોકે આ કોઈ વિકલ્પ નથી અને હું તે સમજું છું. તપાસ કરવાની જરૂર છે. દબાણની વાત કરીએ તો, એવું બને છે કે તે વધીને 140 સુધી પહોંચે છે, પરંતુ હું એમ નહીં કહું કે આ મારી સમસ્યા છે. દબાણ મહિનામાં એકવાર અથવા તો ઘણી વાર ઓછું થઈ શકે છે.

10. નતાલિયા

    કૃપા કરીને મને કહો, શું ગર્ભાવસ્થાની યોજના કરતી વખતે નેબિલેટ લેવાનું શક્ય છે, શું તે વિભાવનાને અસર કરે છે?
    મારા પતિ અને હું આ દવા લઈએ છીએ, ડૉક્ટર માને છે કે તે જરૂરી છે ...

11. યાગુટ

    હેલો, કીમોથેરાપી લેતા દર્દી માટે તમે કઈ પ્રકારની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાની ભલામણ કરો છો? A/D 190/100 , P/s 102 મિનિટ.

12. તાતીઆના

    નમસ્તે. મમ્મી 80 વર્ષની છે. નિદાન: હૃદયના નુકસાનના ફાયદા સાથે હાયપરટેન્શન. હૃદયની નિષ્ફળતા સાથે ||St. WHO, 3 st. Dyslepidemia ||A અનુસાર Fredrickson.NK ||f.k (NYHA).DDLV. સંબંધિત મિટ્રલ અપૂર્ણતા. સાઇનસ ટાકીકાર્ડિયાના એપિસોડ્સ. જટિલ ઉત્પત્તિ (હાયપરટોનિક, એથરોસ્ક્લેરોટિક) ના 2જી તબક્કાની ડાયસ્કરક્યુલેટરી એન્સેફાલોપથી. જમણી બાજુની ગંભીર સ્થિતિ. ડાબી કિડનીની પેરાપરવિકલ ફોલ્લો. સોંપેલ: રેમીપ્રિલ સવારે 2.5-5.0 મિલિગ્રામ, બીટાલોક ઝૉક 25 મિલિગ્રામ સવારે, અમલોડિપિન 5 મિલિગ્રામ સાંજે. સમસ્યા એ છે કે મમ્મી ખૂબ જ અસ્વસ્થ લાગે છે, દબાણમાં કૂદકા આવે છે, રાત્રે ધ્રુજારી અને ધ્રુજારી અને દબાણમાં તીવ્ર વધારો, ચિંતા અને ડર, તીવ્ર ઉધરસ અને સુકા ગળું. માથામાં અવાજ અને કઠણ. મને કહો કે જો સારવાર યોગ્ય રીતે સૂચવવામાં આવી છે, તો શું બીટાલોકને બીજા બીટા બ્લોકરથી બદલવું શક્ય છે (કદાચ ઉધરસ અને શ્વસન ડિપ્રેશનના સ્વરૂપમાં મજબૂત આડઅસર). મમ્મીની ઊંચાઈ 155 છે, વજન 58 કિલો છે.

    1. એડમિન પોસ્ટ લેખક

       શું બીટાલોકને બીજા બીટા બ્લોકરથી બદલવું શક્ય છે

       તમારા ડૉક્ટર સાથે આ અંગે ચર્ચા કરો, પરંતુ તે કદાચ અર્થમાં નથી.

       ઉધરસ અને શ્વાસની તકલીફના સ્વરૂપમાં ગંભીર આડઅસરો

       મને શંકા છે કે તે અન્ય બીટા-બ્લોકર્સ લેવાથી સમાન હશે. દર્દીની ઉંમર 80 વર્ષ છે, શરીર ઘસાઈ ગયું છે... આશ્ચર્યજનક કંઈ નથી. કદાચ ડૉક્ટર બીટા-બ્લૉકરને સંપૂર્ણપણે રદ કરવાનું નક્કી કરે છે, કારણ કે દર્દી તેમને એટલી સારી રીતે સહન કરતું નથી. પરંતુ તમારા પોતાના પર રદ કરશો નહીં, તે અચાનક હૃદયરોગના હુમલાથી ભરપૂર છે.

       જો હું તમે હોત, તો હું કોઈપણ સારવારમાંથી ચમત્કારની અપેક્ષા રાખતો નથી. લેખ "" વાંચો. તમારી માતામાં મેગ્નેશિયમ-બી6 ઉમેરવાનો પ્રયાસ કરો, કારણ કે તે ત્યાં લખેલું છે, ડૉક્ટર દ્વારા સૂચવવામાં આવેલી દવાઓ સાથે. કોઈ પણ સંજોગોમાં દવાઓને બદલે નહીં, પરંતુ તે ઉપરાંત.

       દબાણમાં કૂદકો, નિશાચર ધ્રુજારી અને કંપન, ચિંતા અને ભયની લાગણી

       મેગ્નેશિયમ લેવાના પરિણામે આ લક્ષણો ઓછા ગંભીર થવાની સંભાવના છે.

       જો નાણાં પરવાનગી આપે છે, તો પછી અન્ય સહઉત્સેચક Q10 અજમાવો.

       1. તાતીઆના

          હું તમને પૂછવા માંગુ છું, અમલોડિપિન, તેની માતાને સાંજે પીવા માટે સૂચવવામાં આવ્યું હતું, તે સાંજે લેવા માટે કયા સમયે શ્રેષ્ઠ છે? જો તેણી તેને 21 વાગ્યે પીવે છે, તો દબાણ આવશ્યકપણે કૂદી જાય છે. અને તે એક દુષ્ટ વર્તુળ બહાર વળે છે, એવું લાગે છે કે દવા મદદ કરવી જોઈએ, પરંતુ ત્યાં દબાણ જમ્પ છે. આભાર.

          1. એડમિન પોસ્ટ લેખક

             > દવા જોઈએ એવું લાગે છે
             > મદદ કરો, પરંતુ દબાણમાં વધારો છે

             હું એકવાર દવા લેવાનું છોડી દેવાનું સૂચન કરીશ અને જુઓ કે તમારું બ્લડ પ્રેશર તેના પર કેવી પ્રતિક્રિયા આપે છે. પરંતુ તમારા કિસ્સામાં, આ હાર્ટ એટેક અથવા સ્ટ્રોકથી ભરપૂર છે. તેથી હું જોખમ લેવાની ભલામણ કરતો નથી.

13. કેથરિન

    હેલો, હું 35 વર્ષનો છું, ઊંચાઈ 173, વજન 97 કિગ્રા. હું 13 અઠવાડિયામાં ગર્ભવતી છું, મને ગર્ભાવસ્થા પહેલા 2 જી ડિગ્રીનું હાયપરટેન્શન હતું અને હવે દવાઓથી દબાણ વધીને 150/100 થઈ ગયું છે. આજે, નાડી 150 ધબકતી હતી, મને ડર હતો કે સ્ટ્રોક આવશે અથવા મારું હૃદય ફાટી જશે. શું સગર્ભા સ્ત્રીઓ બીટા-બ્લૉકર લઈ શકે છે? સ્ત્રીરોગચિકિત્સકો અસંમત છે.

14. તાત્યાના આઇઓસિફોવના

    પ્રિય ડૉક્ટર! 65-70.
    મને બીટાલોક, કાર્ડિયોમેગ્નિલ અને લેઝેપ પ્લસ સૂચવવામાં આવ્યા છે.
    બીટા બ્લોકર સવારે લેવું જોઈએ. પરંતુ 60 ના હૃદયના ધબકારા સાથે, હું તેને લેવા માટે અચકાવું છું. બપોરે દબાણ વધે છે (170 સુધી). તે જ સમયે, એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ લેવાથી તે હંમેશા દૂર થતું નથી, ટાકીકાર્ડિયા વિકસે છે (95-98 સુધી). દબાણ ઘટાડવા માટે, હું સૂતા પહેલા અન્ય 15-20 મિલિગ્રામ ફિઝિટેન્ઝા લઉં છું. દબાણ સામાન્ય થાય છે, પરંતુ ત્યાં છે. હૃદય દર નથી.
    ECG: SR બાકાત નથી. ડાબા વેન્ટ્રિકલના મૂળભૂત ભાગોમાં c/o ફેરફારો.
    ECHO: IVS ના મૂળભૂત ભાગનો LVH, DD2 પ્રકાર. ચેમ્બર અને વાલ્વ સામાન્ય છે.
    પ્રશ્ન: બીટા-બ્લૉકર લેવાનું ક્યારે સારું છે? તેઓ બ્લડ પ્રેશર પણ ઘટાડે છે. હું ભાગ્યે જ હાયપોટેન્શન સહન કરી શકું છું; ચાલતી વખતે અને સૂતી વખતે શ્વાસ લેવામાં તકલીફ થાય છે.સવારે સ્વાસ્થ્યની સ્થિતિ સામાન્ય છે.
    પી.એસ. મારી ઊંચાઈ 164 છે, વજન 78 કિગ્રા છે. આપની, T.I.

15. દિમિત્રી

    પ્રિય ડૉક્ટર, મને થાય છે અથવા થાય છે તે સમજવા માટે, ચોક્કસપણે સમજવામાં મદદ કરો અથવા મદદ કરો. કિવ શહેર, 193 ઊંચાઈ, 116 કિગ્રા વજન, કમરનો પરિઘ 102 સે.મી. ઓગસ્ટ 2013 માં, એમ્બ્યુલન્સને બોલાવવાનું કારણ હતું, તે બધું સોમવારે બપોરે શેરીમાં (ગરમી), અચાનક નબળાઇ, ચક્કર, ભયનો ભય હતો. પડી, પછી મને ગભરાટ, ધબકારા અનુભવાયા. તેઓએ એમ્બ્યુલન્સ બોલાવી, પ્રેશર 140/100 હતું, પલ્સ 190 હતી. તેઓએ મને કંઈક વડે ચૂંટી કાઢ્યું, જીભની નીચે એનાપ્રીલિન અને કોર્વોલોલ આપ્યું. તે પછી, હું ડોકટરો પાસે ગયો, રક્ત પરીક્ષણો પાસ કર્યા, લોહીમાં ગ્લુકોઝ 7.26 દર્શાવવામાં આવ્યું, ALT અને AST ના યકૃત પરીક્ષણો ઘણી વખત અતિશય અંદાજવામાં આવ્યા હતા. તેઓએ તે હકીકતને આભારી છે કે તે પહેલાં ત્યાં આલ્કોહોલિક લિબેશન અને ત્યારબાદ ઝેર હતું. તેઓએ હૃદયનો અલ્ટ્રાસાઉન્ડ કર્યો, કાર્ડિયોગ્રામ કર્યો, પછી શાલિમોવ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ગેસ્ટ્રોસ્કોપી, એમઆરઆઈ (ગ્લુકોમા મળી, અન્ય તમામ અવયવો બરાબર છે), સામાન્ય રીતે, લગભગ તમામ પરીક્ષણો. તેઓએ દરરોજ 5 મિલિગ્રામ બિસોપ્રોલોલ પીવાનું કહ્યું. હાયપરટેન્શનનું નિદાન કરવામાં આવ્યું હતું. ભલામણ કરેલ - જીવનશૈલીમાં ફેરફાર, આહાર, ચાલવું, દારૂ ટાળવો. તેણે 2 મહિના માટે બિસોપ્રોલોલ લીધું, દબાણ તરત જ સ્થિર થયું - તે સતત સામાન્ય હતું, પછી ક્યાંક 1.5 મહિના પછી બિસોપ્રોલોલ દબાણ 105-115 / 65-75 ઘટાડવાનું શરૂ કર્યું, ડોઝ ઘટાડવામાં આવ્યો. પછી મને સારું લાગ્યું, તેઓએ કાર્ડિયો સિમ્યુલેટર પર વિવિધ લોડ પર કાર્ડિયોગ્રામ બનાવ્યો. પરિણામો અનુસાર, ડૉક્ટરે કહ્યું કે ફરિયાદ કરવા માટે કંઈ નથી, બધું બરાબર છે, અમે બિસોપ્રોલોલ રદ કરીએ છીએ. બિસોપ્રોલોલ અચાનક રદ કર્યું, છેલ્લા 2 અઠવાડિયામાં 2.5 મિલિગ્રામ લીધું. અને પછી તે શરૂ થયું - લગભગ બે અઠવાડિયામાં, ત્રણ હુમલાઓ, હૃદયના ધબકારા 100 અને તેનાથી ઉપર કૂદકા કરે છે, ત્યારબાદ દબાણ 150/95 સુધી કૂદકા કરે છે. તે નીચે પછાડ્યો અને કોર્વોલ સાથે શાંત થયો. ફરી આવું બને તેવી આશંકા હતી. હું એ જ કાર્ડિયોલોજિસ્ટ તરફ વળ્યો - ફરીથી શિયાળા માટે 2.5 મિલિગ્રામ માટે બિસોપ્રોલોલ અને ન્યુરોલોજીસ્ટ તરફ વળ્યો. બાદમાં એન્ટી-ડિપ્રેસન્ટ ટ્રિટીક્કો સૂચવવામાં આવે છે, જે, જેમ કે, ડર, ગભરાટ વગેરેને દૂર કરે છે. જ્યારે તેઓને એકસાથે લેવામાં આવ્યા હતા, ત્યારે હિમવર્ષામાં દબાણ 118-124/65-85 પર સ્થિર રહ્યું હતું, અને પછી ફરીથી દબાણ ઘટી ગયું હતું. 105/60 સુધી. ન્યુરોપેથોલોજિસ્ટે તીવ્રપણે બિસોપ્રોલોલ ઉપરાંત રદ કર્યું છે. પરિસ્થિતિ ફરીથી દેખાઈ, 4 દિવસમાં બે વાર - અગમ્ય અસ્વસ્થતા, 100 થી ઉપર ઝડપી પલ્સ, કદાચ દબાણ. મેં પહેલેથી જ એનાપ્રીલિન સાથે કોર્વાલોલને પછાડ્યું છે. તે પછી, ડર ફરી શરૂ થયો, કાર્ડિયોલોજિસ્ટે બિન-ટિકિટની સલાહ આપી, તે દબાણ ઓછું કરે છે, અને પલ્સને બિસોપ્રોલોલ કરતાં વધુ સારી રાખે છે. ટ્રિટિકો છોડશો નહીં અને તેને પીશો નહીં, અને તે પણ, કોઈક રીતે તમારા માથામાંથી ખરાબ વિચારોને બહાર કાઢવા માટે - ગેડોસેપામ. મને સમજાતું નથી કે આગળ શું કરવું, ક્યાં જવું? તમારી સાઇટ ખૂબ જ માહિતીપ્રદ છે, પરંતુ કિવમાં પણ ડોકટરો ચુસ્ત છે. તેઓ કહે છે કે મને મારા માથામાં સમસ્યા છે, હું મારી જાતને ડર પેદા કરું છું. મને સલાહ આપો, ક્યારેક એવું લાગે છે કે મારા ડોકટરો મારા પર નથી. ઉંમર 45 વર્ષ.

