Количество циркулирующей крови в организме является величиной, в достаточной мере стабильной, и диапазон ее изменений довольно узок. Если величина сердечного выброса может как в норме, так и при патологических состояниях изменяться в 5 и более раз, то колебания ОЦК менее существенны и обычно наблюдаются лишь в условиях патологии (например, при кровопотере). Относительное постоянство объема циркулирующей крови свидетельствует, с одной стороны, о безусловной важности его для гомеостаза, а с другой - о наличии достаточно чувствительных и надежных механизмов регуляции этого параметра. О последнем свидетельствует также относительная стабильность ОЦК на фоне интенсивного обмена жидкости между кровью и зкстраваскулярным пространством. По данным Pappenheimer (1953), объем жидкости, диффундирующей из кровеносного русла в ткани и обратно в течение 1 мин, превышает величину сердечного выброса в 45 раз.

Механизмы регуляции общего объема циркулирующей крови до сих пор изучены хуже, нежели других показателей системной гемодинамики. Известно лишь, что механизмы регуляции объема крови включаются в ответ на изменения давления в различных отделах кровеносной системы и в меньшей степени на изменения химических свойств крови, в частности ее осмотического давления. Именно отсутствие специфических механизмов, реагирующих на изменения объема крови (так называемые «волюмрецепторы» являются барорецепторами), и наличие косвенных делают регуляцию ОЦК крайне сложной и многоступенчатой. В конечном итоге она сводится к двум основным исполнительным физиологическим процессам - перемещению жидкости между кровью и зкстраваскулярным пространством и изменениям выведения жидкости из организма. При этом следует учитывать, что в регуляции объема крови большая роль принадлежит изменениям содержания плазмы, нежели глобулярного объема. Кроме того, «мощность» регуляторных и компенсаторных механизмов, включающихся в ответ на гиповолемию, превышает таковую при гиперволемии, что вполне объяснимо с позиций формирования их в процессе эволюции.

Объем циркулирующей крови является весьма информативным показателем, характеризующим системную гемодинамику. Это связано в первую очередь с тем, что он определяет величину венозного возврата к сердцу и, следовательно, его производительность. В условиях гиповолемии минутный объем кровообращения находится в прямой линейной зависимости (до определенных пределов) от степени уменьшения ОЦК (Shien, Billig, 1961; С. А. Селезнев, 1971а). Однако изучение механизмов изменений ОЦК и в первую очередь генеза гиповолемии может быть успешным лишь в случае комплексного исследования объема крови, с одной стороны, и баланса внесосудистой экстра- и интрацеллюлярной жидкости, с другой; при этом необходимо учитывать обмен жидкости на участке «сосуд - ткань».

Настоящая глава посвящена анализу принципов и методов определения лишь объема циркулирующей крови. В связи с тем, что методики определения ОЦК широко освещены в литературе последних лет (Г. М. Соловьев, Г. Г. Радзивил, 1973), в том числе и в руководствах по клиническим исследованиям, нам представлялось целесообразным уделить большее внимание ряду спорных теоретических вопросов, опустив некоторые частные методические приемы. Известно, что объем крови может быть определен как прямыми, так и непрямыми методами. Прямые методы, представляющие в настоящее время лишь исторический интерес, основаны на тотальной кровопотере с последующим отмыванием трупа от оставшейся крови и определением объема ее по содержанию гемоглобина. Естественно, что эти методы не удовлетворяют требованиям, предъявляемым к физиологическому эксперименту сегодняшнего дня, и практически не используются. Иногда они применяются для определения регионарных фракций ОЦК, о чем будет сказано в главе IV.

text_fields

text_fields

arrow_upward

У раз­личных субъектов в зависимости от пола, возраста, телосложения, условий жизни, степени физического развития и тренированности Объем Крови на 1 кг массы тела колеблется и составляет от 50 до 80 мл/кг.

Этот показатель в условиях физиологической нормы у индивидуума весьма постоянен .

Объем крови у мужчины массой 70 кг составляет примерно 5,5 л (75-80 мл/кг ),
у взрослой женщины он несколько меньше (около 70 мл/кг ).

У здорового человека, находящегося в лежачем положении 1-2 недели, объем крови может снизиться на 9- 15% от исходного.

Из 5,5 л крови у взрослого мужчины 55-60%, т.е. 3.0-3.5 л, при­ходится на долю плазмы, остальное количество - на долю эритро­цитов .
В течение суток по сосудам циркулирует около 8000-9000 л крови .
Из этого количества приблизительно 20 л выходит в течение суток из капилляров в ткань в результате фильтрации и возвращается вновь (путем абсорбции) через капилляры (16- 18 л) и с лимфой (2-4 л). Объем жидкой части крови, т.е. плазмы (3-3.5 л), существенно меньше, чем объем жидкости во внесосудистом интерстициальном пространстве (9- 12 л) и во внутриклеточном пространстве тела (27-30 л); с жидкостью этих «пространств» плазма находится в динами­ческом осмотическом равновесии (подробнее см.главу 2).

Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) условно делят на его часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т.е. депонированную (в селезенке, печени, почке, легких и др.), но быстро включаемую в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях. Считается, что количество депонированной крови более чем в два раза превышает объем циркулирующей. Депонированная кровь не находится в состоянии полного застоя, некоторая ее часть все время включается в быстрое передвижение, а соответствующая часть бы­стро движущейся крови переходит в состояние депонирования.

