Липидный Обмен – Что Надо Знать. Что такое липидный обмен

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена . Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение . Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза - поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда . Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

При каких заболеваниях возникает нарушение липидного обмена

Аккумуляция холестерола (ХС) в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена.

1. Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками - "мусорщиками" (главным образом, макрофагами). Захват липопротеиновых частиц с помощью "мусорных" рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е - опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше. В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток.

2. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП.

Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека

Пол - у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин в постменопаузе
- Старение
- Насыщенные жиры в диете
- Высокое потребление холестерина
- Диета с низким содержанием грубых волокнистых продуктов
- Потребление алкоголя
- Беременность
- Ожирение
- Диабет
- Гипотиреоз
- Болезнь Кушинга
- Уремия
- Нефроз
- Наследственные гиперлипидемии

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичного нарушения липидного обмена могут быть:
1. Сахарный диабет.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Гипертиреоидизм.
5. Первичный билиарный цирроз.
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Наследственные нарушения липидного обмена:

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии – увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет – болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете – усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции – ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология – это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение липидного обмена

Кардиолог
Терапевт
Семейный доктор
Эндокринолог
Генетик

Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.

Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?

Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:

• обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
• запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
• стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
• участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
• теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
• предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
• участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
• защита эритроцитов от гемотропных ядов;
• распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
• участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
• образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
• синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).

Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.

Жиры , содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп :

• жирные кислоты, альдегиды, спирты;
• моно-, ди- и триглицериды;
• глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
• воски;
• сфинголипиды;
• эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).

Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками . Такие сложные соединения названы липопротеидами . Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.

Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль . Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой , низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов . Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

1. переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
2. соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
3. синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
4. транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
5. метаболизм в крови и внутри клеток;
6. транспорт продуктов распада к выводящим органам;
7. выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

Роль печени в обмене жиров

Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.

Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности . Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности . Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.

Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.

Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.

Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?

Нарушение липидного обмена: причины и последствия

Сбой жирового обмена, может возникнуть при:

• расстройствах всасывания;
• неадекватном выведении;
• нарушении процессов транспортировки;
• избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
• нарушении промежуточного липидного обмена;
• чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.

Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.

Нарушение всасывания и повышенное выведение

Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.

Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».

Нарушение транспортировки

Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.

Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними

Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.

Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.

Нарушение промежуточного обмена

Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).

1. Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
2. Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.

Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани

В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).

Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.

1. Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
2. Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).

Как восстановить липидный обмен в организме

Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено . Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.

1. При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
2. При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
3. Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
4. Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
5. При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.

В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами , секвестрантами желчных кислот, витаминами.

Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.

Липидный обмен – это комплекс различных процессов:

• расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
• транспорт жиров из кишечника;
• индивидуальные видовые обмены;
• липогенез;
• липолиз;
• взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
• катаболизм жирных кислот.

Основные группы липидов

1. Фосфолипиды.
2. Триглицериды.
3. Холестерин.
4. Жирные кислоты.

Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.

Полноценный липидный обмен также обеспечивают:

• липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
• хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.

Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.

Причины сбоя

При которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:

• единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
• атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
• малоподвижный образ жизни;
• злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
• курение;
• алкоголизм;
• сахарный диабет;
• хроническая недостаточность печени;
• гипертиреоидизм;
• первичный билиарный цирроз;
• побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
• гиперфункция щитовидки.

Хроническая недостаточность печени может стать причиной нарушения липидного обмена

Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий , характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – , . Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.

Факторы риска и влияния

Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.

Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:

1. Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
2. Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.

Факторы риска это:

• половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
• процесс старения организма;
• диета, насыщенная жирами;
• диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
• чрезмерное употребление холестериновой пищи;
• алкоголизм;
• курение;
• беременность;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• нефроз;
• уремия;
• гипотиреоз;
• болезнь Кушинга;
• гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).