    દવા વગર હાયપરટેન્શનની સારવાર.

    1. દિમિત્રી

       તમારા જવાબ માટે ખૂબ ખૂબ આભાર. મેં એવું લખ્યું નથી (ચૂકી ગયું) કે મેં પ્રથમ વખત પરીક્ષણો પાસ કર્યા પછી (જે ગ્લુકોઝ 7.26 દર્શાવે છે), જે 08/20/13 હતો, મેં આલ્કોહોલ પીવાનું બંધ કર્યું, બિસોપ્રોલોલ લેવાનું શરૂ કર્યું, ચાલવું, પસંદગીપૂર્વક ખાવાનું શરૂ કર્યું. એક અઠવાડિયા પછી, એટલે કે ઓગસ્ટ 28, 2013 ના રોજ, મેં શાલિમોવ ક્લિનિકમાં ફરીથી રક્તદાન કર્યું અને મારું ગ્લુકોઝ 4.26 બતાવ્યું. આના પર, હું ખાંડ પર શાંત થઈ ગયો (ડોક્ટરોએ કટોકટીનું કારણ અને હાઈ બ્લડ ગ્લુકોઝ એ હકીકતને દર્શાવ્યું હતું કે તેના એક અઠવાડિયા પહેલા જન્મદિવસની પાર્ટીમાં ગંભીર દારૂનું ઝેર હતું). જેમ હું તેને સમજું છું, અમારે તાકીદે તમે ભલામણ કરો તે ક્રમમાં ફરીથી તમામ પરીક્ષણો પાસ કરવાની જરૂર છે, અને સાઇટ પરની ભલામણોને અનુસરો - આહાર, શારીરિક શિક્ષણ, આ 100% છે. મારા હૃદયના ધબકારા વધઘટ, ગભરાટના હુમલા વિશે શું? અથવા શું તમને લાગે છે કે તેઓ ગ્લુકોઝ સાથે નજીકથી સંબંધિત છે? આજથી, મેં મારી પોતાની એન્ટીડિપ્રેસન્ટ રદ કરી છે, હું ફરીથી બિન-ટિકિટને બદલે બિસોપ્રોલોલ લઈ રહ્યો છું. બિસોપ્રોલોલ પર તે ખૂબ સરળ છે, જો કે ગભરાટના હુમલાની સ્થિતિઓ દિવસ દરમિયાન દેખાય છે. તમે તેની સાથે શું કરવાની સલાહ આપો છો? શું ગભરાટના હુમલાનો સામનો કરવો, થોડા સમય પછી બિસોપ્રોલોલને રદ કરવું શક્ય છે, જો તે બહાર આવે કે મારું ગ્લુકોઝ ક્રમમાં છે?

તાતીઆના

શુભ બપોર હું 65 વર્ષનો છું, ઊંચાઈ 175 સેમી, વજન 85 કિગ્રા. હાયપરટેન્શન લગભગ 7 વર્ષ પહેલાં દેખાવાનું શરૂ થયું. અગાઉ, દબાણ 140 થી ઉપર વધતું ન હતું, પરંતુ જમણી બાજુના માથાના પાછળના ભાગમાં ખૂબ જ તીવ્ર માથાનો દુખાવો સાથે સહન કરવામાં આવતું હતું. મેં વિવિધ દવાઓ લેવાનું શરૂ કર્યું. અમે લોઝેપ અને લેર્કેમેન માટે ડૉક્ટર સાથે ગયા, 2-3 વર્ષ લાગ્યાં. પરંતુ કટોકટી હતી, દબાણ 200 હતું, હવે વલસાકોર અને એઝોમેક્સ સૂચવવામાં આવ્યા છે. પણ હું અસ્વસ્થ અનુભવું છું, સવારે પ્રેશર 130-140, બપોરે 115, સાંજે 125 અને દરેક સમયે મારી નાડી 77 થી 100 સુધી ઉંચી રહે છે. મારું હૃદય "રડતું", દબાય છે. હું અન્ય ડોકટરો તરફ વળ્યો, તમામ પ્રકારના પરીક્ષણો કર્યા - ત્યાં કોઈ ખાસ વિચલનો નથી. એક ડૉક્ટરે સામાન્ય રીતે કહ્યું કે મને કોઈ હાયપરટેન્શન નથી, મારે શામક દવાઓ લેવાની જરૂર છે. હૃદયના અલ્ટ્રાસાઉન્ડ અનુસાર, નિદાન કરવામાં આવે છે - 2 જી ડિગ્રીનું હાયપરટેન્શન. હું તમારી સલાહ માટે પૂછું છું. આપની, તાત્યાના ગ્રિગોરીવેના.

ઈરિના

નમસ્તે. હું 37 વર્ષનો છું, ઊંચાઈ 165 સેમી, વજન 70 કિગ્રા. આરામ પર પલ્સ 100-110, દબાણ 100-110/70. 1993 માં, તેમણે નોડ્યુલર ગોઇટર માટે સર્જરી કરાવી. પછી, 16 વર્ષની ઉંમરે, તેઓએ મને કહ્યું કે મને ગંભીર ટાકીકાર્ડિયા છે. ત્યારથી હું જાણું છું કે તે છે. સાચું, હું એમ કહી શકતો નથી કે જો હું શાંત સ્થિતિમાં હોઉં તો તેણી ખાસ કરીને મારી ચિંતા કરે છે. શારીરિક પ્રવૃત્તિ સાથે, હું મારા હૃદયના ધબકારા સાંભળું છું અને મારી છાતીમાંથી કૂદી જવા માટે તૈયાર છું. તે ડોકટરો માટે ચિંતાજનક છે જેઓ કહે છે કે આ સામાન્ય નથી, હૃદય ઝડપથી બહાર નીકળી જાય છે, અને તેઓ એનાપ્રીલિન સૂચવે છે, જે હું પીવા માંગતો નથી. અન્ય વસ્તુઓમાં, તે દબાણ પણ ઘટાડે છે. પરંતુ ડોકટરો આવા કારણો શોધી શકતા નથી (અથવા શું અને ક્યાં શોધવું તે જાણતા નથી). તે જ સમયે, હૃદયના અલ્ટ્રાસાઉન્ડ અનુસાર, 2 જી ડિગ્રીના મિટ્રલ વાલ્વ પ્રોલેપ્સ. ડેઈલી હોલ્ટરનું ડીકોડિંગ પણ ડોક્ટરને કંઈ કહેતું નહોતું. હું એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ સાથે નોંધાયેલ છું, હું નિયમિતપણે અલ્ટ્રાસાઉન્ડ અને T3, T4, TSH નિયંત્રણ કરું છું. એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ મુજબ, બધું સામાન્ય છે. મને હોર્મોનલ ઉપચાર સૂચવવામાં આવ્યો ન હતો, એટલે કે થાઇરોઇડ ગ્રંથિ ટાકીકાર્ડિયાનું કારણ નથી. કાર્ડિયોલોજિસ્ટની મારી છેલ્લી મુલાકાત દરમિયાન, મને બીટા-બ્લોકર્સ સૂચવવાનો વિકલ્પ આપવામાં આવ્યો હતો. સાચું, ડૉક્ટરે મને પૂછ્યું કે શું હું ફરીથી ગર્ભવતી થઈશ? મેં કહ્યું કે મેં આવી શક્યતાને નકારી નથી, અને પછી ડૉક્ટરે તે સમય માટે બીટા-બ્લોકર્સના પ્રશ્નને નકારી કાઢ્યો. અને તે બધુ જ છે - વધુ કંઈ નિમણૂક કરવામાં આવી ન હતી. પરંતુ તે જ સમયે, તેણે ફરીથી ઉલ્લેખ કર્યો કે પલ્સ ખૂબ મોટી છે. તેના પર તેઓએ ગુડબાય કહ્યું. શુ કરવુ?

એન્ડ્રે

મારા ડૉક્ટરે ટાકીકાર્ડિયા માટે દિવસમાં 3 વખત ઓબ્ઝિદાન સૂચવ્યું. ફાર્મસીમાં, ખરીદતા પહેલા, મેં સૂચનાઓ વાંચી અને, આડઅસરોની સૂચિ વાંચ્યા પછી, ખરીદીને છોડી દેવાનું નક્કી કર્યું. એક મહિના પછી, મેં દવા ખરીદવાનું નક્કી કર્યું, કારણ કે ટાકીકાર્ડિયા પોતાને લાગ્યું, પલ્સ 100-120 હતી. મને દવાના નામ સાથેનો કાગળ મળ્યો નથી, પણ મને તે હૃદયથી યાદ નથી. મેં ઇન્ટરનેટ પર બિસોપ્રોલોલ વિશે વાંચ્યું છે. અજમાવવાનું નક્કી કર્યું. પહેલા હું દિવસમાં 2.5 મિલિગ્રામ પીતો હતો, પછી 5 મિલિગ્રામ. શરૂઆતમાં, અંગો થીજી ગયા હતા અને નબળાઇ હતી (બિસોપ્રોલની આડઅસર), પછી તે સામાન્ય લાગતું હતું. હવે મને નામ સાથેનો એક કાગળ મળ્યો - ઓબઝિદાન. શું મારે બિસોપ્રોલોલને ઓબઝિદાનમાં બદલવું જોઈએ? વધુમાં, બિસોપ્રોલોલ મને મદદ કરે છે અને તે પસંદગીયુક્ત છે. લેખ વાંચ્યા પછી, મેં નક્કી કર્યું કે બિસોપ્રોલોલ બદલવું જરૂરી નથી. તમે શુ વિચારો છો, તમને શુ લાગે છે? આભાર. એન્ડ્રે. 22 વર્ષની ઉંમર, 176 ઊંચાઈ, 55 વજન (હા, હું ડિપિંગ છું), બ્લડ પ્રેશર 120/80. હા, જો હું બિસોપ્રોલોલની ગોળી લેવાનું ભૂલી જાઉં તો પણ છેલ્લી ગોળી બીજા 1-1.5 દિવસ (માત્ર 2.5) દિવસ માટે માન્ય છે. અને ત્યાં ચોક્કસપણે કોઈ દુરુપયોગ નથી.

વારસાગત હાયપરટેન્શન, હું 33 વર્ષની ઉંમરથી પીડિત છું. બ્લડ પ્રેશરમાં કૂદકા સાથે નાકમાંથી રક્તસ્ત્રાવ થાય છે. દવાના સંયોજનો બદલાયા હતા. હું દિવસમાં બે વાર કોનકોર, વાલ્ઝ લેતો હતો, પછી સંયોજનને નેબિલેટ, એરિફોન, નોલિપ્રેલ બી ફોર્ટમાં બદલતો હતો. સવારે અને સાંજે, દબાણ લગભગ હંમેશા 150-160/90 હોય છે, દિવસ દરમિયાન તે 130-140/80-90 સુધી શૂટ કરવામાં આવ્યું હતું.
બે અઠવાડિયા પહેલા તેઓ સંયોજનમાં બદલાયા: Betaloc ZOK + Micardis plus. કોઈ ખાસ અસર નથી. દબાણ 150-160/90 ની અંદર છે. યોજના કામ કરતી નથી. હું પાછલા વિકલ્પ પર પાછા ફરવાનું વલણ રાખું છું, પરંતુ મને રાત માટે ત્રીજી દવાની જરૂર છે. મેં ઉપરોક્ત ભલામણો વાંચી છે અને તમારી સલાહની આશા રાખું છું.
આભાર!!!

ઇગોર

નમસ્તે! મારું વજન 108.8 કિલો છે, હું વજન ઘટાડી રહ્યો છું, 1.5 મહિના પહેલા મારું વજન 115 કિલો હતું. ઉંમર 40 વર્ષ. મને 15 વર્ષથી હાયપરટેન્સિવ કટોકટી છે - દબાણ 130 થી 170/97/95 સુધી વધવું અને કટોકટી પછી શુદ્ધ સફેદ પેશાબ. હાથપગ ઠંડા થઈ જાય છે અને પરસેવો થાય છે, ધબકારા તેજ થાય છે - પલ્સ 80 થી 115 સુધી હોય છે. આવા કિસ્સાઓમાં, હું એનાપ્રીલિન પીઉં છું. જો કોઈ ગંભીર કટોકટી હોય, તો હું વાલોકોર્ડિન 40 ટીપાં ઉમેરી શકું છું - 30 મિનિટ પછી બધું શાંત થઈ જાય છે, મને સારું લાગે છે. તાજેતરમાં જ એક કટોકટી આવી હતી, મેં એનાપ્રીલિન અને વાલોકોર્ડિન 40 ટીપાં પીધાં. મેં એમ્બ્યુલન્સ બોલાવી - જ્યારે તેણી ડ્રાઇવિંગ કરતી હતી, ત્યારે બધું પુનઃસ્થાપિત કરવામાં આવ્યું હતું. મને આનંદ થયો, પરંતુ 30 મિનિટ પછી હું ફરીથી એ જ સંકટથી ઘેરાઈ ગયો. હું હોસ્પિટલના ઇમરજન્સી રૂમમાં ગયો - તેઓએ મને ઉપચારમાં મૂક્યો, તેઓએ મને કોઈ ગોળીઓ આપી નહીં. સાંજ સુધીમાં, દબાણ જાતે જ ઠીક થઈ ગયું, માત્ર જમણા ઓસીપુટમાં થોડો માથાનો દુખાવો રહ્યો. જ્યારે તે પરીક્ષા માટે હોસ્પિટલમાં હતો, ત્યારે તેણે ઘણા પરીક્ષણો પાસ કર્યા - કંઈ મળ્યું નહીં. ગોળીઓ નોલિપ્રેલ, પિરાસીટમ, સાયટોફ્લેવિન, સોડિયમ ક્લોરાઇડ, એમિટ્રિપ્ટીલાઇન, મેલોક્સિકમ પીતી હતી. 10 દિવસ પછી, ડૉક્ટરના રાઉન્ડમાં જ કટોકટી શરૂ થઈ - પલ્સ 140 હતી, મને લાગ્યું કે હૃદય છાતીમાંથી કૂદી જશે, દબાણ 170 હતું. મેં નર્સને તાત્કાલિક મને એનાપ્રીલિન આપવા કહ્યું - તેણીએ કહ્યું, તેઓ કહે છે, ડૉક્ટર રાઉન્ડમાં છે, પરંતુ તેના વિના હું કંઈપણ આપીશ નહીં. અને તે મારા માટે વધુ ખરાબ થઈ રહ્યું છે ... તેણે ડૉક્ટરને બોલાવવાનું કહ્યું, જેમાં તેને કહેવામાં આવ્યું - વોર્ડમાં જાઓ અને ડૉક્ટરની રાહ જુઓ. તે 10 મિનિટ પછી આવ્યો. તે મારા માટે મુશ્કેલ હતું, મારા પગ ધ્રુજવા લાગ્યા. તેઓએ ઈન્જેક્શન આપ્યું, એનેપ, એનાપ્રીલિન અને વેલોકોર્ડિનના 40 ટીપાં આપ્યા, 30-40 મિનિટ સૂઈ ગયા - તે સરળ બન્યું, દબાણ 140 રહ્યું. તેઓએ કાર્ડિયોગ્રામ લીધો - તેઓએ કહ્યું કે બધું સારું છે. તેઓએ ડ્રોપર સિબાઝોલ મૂક્યું - 10 મિનિટ પછી હું કાકડી જેવો હતો. ડિસ્ચાર્જ સમયે, ડૉક્ટરે કહ્યું અને એક અર્ક આપ્યો કે તમારે દરરોજ Bisoprolol પીવાની જરૂર છે. હવે 3 મહિના વીતી ગયા છે, હું તે પીઉં છું, મને સારું લાગ્યું, દબાણમાં કોઈ સમસ્યા નથી. કેટલાક કારણોસર, એક અઠવાડિયા પહેલા બીજી કટોકટી આવી હતી. સાચું, મેં બિસોપ્રોલોલની માત્રા ઘટાડી - મેં ટેબ્લેટને અડધા ભાગમાં વહેંચી. પ્રશ્ન: મારે બિસોપ્રોલોલ પીવાનું ચાલુ રાખવું જોઈએ કે તેને પીવાનું બંધ કરવું જોઈએ? એનાપ્રીલિન સાથે પહેલાની જેમ આ રોગ સામે લડવા માટે? આ કટોકટી જુદા જુદા સમયે આવી શકે છે. શરૂઆતમાં, થોડો ધ્રુજારી અનુભવાય છે, પછી આંગળીઓની ટીપ્સ ઠંડી થઈ જાય છે, હથેળીઓ અને પગ પર ઠંડો પરસેવો છૂટો પડે છે અને દબાણમાં વધારો થાય છે. ડૉક્ટરે કહ્યું કે હાયપરટેન્શનનું કારણ શોધવા, મેથોનફ્રાઇન્સ માટે પરીક્ષણો લેવા જરૂરી છે. કમનસીબે, તેઓ આપણા શહેરમાં તે કરતા નથી. હું મુખ્ય ભૂમિ પર વેકેશન પર હોઈશ - આ બિમારીને તપાસવા માટે મારી ક્રિયાઓ શું છે અને તેનાથી કેવી રીતે છુટકારો મેળવવો? આ ગોળીઓ પીવાથી કંટાળી ગયો છું, હું તેમના વિશે ભૂલી જવા માંગુ છું. હું ધૂમ્રપાન કરતો નથી, હું આલ્કોહોલ પીતો નથી, જોકે ક્યારેક મને કોગ્નેક જોઈએ છે. જવાબ માટે આભાર!

લાડા

નમસ્તે. હું 18 વર્ષનો છું, ઊંચાઈ 156 સેમી, વજન 54 કિગ્રા.
આ બધું એ હકીકતથી શરૂ થયું કે સ્નાતક થયા પછી ઉનાળામાં મેં તણાવ અનુભવ્યો, અને યુનિવર્સિટીમાં પ્રવેશ કરવાથી મારા સ્વાસ્થ્ય પર મજબૂત અસર પડી. મને ન્યુરોસિસ અને બ્લડ પ્રેશર 130/90 સુધી હતું. મારા જન્મદિવસની રાત્રે (હું આખો દિવસ આગળ-પાછળ દોડતો હતો), મને ગભરાટનો હુમલો આવ્યો અને મારું બ્લડ પ્રેશર વધીને 140 થઈ ગયું. બિસાંગિલ સૂચવવામાં આવ્યું અને બે કાર્ડિયોલોજિસ્ટ્સે VVDને હાયપરટેન્સિવ પ્રકારનું નિદાન કર્યું. હું દોઢ મહિનાથી આ દવા લઈ રહ્યો છું. કાર્ડિયોલોજિસ્ટે જણાવ્યું હતું કે ડોઝ ઘટાડી શકાય છે. મેં બિસાંગિલની 0.5 ગોળીઓ માટે 10 દિવસ પીધું, અને પછી બંધ થઈ ગયું - અને મને મારા ગાલમાં તાવ આવ્યો, હાથ ધ્રુજારી, ટાકીકાર્ડિયા. નજીકમાં કોઈ ટોનોમીટર ન હતું, હું દબાણ માપી શક્યો નહીં. યુનિવર્સિટીમાં, તેઓએ દબાણ માપ્યું - 142/105, પલ્સ 120. મેં બિસંગિલ પીધું - અને દબાણ ઘટીને 110 થઈ ગયું. આનું કારણ શું હોઈ શકે?

માઈકલ

નમસ્તે. હું 63 વર્ષનો છું, ઊંચાઈ 171 સેમી, વજન 65 કિગ્રા. CABG ઓપરેશન માર્ચ 2015માં કરવામાં આવ્યું હતું.
હું સતત Aspecard અથવા Cardiomagnyl 75 mg, Rosucard 5 mg અને Preductal સમયાંતરે લઉં છું. હું ભારને સારી રીતે હેન્ડલ કરી શકું છું. તાજેતરમાં જમણા પગની કાયમી નાકાબંધી હતી, સારવાર દરમિયાન તેને દૂર કરવામાં આવી હતી. બ્રેડીકાર્ડિયા - 45 ધબકારા / મિનિટ સુધી પલ્સ, વધુ વખત સવારે. બ્લડ પ્રેશર 105-140/60-80. કેટલીકવાર, કસરત પછી, એરિથમિયા દેખાય છે.
પ્રશ્ન: ડોકટરો સતત બીટા-બ્લોકર્સ - બિસોપ્રોલોલ, કાર્વિડેક્સ લેવા માટે ઓછામાં ઓછી એક નાની માત્રા સૂચવે છે. મેં 1.25 મિલિગ્રામ લીધું. નિયમ પ્રમાણે, દબાણ ઘટીને 105/65 અને હૃદયના ધબકારા 50-60 થાય છે. અને હું તેમને લેવાનું બંધ કરું છું. મારા કેસમાં બીટા-બ્લૉકર કેટલા મહત્વપૂર્ણ છે?
આભાર.