Дислипидемия «диабетическая»

Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:

• усиленный распад липидов;
• увеличение количества кетоновых тел;
• ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.

При сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен

Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.

Симптомы

Дислипидемия имеет следующие проявления:

1. Внешние признаки:

• избыточный вес;
• жировые отложения во внутренних уголках глаз;
• ксантомы на сухожилиях;
• увеличенная печень;
• увеличенная селезенка;
• поражение почек;
• эндокринное заболевание;
• высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.

При дислипидемии наблюдается увеличение селезенки

1. Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):

Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:

• отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
• большое количество в крови ЛПНП;
• симптомы атеросклероза;
• ожирение с осложнениями.

Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.

Симптомы недостатка липидов:

• истощение;
• дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
• выпадение волос;
• экзема и прочие воспаления кожного покрова;
• нефроз.

Диагностика и терапия

Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются и липопротеидограмма.

Такая диагностика должна стать регулярной при сахарном диабете, а также при профилактике болезней органов сердечно-сосудистой системы.

Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.

Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.

Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.

Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:

1. Статины.
2. Никотиновая кислота и ее производные.
3. Фибраты.
4. Антиоксиданты.
5. Секвестранты желчных кислот.

Для лечения дислипидемии применяется Никотиновая кислота

Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.

В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.

Регуляция липидного обмена имеет огромное влияние на функционирование и жизнедеятельность всего организма человека. Поэтому в случае, когда показатели липидного обмена отклонены от нормы, требуется своевременное лечение.

К сожалению, большинство из наиболее распространенных заболеваний провоцируют нарушение липидного обмена. Для обнаружения подобных сбоев в организме, следует учитывать основные показатели липидного обмена.

В том случае, когда нарушен липидный обмен организма, человеку необходимо четко понимать всю опасность и осложнения, которые может повлечь за собой данный недуг. Также необходимо точно знать причины его возникновения и основные симптомы проявления подобной болезни. Если говорить о наиболее выраженных факторах, провоцирующих появление сбоев в работе липидов, то к ним можно отнести:

• нерациональное питание, состоящее из продуктов, содержащих чрезмерное количество "вредных" калорий и жиров;
• малоподвижный образ жизни;
• признаки старения;
• нефрологические и уремические болезни;
• осложнения во время беременности;
• сахарный диабет;
• наследственная предрасположенность к дестабилизации подобного обмена;
• панкреатит и гепатиты.

К первичной симптоматике нарушения обмена липидов относят различные проявления и изменения на кожном покрове по всему телу человека. Однако подтверждение правильного и проверенного диагноза требует обязательного медицинского обследования и проведения ряда необходимых процедур. Первоначальным шагом для предоставления ориентировочной оценки состояния обмена липидов является определение уровня концентрации в крови как триглицеридов, так и холестирина.

Зная о том, что дисбаланс жиров в организме человек и нарушения процесса их всасывания приводит к весьма тяжелым опасным заболеваниям: атересклерозу, инфаркту, разрушение гормонального фона с вытекающими последствиями. С научной точки зрения курс лечения подобного заболевания имеет многогранный и сложный характер. Так, по мнению профилирующих врачей, основным секретом по действенному избавлению от данного недуга является во время проведенная профилактическая программа.

В основе наиболее важных мер по сохранению стабильности липидного обмена считается " перестройка" собственного образа жизни на новые принципы жизни. Первоначальной стадией к установлению стабильного обмена липидов в организме человека является изменение ежедневного рациона питания. В данном случае необходимо произвести замену жирных сортов мяса, газированных напитков, излишних сладостей, копченостей острых приправ на более диетические мясные блюда, многообразие фруктов и овощей, натуральные соки и морсы, и конечно же употребление минеральной и очищенной воды.

Отказ от таких вредных привычек, как табакокурение, алкоголизм и прием различных наркотических и психотропных средств позволит также забыть о такой такой страшной проблемой здоровья. Достичь благоприятных результатов от профилактической программы возможно, при осуществлении ежедневной физической нагрузке, даже в малой насыщенности (круговые вращения головы, ритмичные движения стоп, разминка для глаз, а также напряжение ягодичных и икроножных мышц).