એનાસ્તાસિયા ઝુકોવા

નમસ્તે! હું 31 વર્ષનો છું, ઊંચાઈ 180 સેમી, વજન 68 કિગ્રા.
મેં મારી યુવાનીથી જ એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલના હુમલાનો અનુભવ કર્યો. છેલ્લા કેટલાક મહિનામાં, એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલ્સ ખૂબ જ ખલેલ પહોંચાડે છે, એકવાર ગભરાટ ભર્યા હુમલાનો હુમલો થયો - તે કાર્ડિયોલોજિસ્ટ તરફ વળ્યો. પલ્સ હંમેશા 75-85 હોય છે.
હોલ્ટર મુજબ દરરોજ 2300 વેન્ટ્રિક્યુલર એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલ્સ. હૃદયના અલ્ટ્રાસાઉન્ડે મિટ્રલ વાલ્વમાં ફાઇબ્રોટિક ફેરફારો દર્શાવ્યા. થાઇરોઇડ ગ્રંથિનું અલ્ટ્રાસાઉન્ડ - ડાબા લોબમાં 0.5 સેમી નોડ. TSH, T4 અને કોલેસ્ટ્રોલ સામાન્ય છે. દબાણ હંમેશા સામાન્ય હોય છે.
કાર્ડિયોલોજિસ્ટે બાયોલ 0.25 મિલિગ્રામ, પેનાંગિન અને ટેનોટેન સૂચવ્યું. બાયોલ લેવાના પ્રથમ અઠવાડિયામાં, ધબકારા ઘટ્યા અને હૃદયમાં વિક્ષેપની સંવેદનાઓ અદૃશ્ય થઈ ગઈ. પછી તે ફરીથી વધવાનું શરૂ કર્યું, હવે સરેરાશ 80 ધબકારા / મિનિટ છે. ક્યારેક હું હૃદયના ધબકારા માં વિક્ષેપ અનુભવું છું, હૃદયના પ્રદેશમાં ભારેપણુંની સતત લાગણી, ડાબા હાથ સુધી લંબાવવું, ઊંઘવું ખૂબ જ મુશ્કેલ બન્યું, મને સ્વપ્નો આવે છે, હું ભયની લાગણી સાથે જાગી જાઉં છું, શ્વાસની તકલીફ દેખાયા
સૂચવતી વખતે, ડૉક્ટરે સંભવિત ગર્ભાવસ્થા વિશે પણ પૂછ્યું ન હતું. અમે બાળકની યોજના બનાવી રહ્યા છીએ, પરંતુ સમીક્ષાઓ વાંચ્યા પછી, મને હવે આ દવા લેવાનું બંધ કરવામાં ડર લાગે છે.

તમે શોધી રહ્યા હતા તે માહિતી મળી નથી?
તમારો પ્રશ્ન અહીં પૂછો.

તમારા પોતાના પર હાયપરટેન્શનનો ઉપચાર કેવી રીતે કરવો
3 અઠવાડિયામાં, ખર્ચાળ હાનિકારક દવાઓ વિના,
"ભૂખ્યા" આહાર અને ભારે શારીરિક શિક્ષણ:
મફત પગલાવાર સૂચનાઓ.

પ્રશ્નો પૂછો, ઉપયોગી લેખો માટે આભાર
અથવા, તેનાથી વિપરીત, સાઇટ સામગ્રીની ગુણવત્તાની ટીકા કરો

બીટા-બ્લોકર્સના જૂથમાંથી દવાઓ વિના આધુનિક કાર્ડિયોલોજીની કલ્પના કરી શકાતી નથી, જેમાંથી 30 થી વધુ નામો હાલમાં જાણીતા છે. કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો (CVD) ની સારવાર માટે પ્રોગ્રામમાં બીટા-બ્લૉકરનો સમાવેશ કરવાની જરૂરિયાત સ્પષ્ટ છે: કાર્ડિયાક ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસના છેલ્લા 50 વર્ષોમાં, બીટા-બ્લૉકરોએ જટિલતાઓને રોકવા અને ફાર્માકોથેરાપીમાં મજબૂત સ્થાન લીધું છે. ધમનીનું હાયપરટેન્શન (એએચ), કોરોનરી હૃદય રોગ (સીએચડી), ક્રોનિક હાર્ટ ફેલ્યોર (સીએચએફ), મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ (એમએસ), તેમજ ટાચીયારિથમિયાના કેટલાક સ્વરૂપોમાં. પરંપરાગત રીતે, જટિલ કિસ્સાઓમાં, હાયપરટેન્શનની દવાની સારવાર બીટા-બ્લૉકર અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થોથી શરૂ થાય છે, જે મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન (MI), સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર અકસ્માત અને અચાનક કાર્ડિયોજેનિક મૃત્યુનું જોખમ ઘટાડે છે.

વિવિધ અવયવોના પેશીઓના રીસેપ્ટર્સ દ્વારા દવાઓની મધ્યસ્થી ક્રિયાનો ખ્યાલ 1905માં N. Langly દ્વારા પ્રસ્તાવિત કરવામાં આવ્યો હતો અને 1906 H.? ડેલે વ્યવહારમાં તેની પુષ્ટિ કરી હતી.

1990 ના દાયકામાં, તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું હતું કે બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ ત્રણ પેટા પ્રકારોમાં વહેંચાયેલા છે:

બીટા 1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ, જે હૃદયમાં સ્થિત છે અને જેના દ્વારા હૃદયના પંપની પ્રવૃત્તિ પર કેટેકોલામાઇન્સની ઉત્તેજક અસરો મધ્યસ્થી થાય છે: સાઇનસ લયમાં વધારો, ઇન્ટ્રાકાર્ડિયાક વહનમાં સુધારો, મ્યોકાર્ડિયલ ઉત્તેજનામાં વધારો, મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં વધારો (સકારાત્મક ક્રોનો-, ડ્રોમો) -, બેટમો-, ઇનોટ્રોપિક અસરો) ;

બીટા 2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ, જે મુખ્યત્વે બ્રોન્ચીમાં સ્થિત છે, વેસ્ક્યુલર દિવાલના સરળ સ્નાયુ કોષો, હાડપિંજરના સ્નાયુઓ, સ્વાદુપિંડમાં; જ્યારે ઉત્તેજિત થાય છે, બ્રોન્કો- અને વાસોડિલેટરી અસરો, સરળ સ્નાયુઓની છૂટછાટ અને ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવની અનુભૂતિ થાય છે;

Beta3-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ, મુખ્યત્વે એડિપોસાઇટ મેમ્બ્રેન પર સ્થાનીકૃત, થર્મોજેનેસિસ અને લિપોલીસીસમાં સામેલ છે.
કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટર્સ તરીકે બીટા-બ્લોકર્સનો ઉપયોગ કરવાનો વિચાર અંગ્રેજ જે.?ડબલ્યુ.?બ્લેકનો છે, જેમને 1988 માં તેમના સાથીદારો, બીટા-બ્લોકર્સના સર્જકો સાથે નોબેલ પુરસ્કાર એનાયત કરવામાં આવ્યો હતો. નોબેલ સમિતિએ આ દવાઓની ક્લિનિકલ સુસંગતતાને "200 વર્ષ પહેલાં ડિજીટલિસની શોધ પછી હૃદય રોગ સામેની લડાઈમાં સૌથી મોટી સફળતા ગણાવી હતી."

મ્યોકાર્ડિયલ બીટા 1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પર મધ્યસ્થીઓની અસરને અવરોધિત કરવાની ક્ષમતા અને ચક્રીય એડેનોસિન મોનોફોસ્ફેટ (સીએએમપી) ની રચનામાં ઘટાડા સાથે કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સના મેમ્બ્રેન એડેનિલેટ સાયકલેસ પર કેટેકોલામાઇન્સની અસરને નબળી પાડવી, મુખ્ય કાર્ડિયોથેરાપિક અસર નક્કી કરે છે. બ્લોકર્સ

બીટા-બ્લૉકર્સની એન્ટિ-ઇસ્કેમિક અસરહૃદયના ધબકારા (HR) માં ઘટાડો અને જ્યારે મ્યોકાર્ડિયલ બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ અવરોધિત થાય છે ત્યારે હૃદયના સંકોચનની શક્તિમાં ઘટાડો થવાને કારણે મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગમાં ઘટાડો થવાને કારણે.

બીટા-બ્લોકર્સ વારાફરતી ડાબા ક્ષેપક (LV) માં એન્ડ-ડાયાસ્ટોલિક દબાણને ઘટાડીને અને ડાયસ્ટોલ દરમિયાન કોરોનરી પરફ્યુઝનને નિર્ધારિત કરતા દબાણના ઢાળને વધારીને મ્યોકાર્ડિયલ પરફ્યુઝનને સુધારે છે, જેનો સમયગાળો હૃદયના ધબકારા ધીમો થવાના પરિણામે વધે છે.

બીટા-બ્લૉકર્સની એન્ટિએરિથમિક ક્રિયા, હૃદય પર એડ્રેનર્જિક અસર ઘટાડવાની તેમની ક્ષમતાના આધારે, આ તરફ દોરી જાય છે:

હૃદય દરમાં ઘટાડો (નકારાત્મક ક્રોનોટ્રોપિક અસર);

સાઇનસ નોડ, AV કનેક્શન અને હિસ-પર્કિન્જે સિસ્ટમ (નકારાત્મક બાથમોટ્રોપિક અસર) ની ઓટોમેટિઝમમાં ઘટાડો;

સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાનની અવધિ અને હિસ-પર્કિન્જે સિસ્ટમમાં પ્રત્યાવર્તન સમયગાળો ઘટાડવો (QT અંતરાલ ટૂંકો કરવામાં આવે છે);

AV જંકશનમાં વહનને ધીમું કરવું અને AV જંકશનના અસરકારક પ્રત્યાવર્તન સમયગાળાની અવધિમાં વધારો, PQ અંતરાલ (નકારાત્મક ડ્રોમોટ્રોપિક અસર)ને લંબાવવું.

બીટા-બ્લોકર્સ તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં વેન્ટ્રિક્યુલર ફાઇબરિલેશન માટે થ્રેશોલ્ડમાં વધારો કરે છે અને મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનના તીવ્ર સમયગાળામાં જીવલેણ એરિથમિયાને અટકાવવાના સાધન તરીકે ગણી શકાય.

હાયપોટેન્સિવ ક્રિયાઆના કારણે બીટા-બ્લૉકર:

હૃદયના સંકોચનની આવર્તન અને શક્તિમાં ઘટાડો (નકારાત્મક ક્રોનો- અને ઇનોટ્રોપિક અસર), જે કુલ કાર્ડિયાક આઉટપુટ (એમઓએસ) માં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે;

સ્ત્રાવમાં ઘટાડો અને પ્લાઝ્મા રેનિનની સાંદ્રતામાં ઘટાડો;

એઓર્ટિક કમાન અને કેરોટીડ સાઇનસના બેરોસેપ્ટર મિકેનિઝમનું પુનર્ગઠન;

સહાનુભૂતિપૂર્ણ સ્વરનું કેન્દ્રિય અવરોધ;

વેનિસ વેસ્ક્યુલર બેડમાં પોસ્ટસિનેપ્ટિક પેરિફેરલ બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની નાકાબંધી, જમણા હૃદયમાં રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો અને MOS માં ઘટાડો;

રીસેપ્ટર બંધનકર્તા માટે catecholamines સાથે સ્પર્ધાત્મક દુશ્મનાવટ;

લોહીમાં પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના સ્તરમાં વધારો.

બીટા-બ્લોકર્સના જૂથની દવાઓ કાર્ડિયોસેલેક્ટિવિટીની હાજરી અથવા ગેરહાજરીમાં, આંતરિક સહાનુભૂતિની પ્રવૃત્તિ, પટલ-સ્થિરતા, વાસોડિલેટીંગ ગુણધર્મો, લિપિડ્સ અને પાણીમાં દ્રાવ્યતા, પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ પરની અસર અને ક્રિયાના સમયગાળામાં અલગ પડે છે.

બીટા 2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પરની અસર આડઅસરો અને તેમના ઉપયોગ માટેના વિરોધાભાસનો નોંધપાત્ર ભાગ નક્કી કરે છે (બ્રોન્કોસ્પેઝમ, પેરિફેરલ વેસોકોન્સ્ટ્રક્શન). બિન-પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લૉકરોની સરખામણીમાં કાર્ડિયો-સિલેક્ટિવ બીટા-બ્લૉકરનું લક્ષણ એ બીટા2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ કરતાં હૃદયના બીટા1-રિસેપ્ટર્સ માટે વધુ આકર્ષણ છે. તેથી, જ્યારે નાના અને મધ્યમ ડોઝમાં ઉપયોગ થાય છે, ત્યારે આ દવાઓ બ્રોન્ચી અને પેરિફેરલ ધમનીઓના સરળ સ્નાયુઓ પર ઓછી ઉચ્ચારણ અસર કરે છે. તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે કાર્ડિયોસેલેક્ટિવિટીની ડિગ્રી વિવિધ દવાઓ માટે સમાન નથી. ઇન્ડેક્સ ci/beta1 થી ci/beta2, કાર્ડિયોસેલેક્ટિવિટીની ડિગ્રી દર્શાવતી, બિન-પસંદગીયુક્ત પ્રોપ્રાનોલોલ માટે 1.8:1, એટેનોલોલ અને બીટાક્સોલોલ માટે 1:35, મેટોપ્રોલોલ માટે 1:20, બિસોપ્રોલોલ (બિસોગામ્મા) માટે 1:75 છે. જો કે, તે યાદ રાખવું જોઈએ કે પસંદગીની માત્રા ડોઝ-આધારિત છે, તે દવાની વધતી માત્રા સાથે ઘટે છે (ફિગ. 1).

હાલમાં, ચિકિત્સકો બીટા-બ્લોકીંગ અસર સાથે દવાઓની ત્રણ પેઢીઓને અલગ પાડે છે.

I જનરેશન - બિન-પસંદગીયુક્ત beta1- અને beta2-બ્લોકર્સ (પ્રોપ્રોનોલોલ, નાડોલોલ), જે નકારાત્મક ઇનો-, ક્રોનો- અને ડ્રોમોટ્રોપિક અસરો સાથે, બ્રોન્ચીના સરળ સ્નાયુઓના સ્વરને વધારવાની ક્ષમતા ધરાવે છે, વેસ્ક્યુલર દિવાલ, માયોમેટ્રીયમ, જે ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં તેમના ઉપયોગને નોંધપાત્ર રીતે મર્યાદિત કરે છે.

II જનરેશન - કાર્ડિયોસિલેક્ટિવ બીટા1-બ્લૉકર (મેટોપ્રોલોલ, બિસોપ્રોલોલ), મ્યોકાર્ડિયલ બીટા1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ માટે તેમની ઉચ્ચ પસંદગીના કારણે, લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે વધુ અનુકૂળ સહનશીલતા અને હાયપરટેન્શનની સારવારમાં લાંબા ગાળાના જીવન પૂર્વસૂચન માટે ખાતરીપૂર્વકના પુરાવા આધાર ધરાવે છે. , કોરોનરી ધમની બિમારી અને CHF.

1980 ના દાયકાના મધ્યમાં, ત્રીજી પેઢીના બીટા-બ્લૉકર વિશ્વ ફાર્માસ્યુટિકલ માર્કેટમાં બીટા1, 2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ માટે ઓછી પસંદગી સાથે દેખાયા, પરંતુ આલ્ફા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના સંયુક્ત નાકાબંધી સાથે.

III જનરેશનની દવાઓ - સેલિપ્રોલોલ, બ્યુસિન્ડોલોલ, કાર્વેડિલોલ (કાર્વેડિગામા® બ્રાન્ડ નામ સાથે તેનું સામાન્ય એનાલોગ) આંતરિક સિમ્પેથોમિમેટિક પ્રવૃત્તિ વિના, આલ્ફા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના નાકાબંધીને કારણે વધારાના વાસોડિલેટીંગ ગુણધર્મો ધરાવે છે.

1982-1983 માં, CVD ની સારવારમાં કાર્વેડિલોલના ઉપયોગ સાથેના ક્લિનિકલ અનુભવના પ્રથમ અહેવાલો વૈજ્ઞાનિક તબીબી સાહિત્યમાં દેખાયા હતા.

સંખ્યાબંધ લેખકોએ સેલ મેમ્બ્રેન પર ત્રીજી પેઢીના બીટા-બ્લૉકરની રક્ષણાત્મક અસર જાહેર કરી છે. આનું કારણ છે, સૌ પ્રથમ, પટલના લિપિડ પેરોક્સિડેશન (LPO) ના અવરોધ અને બીટા-બ્લોકર્સની એન્ટીઑકિસડન્ટ અસર અને બીજું, બીટા-રીસેપ્ટર્સ પર કેટેકોલામાઇન્સની અસરમાં ઘટાડો. કેટલાક લેખકો બીટા-બ્લૉકરની મેમ્બ્રેન-સ્ટેબિલાઇઝિંગ અસરને તેમના દ્વારા સોડિયમ વાહકતામાં ફેરફાર અને લિપિડ પેરોક્સિડેશનના અવરોધ સાથે સાંકળે છે.

આ વધારાના ગુણધર્મો આ દવાઓના ઉપયોગની સંભાવનાઓને વિસ્તૃત કરે છે, કારણ કે તેઓ મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચન, કાર્બોહાઇડ્રેટ અને લિપિડ ચયાપચય પર પ્રથમ બે પેઢીઓની નકારાત્મક અસર લાક્ષણિકતાને તટસ્થ કરે છે, અને તે જ સમયે સુધારેલ પેશી પરફ્યુઝન પ્રદાન કરે છે, હિમોસ્ટેસિસ પર હકારાત્મક અસર કરે છે અને શરીરમાં ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓનું સ્તર.

CYP2D6 અને CYP2C9 ઉત્સેચકોના પરિવારનો ઉપયોગ કરીને સાયટોક્રોમ P450 એન્ઝાઇમ સિસ્ટમ દ્વારા કાર્વેડિલોલનું યકૃતમાં (ગ્લુકોરોનિડેશન અને સલ્ફેશન) ચયાપચય થાય છે. કાર્વેડિલોલ અને તેના ચયાપચયની એન્ટીઑકિસડન્ટ અસર પરમાણુઓમાં કાર્બાઝોલ જૂથની હાજરીને કારણે છે (ફિગ. 2).

કાર્વેડિલોલ ચયાપચય - SB 211475, SB 209995 એલપીઓને દવા કરતાં 40-100 ગણી વધુ સક્રિય રીતે અટકાવે છે, અને વિટામિન ઇ - લગભગ 1000 વખત.

કોરોનરી ધમની બિમારીની સારવારમાં કાર્વેડિલોલ (કાર્વેડિગામ્મા®) નો ઉપયોગ

સંખ્યાબંધ પૂર્ણ મલ્ટિસેન્ટર અભ્યાસોના પરિણામો અનુસાર, બીટા-બ્લોકર્સમાં ઉચ્ચારણ વિરોધી ઇસ્કેમિક અસર હોય છે. એ નોંધવું જોઇએ કે બીટા-બ્લોકર્સની એન્ટિ-ઇસ્કેમિક પ્રવૃત્તિ કેલ્શિયમ અને નાઇટ્રેટ વિરોધીઓની પ્રવૃત્તિ સાથે સુસંગત છે, પરંતુ, આ જૂથોથી વિપરીત, બીટા-બ્લોકર્સ માત્ર ગુણવત્તામાં સુધારો કરતા નથી, પણ કોરોનરીવાળા દર્દીઓની આયુષ્યમાં પણ વધારો કરે છે. ધમની રોગ. 27 હજારથી વધુ લોકો સાથે સંકળાયેલા 27 મલ્ટિસેન્ટર અભ્યાસોના મેટા-વિશ્લેષણના પરિણામો અનુસાર, તીવ્ર કોરોનરી સિન્ડ્રોમના ઇતિહાસવાળા દર્દીઓમાં આંતરિક સહાનુભૂતિશીલ પ્રવૃત્તિ વિના પસંદગીના બીટા-બ્લૉકર, વારંવાર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન અને મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનથી મૃત્યુદરનું જોખમ ઘટાડે છે. 20%.

જો કે, કોરોનરી ધમની બિમારીવાળા દર્દીઓમાં કોર્સની પ્રકૃતિ અને પૂર્વસૂચન પર માત્ર પસંદગીના બીટા-બ્લોકર્સની હકારાત્મક અસર નથી. બિન-પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લોકર કાર્વેડિલોલે પણ સ્થિર કંઠમાળ ધરાવતા દર્દીઓમાં ખૂબ સારી અસરકારકતા દર્શાવી છે. આ દવાની ઉચ્ચ એન્ટિ-ઇસ્કેમિક અસરકારકતા વધારાની આલ્ફા1-બ્લોકિંગ પ્રવૃત્તિની હાજરીને કારણે છે, જે પોસ્ટ-સ્ટેનોટિક પ્રદેશના કોરોનરી વાહિનીઓ અને કોલેટરલ્સના વિસ્તરણમાં ફાળો આપે છે, અને તેથી મ્યોકાર્ડિયલ પરફ્યુઝનમાં સુધારો કરે છે. વધુમાં, કાર્વેડિલોલમાં ઇસ્કેમિયા દરમિયાન મુક્ત રેડિકલના કેપ્ચર સાથે સંકળાયેલ સાબિત એન્ટીઑકિસડન્ટ અસર છે, જે તેની વધારાની કાર્ડિયોપ્રોટેક્ટીવ અસરનું કારણ બને છે. તે જ સમયે, કાર્વેડિલોલ ઇસ્કેમિક ઝોનમાં કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સના એપોપ્ટોસિસ (પ્રોગ્રામ કરેલ મૃત્યુ) ને અવરોધે છે, જ્યારે કાર્યકારી મ્યોકાર્ડિયમનું પ્રમાણ જાળવી રાખે છે. કાર્વેડિલોલ (VM 910228) ના મેટાબોલાઇટમાં ઓછી બીટા-બ્લોકિંગ અસર હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે, પરંતુ તે સક્રિય એન્ટીઑકિસડન્ટ છે, લિપિડ પેરોક્સિડેશનને અવરોધિત કરે છે, સક્રિય મુક્ત રેડિકલ OH-ને "ફસાવે છે". આ વ્યુત્પન્ન Ca++ માટે કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સના ઇનોટ્રોપિક પ્રતિભાવને સાચવે છે, જેનું ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર સાંદ્રતા કાર્ડિયોમાયોસાઇટમાં સાર્કોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમના Ca++ પંપ દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે. તેથી, કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સના સબસેલ્યુલર સ્ટ્રક્ચર્સના મેમ્બ્રેન લિપિડ્સ પર મુક્ત રેડિકલની નુકસાનકારક અસરના નિષેધ દ્વારા મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાની સારવારમાં કાર્વેડિલોલ વધુ અસરકારક છે.

આ અનન્ય ફાર્માકોલોજિકલ ગુણધર્મોને લીધે, મ્યોકાર્ડિયલ પરફ્યુઝનને સુધારવાની દ્રષ્ટિએ કાર્વેડિલોલ પરંપરાગત બીટા 1-પસંદગીયુક્ત બ્લોકર્સ કરતાં શ્રેષ્ઠ હોઈ શકે છે અને CAD ધરાવતા દર્દીઓમાં સિસ્ટોલિક કાર્યને જાળવવામાં મદદ કરે છે. દાસ ગુપ્તા એટ અલ. દ્વારા દર્શાવ્યા મુજબ, કોરોનરી ધમની બિમારીને કારણે એલવી ​​ડિસફંક્શન અને હૃદયની નિષ્ફળતા ધરાવતા દર્દીઓમાં, કાર્વેડિલોલ મોનોથેરાપી ફિલિંગ પ્રેશર ઘટાડે છે, અને એલવી ​​ઇજેક્શન ફ્રેક્શન (ઇએફ) અને સુધારેલ હેમોડાયનેમિક પરિમાણોમાં પણ વધારો કરે છે, જ્યારે વિકાસ સાથે નથી. બ્રેડીકાર્ડિયા.