Поскольку современная жизнь весьма насыщена суетой, тревожными событиями, моральным истощением, то каждый житель планеты должен стремиться с помощью ежедневных минут релаксации и медитации восстанавливать духовное равновесие. По мнению специалистов, именно регуляция липидного обмена находится в постоянной и полной зависимости от нормального функционирования всех клеток нервной системы человека. К сожалению, прием неправильных лекарственных препаратов, также отрицательно сказывается на обмене липидов и процессе всасывания жиров в организме.

В связи с этим, следует исключать попытки самолечения. Не стоит отрицать, что при некоторых стадиях нарушения липидного обмена, профилактические мероприятия могут быть беспомощны, в таких случаях требуется незамедлительное вмешательство врачей. К профессиональным вариантам по устранению нарушения липидного обмена относят:

• прием гипохолелестеринемических препаратов;
• применение статинов: правастатин, розувастатин, аторвастатин и другие;
• использование биологически активных добавок и никотиновой кислоты.

Однако, показания к применению вышеперечисленных препаратов возможны и действенны в комплексе с соблюдением строгой диетотерапией. К сожалению, критических ситуациях медикаментозное лечение может быть недостаточным, тогда используются такие методы терапии, как аферез и плазмаферез, а также шунтирование тонкой кишки.

На сегодняшний день, всю большую популярность получили различные способы излечения средствами народной медицины. Основываясь на подтвержденных результатах многочисленных лабораторных исследованиях, определено что уровень холестерина повышается из-за дестабилизации водного баланса в организме человека. В связи с этим, людям с таким недугом рекомендовано употребление стакана очищенной воды перед каждым приемом пищи.

Кроме того, среди людей, испытавших такие сбои в организме, приветствуется употребление различных травяных настоев и отваров. Однако, стоит помнить о том, что подобный курс самолечения не приветствуется представителями медицинской отрасли, также он занимает весьма продолжительное время и может нанести вред организму. Анализируя вышесказанное, можно отметить, что только своевременный и комплексный подход к появлению нарушения липидного обмена позволит избежать ряда осложнений и других необратимых процессов в человеческом организме.

Таким образом, липидный обмен, лечение его частности требует своевременности и профессионального подхода. В свою очередь, стабильная регуляция липидного обмена нуждается в выполнении определенных профилактических методов.

Липиды - неоднородные по химическому составу органические вещества, нерастворимые в воде, но растворимые в неполярных растворителях.

Типовыми формами патологии липидного обмена являются ожирение, истощение, липодистрофии, липидозы и дислипопротеинемии.

Ожирение

Ожирение - избыточное накопление липидов в организме в виде триглицеридов.

ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ

В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения.

Для оценки оптимальной массы тела используют различные формулы.

♦ Наиболее простая - индекс Брока: из показателя роста (в см) вычитают 100.

♦ Индекс массы тела (ИМТ) вычисляют также по следующей формуле:

В зависимости от значения индекса массы тела говорят о нормальной или избыточной массе тела 3 степеней (табл. 10-1).

По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Различают две разновидности местного ожирения.

♦ Женский тип (гиноидный) - избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

Таблица 10-1. Степени ожирения

♦ Мужской тип (андроидный или абдоминальный) - накопление жира преимущественно в области живота.

По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

♦ Первичное (гипоталамическое) ожирение - самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза, обусловленное расстройством системы регуляции жирового обмена.

♦ Вторичное (симптоматическое) ожирение - следствие различных нарушений в организме, обусловливающих снижение липолиза и активацию липогенеза (например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

ЭТИОЛОГИЯ

Причина первичного ожирения - нарушение функционирования системы «гипоталамус-адипоциты».

Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма (в основном при гиподинамии).