ક્રોનિક સ્ટેબલ એન્જીનાના દર્દીઓમાં ક્લિનિકલ અભ્યાસના પરિણામો અનુસાર, કાર્વેડિલોલ આરામ સમયે અને કસરત દરમિયાન હૃદયના ધબકારા ઘટાડે છે, અને આરામ સમયે EF પણ વધારે છે. કાર્વેડિલોલ અને વેરાપામિલનો તુલનાત્મક અભ્યાસ, જેમાં 313 દર્દીઓએ ભાગ લીધો હતો, દર્શાવે છે કે, વેરાપામિલની તુલનામાં, કાર્વેડિલોલે હૃદયના ધબકારા, સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર અને હૃદયના ધબકારા ´ બ્લડ પ્રેશર ઉત્પાદનને મહત્તમ રીતે સહન કરવામાં આવતી શારીરિક પ્રવૃત્તિ દરમિયાન વધુ પ્રમાણમાં ઘટાડો કર્યો હતો. તદુપરાંત, કાર્વેડિલોલમાં વધુ અનુકૂળ સહનશીલતા પ્રોફાઇલ છે.
અગત્યની રીતે, પરંપરાગત બીટા1-બ્લૉકર કરતાં કાર્વેડિલોલ એન્જીનાની સારવારમાં વધુ અસરકારક જણાય છે. આમ, 3-મહિનાના રેન્ડમાઇઝ્ડ, મલ્ટિસેન્ટર, ડબલ-બ્લાઇન્ડ અભ્યાસ દરમિયાન, સ્થિર ક્રોનિક એન્જેના ધરાવતા 364 દર્દીઓમાં કાર્વેડિલોલની સીધી મેટ્રોપ્રોલ સાથે સરખામણી કરવામાં આવી હતી. તેઓએ દરરોજ બે વાર કાર્વેડિલોલ 25-50 મિલિગ્રામ અથવા મેટ્રોપ્રોલોલ 50-100 મિલિગ્રામ દિવસમાં બે વાર લીધું. જ્યારે બંને દવાઓએ સારી એન્ટિએન્જિનલ અને એન્ટિ-ઇસ્કેમિક અસરો દર્શાવી હતી, ત્યારે કાર્વેડિલોલે મેટ્રોપ્રોલ કરતાં કસરત દરમિયાન ST સેગમેન્ટ ડિપ્રેશનમાં 1 મિમીનો સમય નોંધપાત્ર રીતે વધાર્યો હતો. કાર્વેડિલોલની સહનશીલતા ખૂબ સારી હતી અને, અગત્યનું, જ્યારે કાર્વેડિલોલની માત્રામાં વધારો કરવામાં આવ્યો ત્યારે પ્રતિકૂળ ઘટનાઓના પ્રકારોમાં કોઈ નોંધપાત્ર ફેરફાર થયો ન હતો.

તે નોંધનીય છે કે કાર્વેડિલોલ, જે અન્ય બીટા-બ્લોકર્સથી વિપરીત, કાર્ડિયોડિપ્રેસિવ અસર ધરાવતું નથી, તે તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન (CHAPS) અને પોસ્ટ-ઇન્ફાર્ક્શન ઇસ્કેમિક LV ડિસફંક્શન (CAPRICORN) ધરાવતા દર્દીઓની ગુણવત્તા અને આયુષ્યમાં સુધારો કરે છે. કાર્વેડિલોલ હાર્ટ એટેક પાયલોટ સ્ટડી (CHAPS) માંથી આશાસ્પદ માહિતી પ્રાપ્ત થઈ છે, જે MI ના વિકાસ પર કાર્વેડિલોલની અસરનો પાયલોટ અભ્યાસ છે. તીવ્ર MI પછી 151 દર્દીઓમાં પ્લેસબો સાથે કાર્વેડિલોલની સરખામણી કરતી આ પ્રથમ રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ હતી. છાતીમાં દુખાવો શરૂ થયાના 24 કલાકની અંદર સારવાર શરૂ કરવામાં આવી હતી અને દરરોજ બે વાર ડોઝ વધારીને 25 મિલિગ્રામ કરવામાં આવ્યો હતો. અભ્યાસના મુખ્ય અંતિમ બિંદુઓ એલવી ​​કાર્ય અને ડ્રગ સલામતી હતા. રોગની શરૂઆતથી 6 મહિના સુધી દર્દીઓનું નિરીક્ષણ કરવામાં આવ્યું હતું. પ્રાપ્ત માહિતી અનુસાર, ગંભીર કાર્ડિયાક ઘટનાઓના બનાવોમાં 49% ઘટાડો થયો છે.

49 દર્દીઓના CHAPS અભ્યાસ દરમિયાન પ્રાપ્ત થયેલ સોનોગ્રાફિક માહિતી< 45%) показали, что карведилол значительно улучшает восстановление функции ЛЖ после острого ИМ, как через 7 дней, так и через 3 месяца. При лечении карведилолом масса ЛЖ достоверно уменьшалась, в то время как у пациентов, принимавших плацебо, она увеличивалась (р = 0,02). Толщина стенки ЛЖ также значительно уменьшилась (р = 0,01). Карведилол способствовал сохранению геометрии ЛЖ, предупреждая изменение индекса сферичности, эхографического индекса глобального ремоделирования и размера ЛЖ. Следует подчеркнуть, что эти результаты были получены при монотерапии карведилолом. Кроме того, исследования с таллием-201 в этой же группе пациентов показали, что только карведилол значимо снижает частоту событий при наличии признаков обратимой ишемии. Собранные в ходе вышеописанных исследований данные убедительно доказывают наличие явных преимуществ карведилола перед традиционными бета-адреноблокаторами, что обусловлено его фармакологическими свойствами.

કાર્વેડિલોલની સારી સહનશીલતા અને એન્ટી-રિમોડેલિંગ અસર સૂચવે છે કે આ દવા MI પછીના દર્દીઓમાં મૃત્યુનું જોખમ ઘટાડી શકે છે. મોટા પાયે CAPRICORN (CARvedilol Post InfaRct Survival COntRol in Left Ventricular DysfunctionN) અભ્યાસમાં મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન પછી LV ડિસફંક્શનમાં અસ્તિત્વ પર કાર્વેડિલોલની અસરની તપાસ કરવામાં આવી છે. CAPRICORN અભ્યાસે પ્રથમ વખત દર્શાવ્યું હતું કે ACE અવરોધકો સાથે સંયોજનમાં કાર્વેડિલોલ એકંદરે અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર મૃત્યુદર ઘટાડી શકે છે, તેમજ દર્દીઓના આ જૂથમાં વારંવાર થતા બિન-જીવલેણ હાર્ટ એટેકના દરને ઘટાડી શકે છે. નવા પુરાવા કે કાર્વેડિલોલ ઓછામાં ઓછું એટલું અસરકારક છે, જો CHF અને CAD ધરાવતા દર્દીઓમાં રિવર્સિંગ રિવર્સિંગમાં વધુ અસરકારક ન હોય તો, મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયામાં અગાઉના કાર્વેડિલોલ વહીવટની જરૂરિયાતને સમર્થન આપે છે. આ ઉપરાંત, "સ્લીપિંગ" (હાઇબરનેટિંગ) મ્યોકાર્ડિયમ પર ડ્રગની અસર વિશેષ ધ્યાન આપવાનું પાત્ર છે.

હાયપરટેન્શનની સારવારમાં કાર્વેડિલોલ

આજે હાયપરટેન્શનના પેથોજેનેસિસમાં ન્યુરોહ્યુમોરલ નિયમનના ઉલ્લંઘનની અગ્રણી ભૂમિકા શંકાની બહાર છે. હાયપરટેન્શનની બંને મુખ્ય પેથોજેનેટિક પદ્ધતિઓ - કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં વધારો અને પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો - સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમ દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે. તેથી, બીટા-બ્લોકર્સ અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થો ઘણા વર્ષોથી એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચારનું ધોરણ છે.

JNC-VI માર્ગદર્શિકામાં, બીટા-બ્લોકર્સને હાયપરટેન્શનના અસંભવિત સ્વરૂપો માટે પ્રથમ લાઇનની દવાઓ તરીકે ગણવામાં આવી હતી, કારણ કે માત્ર બીટા-બ્લોકર્સ અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થો જ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર બિમારી અને મૃત્યુદર ઘટાડવા માટે નિયંત્રિત ક્લિનિકલ ટ્રાયલમાં સાબિત થયા છે. અગાઉના મલ્ટિસેન્ટર અભ્યાસોના મેટા-વિશ્લેષણના પરિણામો અનુસાર, બીટા-બ્લોકર્સ સ્ટ્રોકના જોખમને ઘટાડવાની અસરકારકતા સંબંધિત અપેક્ષાઓ પર ખરા ઉતર્યા ન હતા. નકારાત્મક ચયાપચયની અસરો અને હેમોડાયનેમિક્સ પર પ્રભાવના લક્ષણોએ તેમને મ્યોકાર્ડિયલ અને વેસ્ક્યુલર રિમોડેલિંગ ઘટાડવાની પ્રક્રિયામાં અગ્રણી સ્થાન લેવાની મંજૂરી આપી ન હતી. જો કે, એ નોંધવું જોઇએ કે મેટા-વિશ્લેષણમાં સમાવિષ્ટ અભ્યાસો માત્ર બીટા-બ્લોકર્સની બીજી પેઢીના પ્રતિનિધિઓ સાથે સંબંધિત છે - એટેનોલોલ, મેટ્રોપ્રોલ અને વર્ગની નવી દવાઓનો ડેટા શામેલ નથી. આ જૂથના નવા પ્રતિનિધિઓના આગમન સાથે, ક્ષતિગ્રસ્ત કાર્ડિયાક વહન, ડાયાબિટીસ મેલીટસ, લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર અને રેનલ પેથોલોજીવાળા દર્દીઓમાં તેમના ઉપયોગના જોખમને મોટા પ્રમાણમાં સમતળ કરવામાં આવ્યું હતું. આ દવાઓનો ઉપયોગ હાયપરટેન્શનમાં બીટા-બ્લૉકરના અવકાશને વિસ્તૃત કરવાની મંજૂરી આપે છે.

બીટા-બ્લોકર્સના વર્ગના તમામ પ્રતિનિધિઓના હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓની સારવારમાં સૌથી વધુ આશાસ્પદ દવાઓ વાસોડિલેટીંગ ગુણધર્મોવાળી દવાઓ છે, જેમાંથી એક કાર્વેડિલોલ છે.

કાર્વેડિલોલની લાંબા ગાળાની હાયપોટેન્સિવ અસર છે. હાયપરટેન્શનવાળા 2.5 હજારથી વધુ દર્દીઓમાં કાર્વેડિલોલની હાયપોટેન્સિવ અસરના મેટા-વિશ્લેષણના પરિણામો અનુસાર, ડ્રગની એક માત્રા પછી બ્લડ પ્રેશર ઘટે છે, પરંતુ મહત્તમ હાયપોટેન્સિવ અસર 1-2 અઠવાડિયા પછી વિકસે છે. આ જ અભ્યાસ વિવિધ વય જૂથોમાં ડ્રગની અસરકારકતા પર ડેટા પ્રદાન કરે છે: 25 અથવા 50 મિલિગ્રામની માત્રામાં કાર્વેડિલોલના 4-અઠવાડિયાના સેવનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે બ્લડ પ્રેશરના સ્તરમાં કોઈ નોંધપાત્ર તફાવત નથી. 60 વર્ષથી વધુ ઉંમરના.

તે મહત્વનું છે કે, બિન-પસંદગીયુક્ત અને કેટલાક બીટા1-પસંદગીયુક્ત બ્લોકર્સથી વિપરીત, વાસોડિલેટીંગ પ્રવૃત્તિ સાથેના બીટા-બ્લૉકર માત્ર ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે પેશીઓની સંવેદનશીલતાને ઘટાડતા નથી, પરંતુ તેમાં થોડો વધારો પણ કરે છે. ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર ઘટાડવા માટે કાર્વેડિલોલની ક્ષમતા એ અસર છે જે મોટાભાગે બીટા1-બ્લોકિંગ પ્રવૃત્તિને કારણે છે, જે સ્નાયુઓમાં લિપોપ્રોટીન લિપેઝની પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે, જે બદલામાં લિપિડ ક્લિયરન્સમાં વધારો કરે છે અને પેરિફેરલ પરફ્યુઝનને સુધારે છે, જે ગ્લુકોઝના વધુ સક્રિય શોષણમાં ફાળો આપે છે. પેશીઓ દ્વારા. વિવિધ બીટા બ્લોકરની અસરોની સરખામણી આ ખ્યાલને સમર્થન આપે છે. આમ, રેન્ડમાઇઝ્ડ અભ્યાસમાં, પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓ માટે કાર્વેડિલોલ અને એટેનોલોલ સૂચવવામાં આવ્યા હતા. એવું દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે ઉપચારના 24 અઠવાડિયા પછી, કાર્વેડિલોલ સારવાર સાથે ઉપવાસ ગ્લાયસીમિયા અને ઇન્સ્યુલિનનું સ્તર ઘટ્યું અને એટેનોલોલ સારવારથી વધ્યું. વધુમાં, ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતા (p = 0.02), ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન (HDL) સ્તરો (p = 0.04), ટ્રિગ્લાઇસેરાઇડ્સ (p = 0.01) અને લિપિડ પેરોક્સિડેશન (p = 0.04) પર કાર્વેડિલોલની વધુ સ્પષ્ટ હકારાત્મક અસર હતી.

Dyslipidemia CVD માટેના ચાર મુખ્ય જોખમી પરિબળોમાંના એક તરીકે ઓળખાય છે. એજી સાથે તેનું સંયોજન ખાસ કરીને પ્રતિકૂળ છે. જો કે, કેટલાક બીટા-બ્લોકર્સ લેવાથી લોહીના લિપિડ સ્તરોમાં અનિચ્છનીય ફેરફારો પણ થઈ શકે છે. પહેલેથી જ ઉલ્લેખ કર્યો છે તેમ, કાર્વેડિલોલ સીરમ લિપિડ સ્તરને પ્રતિકૂળ અસર કરતું નથી. મલ્ટિસેન્ટર, અંધ, રેન્ડમાઇઝ્ડ અભ્યાસમાં, હળવાથી મધ્યમ હાયપરટેન્શન અને ડિસ્લિપોપ્રોટીનેમિયા ધરાવતા દર્દીઓમાં લિપિડ પ્રોફાઇલ પર કાર્વેડિલોલની અસરનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો. અભ્યાસમાં 250 દર્દીઓનો સમાવેશ થાય છે જેઓ 25-50 મિલિગ્રામ/દિવસના ડોઝ પર કાર્વેડિલોલ અથવા 25-50 મિલિગ્રામ/દિવસના ડોઝ પર ACE અવરોધક કેપ્ટોપ્રિલ સાથે સારવાર જૂથોમાં રેન્ડમાઇઝ્ડ હતા. સરખામણી માટે કેપ્ટોપ્રિલની પસંદગી એ હકીકત દ્વારા નક્કી કરવામાં આવી હતી કે તેની કાં તો કોઈ અસર નથી અથવા લિપિડ ચયાપચય પર સકારાત્મક અસર છે. સારવારનો સમયગાળો 6 મહિનાનો હતો. બંને તુલનાત્મક જૂથોમાં, હકારાત્મક ગતિશીલતા નોંધવામાં આવી હતી: બંને દવાઓ તુલનાત્મક રીતે લિપિડ પ્રોફાઇલમાં સુધારો કરે છે. લિપિડ ચયાપચય પર કાર્વેડિલોલની ફાયદાકારક અસર તેની આલ્ફા-એડ્રેનર્જિક અવરોધક પ્રવૃત્તિને કારણે થાય છે, કારણ કે બીટા 1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના નાકાબંધીથી વાસોડિલેશનનું કારણ દર્શાવવામાં આવ્યું છે, પરિણામે હેમોડાયનેમિક્સમાં સુધારો થાય છે, તેમજ ડિસ્લિપિડેમિયાની તીવ્રતામાં ઘટાડો થાય છે.

beta1-, beta2- અને alpha1-રિસેપ્ટર્સના નાકાબંધી ઉપરાંત, carvedilol માં વધારાના એન્ટીઑકિસડન્ટ અને antiproliferative ગુણધર્મો પણ છે, જે CVD જોખમ પરિબળોને પ્રભાવિત કરવા અને હાઈપરટેન્સિવ દર્દીઓમાં લક્ષ્ય અંગ રક્ષણની ખાતરી કરવા માટે ધ્યાનમાં લેવાનું મહત્વપૂર્ણ છે.

આમ, દવાની મેટાબોલિક તટસ્થતા હાયપરટેન્શન અને ડાયાબિટીસ મેલીટસ ધરાવતા દર્દીઓમાં તેમજ એમએસના દર્દીઓમાં તેનો વ્યાપક ઉપયોગ કરવાની મંજૂરી આપે છે, જે ખાસ કરીને વૃદ્ધોની સારવારમાં મહત્વપૂર્ણ છે.

કાર્વેડિલોલની આલ્ફા-બ્લોકિંગ અને એન્ટીઑકિસડન્ટ ક્રિયાઓ, જે પેરિફેરલ અને કોરોનરી વાસોડિલેશન પ્રદાન કરે છે, કેન્દ્રિય અને પેરિફેરલ હેમોડાયનેમિક્સના પરિમાણો પર દવાની અસરમાં ફાળો આપે છે, ઇજેક્શન અપૂર્ણાંક અને એલવી ​​સ્ટ્રોક વોલ્યુમ પર દવાની હકારાત્મક અસર સાબિત થઈ છે. , જે ખાસ કરીને ઇસ્કેમિક અને નોન-ઇસ્કેમિક હૃદયની નિષ્ફળતાવાળા હાયપરટેન્સિવ દર્દીઓની સારવારમાં મહત્વપૂર્ણ છે.

જેમ જાણીતું છે, હાયપરટેન્શન ઘણીવાર કિડનીના નુકસાન સાથે જોડાય છે, અને એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચાર પસંદ કરતી વખતે, કિડનીની કાર્યાત્મક સ્થિતિ પર ડ્રગની સંભવિત પ્રતિકૂળ અસરોને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં બીટા-બ્લૉકરનો ઉપયોગ રેનલ રક્ત પ્રવાહ અને ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દરમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે. કાર્વેડિલોલની બીટા-એડ્રેનર્જિક અવરોધક અસર અને વાસોડિલેશનની જોગવાઈની રેનલ ફંક્શન પર સકારાત્મક અસર જોવા મળી છે.

આમ, કાર્વેડિલોલ બીટા-બ્લોકીંગ અને વાસોડિલેટીંગ ગુણધર્મોને જોડે છે, જે હાયપરટેન્શનની સારવારમાં તેની અસરકારકતાને સુનિશ્ચિત કરે છે.

CHF ની સારવારમાં બીટા-બ્લોકર્સ

CHF એ સૌથી પ્રતિકૂળ રોગવિજ્ઞાનવિષયક પરિસ્થિતિઓમાંની એક છે જે દર્દીઓની ગુણવત્તા અને આયુષ્યને નોંધપાત્ર રીતે બગાડે છે. હૃદયની નિષ્ફળતાનો વ્યાપ ઘણો વધારે છે, 65 વર્ષથી વધુ ઉંમરના દર્દીઓમાં તે સૌથી સામાન્ય નિદાન છે. હાલમાં, CHF ધરાવતા દર્દીઓની સંખ્યામાં સતત વધારો જોવા મળી રહ્યો છે, જે અન્ય CVD માં અસ્તિત્વમાં વધારો સાથે સંકળાયેલ છે, મુખ્યત્વે કોરોનરી ધમની બિમારીના તીવ્ર સ્વરૂપોમાં. WHO મુજબ, CHF ધરાવતા દર્દીઓનો 5-વર્ષનો જીવિત રહેવાનો દર 30-50% થી વધુ નથી. દર્દીઓના જૂથમાં જેમણે MI પસાર કર્યું છે, કોરોનરી ઘટના સાથે સંકળાયેલ રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતાના વિકાસ પછી પ્રથમ વર્ષમાં 50% સુધી મૃત્યુ પામે છે. તેથી, CHF માટે ઉપચારને ઑપ્ટિમાઇઝ કરવાનું સૌથી મહત્વપૂર્ણ કાર્ય એ દવાઓની શોધ છે જે CHF ધરાવતા દર્દીઓની આયુષ્યમાં વધારો કરે છે.

બીટા-બ્લોકર્સને દવાઓના સૌથી આશાસ્પદ વર્ગોમાંની એક તરીકે ઓળખવામાં આવે છે જે વિકાસને રોકવા અને CHF ની સારવાર બંને માટે અસરકારક છે, કારણ કે સિમ્પેથોએડ્રેનલ સિસ્ટમનું સક્રિયકરણ એ CHF ના વિકાસ માટે અગ્રણી પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સમાંની એક છે. વળતર, રોગના પ્રારંભિક તબક્કે, હાઇપરસિમ્પેથિકોટોનિયા ત્યારબાદ મ્યોકાર્ડિયલ રિમોડેલિંગનું મુખ્ય કારણ બની જાય છે, કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સની ટ્રિગર પ્રવૃત્તિમાં વધારો, પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો અને લક્ષ્ય અંગોના અશક્ત પરફ્યુઝનનું કારણ બને છે.

CHF ધરાવતા દર્દીઓની સારવારમાં બીટા-બ્લૉકરના ઉપયોગનો ઇતિહાસ 25 વર્ષનો છે. મોટા પાયે આંતરરાષ્ટ્રીય અભ્યાસ CIBIS-II, MERIT-HF, US Carvedilol હાર્ટ ફેલ્યોર ટ્રાયલ પ્રોગ્રામ, COPERNICUS એ CHF ધરાવતા દર્દીઓની સારવાર માટે પ્રથમ-લાઇન દવાઓ તરીકે બીટા-બ્લૉકરને મંજૂરી આપી, આવા દર્દીઓની સારવારમાં તેમની સલામતી અને અસરકારકતાની પુષ્ટિ કરે છે. કોષ્ટક.). CHF ધરાવતા દર્દીઓમાં બીટા-બ્લૉકરની અસરકારકતા પરના મોટા અભ્યાસના પરિણામોના મેટા-વિશ્લેષણ દર્શાવે છે કે ACE અવરોધકોને બીટા-બ્લૉકરની વધારાની નિમણૂક, હેમોડાયનેમિક પરિમાણો અને દર્દીઓની સુખાકારીમાં સુધારો કરવા સાથે, કોર્સમાં સુધારો કરે છે. CHF, જીવનની ગુણવત્તા સૂચકાંકો, હોસ્પિટલમાં દાખલ થવાની આવર્તન ઘટાડે છે - 41% અને CHF ધરાવતા દર્દીઓમાં મૃત્યુનું જોખમ 37% દ્વારા.

2005ની યુરોપીયન માર્ગદર્શિકા અનુસાર, ACE અવરોધક ઉપચાર અને લક્ષણોની સારવાર ઉપરાંત CHF ધરાવતા તમામ દર્દીઓમાં બીટા-બ્લૉકરનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. વધુમાં, COMET મલ્ટિસેન્ટર અભ્યાસના પરિણામો અનુસાર, જે કાર્વેડિલોલની અસરનું પ્રથમ સીધું તુલનાત્મક પરીક્ષણ હતું અને ડોઝ પર બીજી પેઢીના પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લોકર મેટોપ્રોલોલ જે સરેરાશ ફોલો-અપ સાથે સર્વાઇવલ પર સમાન એન્ટિએડ્રેનર્જિક અસર પ્રદાન કરે છે. 58 મહિનાના સમયગાળામાં, મૃત્યુના જોખમને ઘટાડવામાં મેટ્રોપ્રોલ કરતાં કાર્વેડિલોલ 17% વધુ અસરકારક હતું.

આનાથી કાર્વેડિલોલ જૂથમાં સરેરાશ આયુષ્યમાં 1.4 વર્ષનો વધારો થયો છે, જેમાં મહત્તમ 7 વર્ષ સુધીનું અનુવર્તી છે. કાર્વેડિલોલનો દર્શાવેલ ફાયદો કાર્ડિયોસેલેક્ટિવિટીના અભાવ અને આલ્ફા-બ્લોકિંગ અસરની હાજરીને કારણે છે, જે મ્યોકાર્ડિયમના નોરાડ્રેનાલિન પ્રત્યેના હાયપરટ્રોફિક પ્રતિભાવને ઘટાડવામાં, પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારને ઘટાડવામાં અને કિડની દ્વારા રેનિનના ઉત્પાદનને દબાવવામાં મદદ કરે છે. વધુમાં, CHF, એન્ટીઑકિસડન્ટ, બળતરા વિરોધી (TNF-આલ્ફા (ટ્યુમર નેક્રોસિસ પરિબળ), ઇન્ટરલ્યુકિન્સ 6-8, C-પેપ્ટાઇડના સ્તરમાં ઘટાડો), દવાની એન્ટિપ્રોલિફેરેટિવ અને એન્ટિપોપ્ટોટિક અસરો ધરાવતા દર્દીઓમાં ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાં. સાબિત થાય છે, જે દર્દીઓની આ ટુકડીની સારવારમાં માત્ર તેમની પોતાની દવાઓ જ નહીં, પણ અન્ય જૂથોની સારવારમાં પણ તેના નોંધપાત્ર ફાયદા નક્કી કરે છે.