ПАТОГЕНЕЗ ОЖИРЕНИЯ

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы ожирения.

Нейрогенные варианты ожирения

Центрогенный (корковый, психогенный) механизм - один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия).

♦ Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи.

♦ Возможные механизмы:

❖ активация серотонинергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

❖ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы. Это

замыкает порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм.

♦ Причина: повреждение нейронов гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус).

♦ Наиболее важные звенья патогенеза:

❖ Повреждение или раздражение нейронов заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к лептину, ингибирующему синтез нейропептида Y. Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.

❖ Нарушение формирования чувства голода вследствие избыточной выработки нейромедиаторов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, β-эндорфина, энкефалинов). Это приводит к снижению синтеза нейромедиаторов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

Эндокринные варианты ожирения

Эндокринные механизмы ожирения - лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый.

Лептиновый механизм - ведущий в развитии первичного ожирения.

♦ Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

♦ Нейропептид Y участвует в формировании чувства голода. Он повышает аппетит и снижает энергорасходы организма.

♦ Липостат. Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела при участии инсулина, катехоламинов, серотонина, холецистокинина, эндорфинов. В целом, эта система БАВ, обеспечивающих динамический гомеостаз энергетического обмена и массы жировой ткани в организме, получила название системы липостата.

Гипотиреоидный механизм ожирения включается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы, что снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни и синдроме

Иценко-Кушинга), что способствует липогенезу за счёт гипергликемии и включения инсулинового механизма.

Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

Метаболические механизмы ожирения. Запасы углеводов в организме относительно малы. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов: при повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. При расстройстве системы регуляции активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи. В этих условиях жиры не подвергаются расщеплению и накапливаются в виде триглицеридов.

Истощение

Истощение - патологическое снижение массы жировой, а также мышечной и соединительной ткани ниже нормы. Крайней степенью истощения является кахексия.

При истощении дефицит жировой ткани составляет более 20-25%, а при кахексии - более 50%. ИМТ при истощении менее 19,5 кг/м 2 .

ЭТИОЛОГИЯ

Истощение может быть вызвано эндогенными и экзогенными причинами.

Экзогенные причины:

♦ Вынужденное или осознанное полное либо частичное голодание.

♦ Недостаточная калорийность пищи.

Эндогенные причины истощения подразделяют на первичные и вторичные.

♦ Причина первичного истощения: подавление синтеза нейропептида Y в гипоталамусе (при травме или ишемии гипоталамуса, сильном затяжном стрессе) и гипосенситизация клеток-мишеней к нейропептиду Y.

♦ Причины вторичного (симптоматического) истощения: мальабсорбция, дефицит глюкокортикоидов, гипоинсулинизм, повышенный синтез глюкагона и соматостатина, гиперпродукция клетками опухолей ФНОα.

ПАТОГЕНЕЗ

Экзогенное истощение и кахексия. Отсутствие или значительный дефицит продуктов питания приводят к истощению запаса жиров, нарушению всех видов обмена веществ, недостаточности биологического окисления и подавлению пластических процессов.

Первичные эндогенные формы истощения

Наибольшее клиническое значение имеют гипоталамическая, кахектиновая и анорексическая формы.

При гипоталамической (диэнцефальной, подкорковой) форме истощения и кахексии происходит снижение или прекращение синтеза и выделения в кровь нейронами гипоталамуса пептида Y, что нарушает липостат.

При кахектиновой (или цитокиновой) форме истощения синтез адипоцитами и макрофагами ФНОа (кахектина) приводит к подавлению синтеза нейропептида Y в гипоталамусе, угнетению липогенеза и активации катаболизма липидов.

Анорексическая форма.

♦ У лиц, имеющих предрасположенность к анорексии, критическое отношение к массе своего тела (воспринимаемой как избыточную) приводит к развитию нервно-психических расстройств и длительным периодам отказа от приёма пищи. Наиболее часто наблюдается у девочек-подростков и девушек до 18-летнего возраста.

♦ Дальнейшее течение процесса связано с уменьшением синтеза нейропептида Y и значительным снижением массы тела, вплоть до кахексии.

Вторичные эндогенные формы истощения и кахексии являются симптомами других форм патологии: синдромов мальабсорбции, роста новообразований (синтезирующих ФНОа), гипоинсулинизма, гипокортицизма, недостатка эффектов гормонов вилочковой железы.

Липодистрофии и липидозы

Липодистрофии - состояния, характеризующиеся генерализованной или локальной утратой жировой ткани, реже - избыточным её накоплением в подкожной клетчатке.

Липидозы - состояния, характеризующиеся расстройствами метаболизма липидов в клетках (паренхиматозные липидозы), жировой клетчатке (ожирение, истощение) или стенках артериальных сосудов (например, при атеросклерозе).

Дислипопротеинемии

Дислипопротеинемии - состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП.

Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемий определяются:

♦ генетическими особенностями организма (например, составом, соотношением и уровнем различных ЛП);

♦ факторами внешней среды (например, набором продуктов питания, особенностями рациона и режима приёма пищи);

♦ наличием сопутствующих заболеваний (например, ожирения, гипотиреоза, СД, поражений почек и печени).

Атерогенность липопротеинов

ЛП подразделяют на атерогенные (ЛПОНП, ЛПНП и ЛППП) и антиатерогенные (ЛПВП).

Оценку потенциальной атерогенности ЛП крови проводят путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:

холестерин общий - холестерин ЛПВП

холестерин ЛПВП

В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.

ВИДЫ ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЙ

По происхождению: первичные (наследственные; они могут быть моногенными и полигенными) и вторичные.

По изменению содержания липопротеинов в крови: гиперлипопротеинемии, гипо- и алипопротеинемии, комбинированные дислипопротеинемии.

К развитию вторичных дислипопротеинемий могут приводить различные, как правило, хронические заболевания (табл. 10-2).

Таблица 10-2. Заболевания, приводящие к развитию вторичных дислипопротеинемий

Гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии - состояния, проявляющиеся стойким повышением содержания ЛП в плазме крови.

В 1967 г. Фредриксон и соавт. разработали классификацию гиперлипопротеинемий. Позднее эта классификация была пересмотрена специалистами ВОЗ (табл. 10-3).

Таблица 10-3. Типы гиперлипопротеинемий и содержание различных липопротеинов при них

Гиполипопротеинемии

Гиполипопротеинемии - состояния, проявляющиеся стойким снижением уровня ЛП в плазме крови вплоть до полного их отсутствия (алипопротеинемия).

Комбинированные дислипопротеинемии характеризуются нарушением соотношения различных фракций ЛП.

Атеросклероз

Атеросклероз - хронический патологический процесс, приводящий к изменениям преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типов вследствие накопления избытка липидов, образования фиброзной ткани, а также комплекса других изменений в них.

При атеросклерозе наиболее часто поражаются такие артерии, как коронарные, сонные, почечные, брыжеечные, нижних конечностей, а также брюшной отдел аорты.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины атеросклероза окончательно не выяснены. Существует три гипотезы, объясняющие возникновение атеросклероза: липидная, хронического повреждения эндотелия и моноклональная.

Факторы риска. Известно не менее 250 факторов, способствующих возникновению и развитию атеросклероза. К наиболее значимым факторам риска относят курение, сахарный диабет, артериальную гипертензию, ожирение, аутоиммунные заболевания, гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, гипергомоцистеинемию, гиподинамию, наследственную предрасположенность, приём пероральных контрацептивов.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют следующие стадии атеросклеротического поражения сосудов: липидных пятен и полосок, образования атеромы и фиброатеромы, развития осложнений (рис. 10-1).