અંજીર પર. આકૃતિ 3 કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમના વિવિધ પેથોલોજીઓ માટે કાર્વેડિલોલના ડોઝને ટાઇટ્રેટિંગ કરવાની યોજના બતાવે છે.

આમ, કાર્વેડિલોલ, એન્ટીઑકિસડન્ટ, બળતરા વિરોધી, એન્ટિપ્ટોપ્ટિક પ્રવૃત્તિ સાથે બીટા- અને આલ્ફા-એડ્રેનર્જિક અવરોધક અસરો ધરાવે છે, તે હાલમાં CVD અને MS ની સારવારમાં ઉપયોગમાં લેવાતી બીટા-બ્લૉકર્સના વર્ગમાંથી સૌથી અસરકારક દવાઓ પૈકીની એક છે.

સાહિત્ય

ડેવેરોક્સ પી.?જે., સ્કોટ બીટી ડબલ્યુ., ચોઈ પી.?ટી. એલ., બડનેર એન.?એચ., ગુયાત જી.?એચ., વિલર જે.?સી. વગેરે નોન-કાર્ડિયાક સર્જરીમાં પેરીઓપરેટિવ બી-બ્લૉકરના ઉપયોગ માટેના પુરાવા કેટલા મજબૂત છે? રેન્ડમાઇઝ્ડ કન્ટ્રોલ્ડ ટ્રાયલ્સનું વ્યવસ્થિત સમીક્ષા અને મેટા-વિશ્લેષણ // BMJ. 2005; 331:313-321.

ફ્યુરસ્ટેઇન આર., યુ ટી.?એલ. એક શક્તિશાળી એન્ટીઑકિસડન્ટ, SB209995, ઓક્સિજન-આમૂલ-મધ્યસ્થ લિપિડ પેરોક્સિડેશન અને સાયટોટોક્સિસિટી // ફાર્માકોલોજીને અટકાવે છે. 1994; 48:385-91.

દાસ ગુપ્તા પી., બ્રોડહર્સ્ટ પી., રાફ્ટરી ઇ.?બી. વગેરે કોરોનરી ધમની બિમારીથી ગૌણ હૃદયની નિષ્ફળતામાં કાર્વેડિલોલનું મૂલ્ય // એમ જે કાર્ડિયોલ. 1990; 66:1118-1123.

હૌફ-ઝાચારિયો યુ., બ્લેકવુડ આર.?એ., ગુણવર્દેના કે.?એ. વગેરે ક્રોનિક સ્ટેબલ એન્જીનામાં કાર્વેડિલોલ વિરુદ્ધ વેરાપામિલ: મલ્ટિસેન્ટર ટ્રાયલ // યુર જે ક્લિન ફાર્માકોલ. 1997; 52:95-100.

વેન ડેર ડૂઝ આર., હૌફ-ઝાચરીયુ યુ., પફર ઇ. એટ અલ. સ્થિર કંઠમાળ પીઈસી ટોરીસમાં કાર્વેડિલોલ અને મેટોપ્રોલોલની સલામતી અને અસરકારકતાની સરખામણી // એમ જે કાર્ડિયોલ 1999; 83:643-649.

ક્રોનિક હાર્ટ ફેલ્યરના ફાર્માકોલોજિકલ મેનેજમેન્ટ માટે નવી ESC ક્વિડલાઇન્સની સમીક્ષા મેગીયોની એ // Eur. હાર્ટ જે. 2005; 7: J15-J21.

ડાર્ગી એચ.જે. ડાબા-વેન્ટ્રિક્યુલર ડિસફંક્શનવાળા દર્દીઓમાં મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન પછી પરિણામ પર કાર્વેડિલોલની અસર: CAPRICORN રેન્ડમાઇઝ્ડ ટ્રાયલ // લેન્સેટ. 2001; 357: 1385-1390.

ખટ્ટર આર.?એસ., સિનિયર આર., સોમન પી. વગેરે. ક્રોનિક હાર્ટ ફેલ્યરમાં લેફ્ટ વેન્ટ્રિક્યુલર રિમોડેલિંગનું રીગ્રેસન: કેપ્ટોપ્રિલ અને કાર્વેડિલોલની તુલનાત્મક અને સંયુક્ત અસરો // એમ હાર્ટ જે. 2001; 142:704-713.

Dahlof B., Lindholm L., Hansson L. et al. હાયપરટેન્શન (સ્ટોપ-હાયપરટેન્શન) સાથે જૂના દર્દીઓમાં સ્વીડિશ ટ્રાયલમાં વિકૃતિ અને મૃત્યુદર // ધ લેન્સેટ, 1991; 338: 1281-1285.

રંગનો આર.?ઇ., લેંગલોઇસ એસ., લ્યુટરોડ એ. મેટોપ્રોલોલ ઉપાડની ઘટના: મિકેનિઝમ એન્ડ પ્રિવેન્શન // ક્લિન. ફાર્માકોલ. ત્યાં. 1982; 31:8-15.

લિન્ડહોમ એલ., કાર્લ્સબર્ગ બી., સેમ્યુઅલસન ઓ. પ્રાથમિક હાયપરટેન્શનની સારવારમાં બી-બ્લૉકર પ્રથમ પસંદગી રહે છે? મેટા-વિશ્લેષણ // લેન્સેટ. 2005; 366: 1545-1553.

સ્ટીનેન યુ. કાર્વેડિલોલની એકવાર-દૈનિક માત્રાની પદ્ધતિ: મેટા-વિશ્લેષણ અભિગમ //જે કાર્ડિયોવાસ્ક ફાર્માકોલ. 1992; 19 (સપ્લાય. 1): S128-S133.

જેકબ એસ. એટ અલ. એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ ઉપચાર અને ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતા: શું આપણે બીટા-બ્લોકિંગ એજન્ટોની ભૂમિકાને ફરીથી વ્યાખ્યાયિત કરવી પડશે? // એમ જે હાઇપરટેન્સ. 1998.

જ્યુગ્લિઆનો ડી. એટ અલ. બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને હાયપરટેન્શનમાં કાર્વેડિલોલ અને એટેનોલોલની મેટાબોલિક અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર અસરો. એક રેન્ડમાઇઝ્ડ, નિયંત્રિત ટ્રાયલ // એન ઇન્ટર્ન મેડ. 1997; 126:955-959.

કેનલ ડબલ્યુ.?બી. વગેરે. ડિસ્લિપિડેમિયાવાળા હાયપરટેન્સિવ દર્દીઓ માટે પ્રારંભિક દવા ઉપચાર // એમ હાર્ટ જે. 188: 1012-1021.

Hauf-Zhariou U. et al. હળવાથી મધ્યમ આવશ્યક હાયપરટેન્શન અને ડિસલિપિડેમિયાવાળા દર્દીઓમાં સીરમ લિપિડ સાંદ્રતા પર કાર્વેડિલોલ અને કેપ્ટોપ્રિલની અસરોની ડબલ-આંધળી સરખામણી // Eur J Clin Pharmacol. 1993; 45:95-100.

ફજારો એન. એટ અલ. લાંબા ગાળાના આલ્ફા 1-એડ્રેનર્જિક નાકાબંધી ઉંદરમાં આહાર-પ્રેરિત ડિસ્લિપિડેમિયા અને હાયપરઇન્સ્યુલિનિમિયાને ઓછી કરે છે // J કાર્ડિયોવાસ્ક ફાર્માકોલ. 1998; 32:913-919.

યુ ટી.?એલ. વગેરે. SB 211475, કાર્વેડિલોલનું મેટાબોલાઇટ, એક નવલકથા એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ એજન્ટ, એક શક્તિશાળી એન્ટીઑકિસડન્ટ છે // Eur J Pharmacol. 1994; 251:237-243.

ઓહલ્સ્ટન ઇ.?એચ. વગેરે કાર્વેડિલોલ, એક કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર દવા, વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુ કોષોના પ્રસારને, સ્થળાંતર અને નિયોઇન્ટિમલ રચનાને વેસ્ક્યુલર ઇજા બાદ અટકાવે છે // Proc Natl Acad Sci USA. 1993; 90:6189-6193.

પૂલ-વિલ્સન પી.?એ. વગેરે કાર્વેડિલોલ અથવા મેટોપ્રોલોલ યુરોપિયન ટ્રાયલ (કોમેટ): રેન્ડમાઇઝ્ડ કન્ટ્રોલ્ડ ટ્રાયલ // લેન્સેટમાં ક્રોનિક હાર્ટ ફેલ્યોર ધરાવતા દર્દીઓમાં ક્લિનિકલ પરિણામો પર કાર્વેડિલોલ અને મેટોપ્રોલોલની સરખામણી. 2003; 362 (9377): 7-13.

નેર જી. કાર્વેડિલોલ //જે કાર્ડિયોવાસ્ક ફાર્માકોલની વાસોડિલેટરી ક્રિયા. 1992; 19 (સપ્લાય 1): S5-S11.

અગ્રવાલ બી. એટ અલ. માઇક્રોઆલ્બ્યુમિનુરિયાના ગુણાત્મક અંદાજ પર એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ સારવારની અસર // જે હમ હાઇપરટેન્સ. 1996; 10:551-555.

માર્ચી એફ. એટ અલ. હળવાથી મધ્યમ આવશ્યક હાયપરટેન્શનમાં કાર્વેડિલોલની અસરકારકતા અને માઇક્રોઆલ્બ્યુમિનુરિયા પર અસરો: મલ્ટિસેન્ટર, રેન્ડમાઇઝ્ડ.

ટેન્ડેરા એમ. રોગશાસ્ત્ર, યુરોપમાં હૃદયની નિષ્ફળતાની સારવાર માટે સારવાર અને ક્વિડલાઇન્સ // Eur. હાર્ટ જે., 2005; 7: J5-J10.

Waagstein F., Caidahl K., Wallentin I. et al. ડાયલેટેડ કાર્ડિયોમાયોપથીમાં લાંબા ગાળાના બીટા-બ્લોકેડ: ટૂંકા ગાળાના અને લાંબા ગાળાના મેટ્રોપ્રોલની અસરો અને ત્યારબાદ મેટ્રોપ્રોલનો ઉપાડ અને પુનઃપ્રાપ્તિ // પરિભ્રમણ 1989; 80:551-563.

મેરિટ-એચએફ સ્ટુડી ગ્રુપ વતી આંતરરાષ્ટ્રીય સંચાલન સમિતિ // એમ. જે.? કાર્ડિયોલ., 1997; 80 (સપ્લાય. 9B): 54J-548J.

પેકર એમ., બ્રિસ્ટો એમ.?આર., કોહન જે.?એન. વગેરે. ક્રોનિક હાર્ટ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં રોગ અને મૃત્યુદર પર કાર્વેડિલોલની અસર. US Carvedilol હાર્ટ ફેલ્યોર સ્ટડી ગ્રુપ // N Engl J Med. 1996; 334:1349.

કોપરનિકસ તપાસકર્તા સંસાધન. એફ.?હોફમેન-લા રોશે લિમિટેડ, બેસલ, સ્વિટ્ઝર્લેન્ડ, 2000.

શું R., Hauf-Zachariou U., Praff E. et al. સ્થિર કંઠમાળ પેક્ટોરિસમાં કાર્વેડિલોલ અને મેટ્રોપ્રોલની સલામતી અને અસરકારકતાની સરખામણી // એમ. જે.? કાર્ડિયોલ. 1999; 83:643-649.

ઇસ્કેમિક હૃદય રોગને કારણે કન્જેસ્ટિવ હાર્ટ ફેલ્યોર ધરાવતા દર્દીઓમાં કાર્વેડિલોલની રેન્ડમાઇઝ્ડ, પેસેબો-નિયંત્રિત ટ્રાયલ. ઓસ્ટ્રેલિયા/ન્યૂઝીલેન્ડ હાર્ટ ફેલ્યોર રિસર્ચ કોલાબોરેટિવ ગ્રુપ // લેન્સેટ, 1997; 349:375-380.

એ.એમ. શિલોવ
એમ.વી. મેલ્નિક*, મેડિકલ સાયન્સના ડોક્ટર, પ્રોફેસર
એ. એસ. અવશાલુમોવ**

*એમએમએ તેમને. આઇ.એમ. સેચેનોવ,મોસ્કો
**મોસ્કો ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઑફ સાયબરનેટિક મેડિસિનનું ક્લિનિક,મોસ્કો