Липидные пятна и полоски

Неповреждённый эндотелий препятствует проникновению ЛП в интиму артерий. Под воздействием факторов риска эндотелиальные клетки повреждаются, и развивается эндотелиальная дисфункция - пусковой фактор атерогенеза.

Образование липидных пятен и полосок протекает в несколько этапов:

♦ Миграции в участки интимы артерий с повреждёнными эндотелиальными клетками большого числа моноцитов и Т-лимфоцитов.

♦ Синтеза лейкоцитами БАВ (факторов хемотаксиса, кининов, Пг, ФНОа) и активных форм кислорода, что сопровождается интенсификацией СПОЛ. Указанные факторы потенцируют повреждение эндотелия и проникновение ЛП в интиму сосудов.

♦ Дополнительной активации перекисного окисления проникающих в субэндотелиальный слой ЛПНП с образованием модифицированных ЛП.

♦ Захвата модифицированных ЛП моноцитами при помощи «скевенджер-рецепторов» (рецепторов-чистильщиков) и превращение их в пенистые клетки - макрофаги, насыщенные липидами.

♦ Активации в очаге повреждения стенки артерии Т-лимфоцитов и макрофагов с развитием асептического воспаления.

♦ Пролиферации ГМК и фибробластов и синтеза ими компонентов соединительной ткани с образованием в интиме липидных пятен и полосок.

Формирование атеромы и фиброатеромы

Формирование атеросклеротической бляшки обусловлено несколькими факторами:

Дальнейшим повреждением эндотелия медиаторами воспаления, что потенцирует проникновение в интиму сосудов ЛПНП и замыканию порочного круга.

Рис. 10-1. Последовательные изменения в повреждённой артериальной стенке при атеросклерозе. 1 - нормальная стенка артерии; 2 - адгезия моноцитов и тромбоцитов к повреждённому эндотелию; 3 - миграция моноцитов и ГМК в интиму, липидная инфильтрация; 4 - пролиферация клеточных элементов, формирование липидного ядра и образование фиброатеромы. [по 4].

Трансформацией ГМК в макрофагоподобные и активацией синтеза ими и фибробластами компонентов межклеточного вещества соединительной ткани (протеогликанов, гликозаминогликанов, коллагеновых и эластических волокон).

Формированием липидного ядра атеромы в связи с гибелью пенистых клеток и выходом из них свободных липидов.

♦ Атерома характеризуется наличием значительного количества клеточных элементов: пенистых клеток, ГМК на разных этапах пролиферации и трансформации, лимфоцитов, гранулоцитов, тромбоцитов; формированием липидного ядра с большим количеством свободного холестерина и его эфиров.

♦ Фиброатерома характеризуется формированием фиброзной крышки над липидным ядром за счёт синтеза компонентов соединительной ткани и развитием сети новообразованных сосудов, проникающих в бляшку.

Развитие осложнений атеросклероза

Модификация атеросклеротических бляшек приводит к развитию следующих процессов:

♦ кальцификаций, атерокальцинозу - накоплению в ткани бляшек соединений кальция;

♦ трещинам крышки фиброатеромы или её изъязвлениям, что сопровождается развитием пристеночного тромба с угрозой обтурации артерии или её эмболии;

♦ разрывам стенок новообразованных микрососудов, приводящим к кровоизлияниям в стенку артерии, образованию пристеночных и интрамуральных тромбов.

Клинически осложнения атеросклероза наиболее часто проявляются ишемией и инфарктами органов и тканей, снабжаемых кровью из по- ражённой артерии.

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Этиотропный. Имеет целью исключение или ослабление действия факторов риска. Примеры мероприятий: применение гиполипидемических ЛС, коррекция АД, отказ от курения, соблюдение опре- делённой диеты.

Патогенетический. Направлен на разрыв «цепочки атерогенеза». Примеры воздействий: использование антиагрегантов и антикоагулянтов; применение специфических ЛС, уменьшающих воспаление в атероме (например, статинов или моноклональных антител к ФНОа и другим провоспалительным цитокинам).