Уменьшение или увеличение объема циркулирующей крови у нормоволюмического субъекта на 5- 10% компенсируется изменением емкости венозного русла и не вызывает сдвигов ЦВД. Более зна­чительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличением ве­нозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Важнейшими факторами, от которых зависит объем крови, явля­ются:

1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстициальным пространством,
2) регуляция обмена жидкости между плаз­мой и внешней средой (осуществляется, главным образом, почками),
3) регуляция объема эритроцитной массы.

Нервная регуляция этих трех механизмов осуществляется с помощью :

1) предсердных рецепторов типа А, реагирующих на изменение давления и, следовательно, яв­ляющихся барореиепторами,
2) типа В - реагирующих на растяже­ние предсердий и весьма чувствительных к изменению объема в них крови.

Существенное влияние на объем кропи оказывает инфузия различ­ных растворов. Вливание в вену изотонического раствора хлорида натрия не повышает длительно объем плазмы на фоне нормального объема крови, так как образующийся в организме избыток жидкости быстро выводится путем усиления диуреза. При дегидратации и дефи­ците солей в организме указанный раствор, введенный в кровь в адекватных количествах, быстро восстанавливает нарушенное равнове­сие. Введение в кровь 5% растворов глюкозы и декстрозы вначале увеличивает содержание воды в сосудистом русле, однако следующим этапом является усиление диуреза и перемещение жидкости сначала в интерстициальное, а затем в клеточное пространство. Внутривенное введение растворов высокомолекулярных декстранов на длительный период (до 12-24 ч) повышает объем циркулирующей крови.

Глава 10.
Расчет объема циркулирующей крови, центрального объема крови и объема крови, находящейся в системе малого круга

Объемные характеристики кровообращения оказываются чрезвычайно важными при наличия механизмов изменения основных гемодинамических параметров. С достоверностью установлено, что не только насосная функция сердца (нагрузка "на входе"), но и сосудистый тонус, особенно резистивных сосудов ("ауторегуляция"), зависят от объемных характеристик сердечно-сосудистой системы. Особое значение объемы крови имеют для регуляции системной гемодинамики, определяя не только рефлекторные реакции, но и вовлечение гуморальных, в том числе и эндокринных факторов.

10.1. Расчет объема циркулирующей крови

Для определения объема циркулирующей крови (ОЦК) обычно используют методику разведения индикатора. В качестве индикатора используют те же вещества, что и для определения сердечного выброса методом Стюарта-Гамильтона. В качестве примера приводится наша модификация методики с краской Ивенса Т-1824 (В.Б.Брин,1978). Предварительно готовится 1% раствор синьки Ивенса и производится ряд разведений краски согласно таблице, приводимой в приложении 20 [показать] .

Таблица приготовления 1% раствора краски Ивенса (синей Т-1824) при определении объема циркулирующей крови
Пробирка	Количество основного раствора краски, мл	Количество физраствора, мл	Соотношение	Содержание краски в 1 мл, мг	Количество плазмы крови, мл	Содержание краски в 0, 1, мг	Содержание краски в 1 мл плазмы крови, мг
1	1,0	0	1:1	10	3	1,0	0,3333
2	1,4	0,6	7:10	7	3	0,7	0,2333
3	2,0	2,0	5:10	5	3	0,5	0,1666
4	2,0	3,0	4:10	4	3	0,4	0,1333
5	1,5	3,5	3:10	3	3	0,3	0,1000
6	2,0	8,0	2:10	2	3	0,2	0,0666
7	1,0	9,0	1:10	1	3	0,1	0,0333
8	0,5	9,5	1:20	0,5	3	0,05	0,0166
9	0,2	9,8	1:50	0,2	3	0,02	0,0066
10	0,1	9,9	1:100	0,1	3	0,01	0,0033

В шприц, смоченный гепарином, из вены набирается 6-7 мл крови и через эту же иглу вводится в вену 5-10 мл 1% раствора краски (50-100 мг). Через 10 мин вновь производится забор 5 мл крови в гепаринизированный шприц. Обе порции крови центрифугируются при 6000 об/мин в течение 30 мин-1ч. Сразу же после взятия первой порции крови из шприца заполняется 2 капилляра гематокрита и центрифугируются при 6000 об/мин - 15-30 мин. Плазма из обеих пробирок отсасывается и в 2 пробирки наливается по 1 мл фоновой плазмы и плазмы с синькой. В каждую пробирку наливается по 5 мл физиологического раствора, т.е. производится разведение 1:6. Плазма фоновой пробирки разливается поровну, т.е. по 3 мл в две пробирки. В штатив помещают три пробирки с плазмой и нумеруют в следующем порядке:

1. - нормальная плазма 3,0 мл;
2. - нормальная плазма 3,0 мл;
3. -опытная плазма с синькой 3,0 мл.

В первую пробирку добавляют 0,1 мл физиологического раствора, во вторую пробирку - 0,1 мл краски из пробирки ряда разведения краски, например из пробирки №7 (см. выше приложение 20); в третью пробирку не добавляют ничего. На спектрофотометре СФ-26 при длине волны 640 мкм фотометируют: 1 кювета - плазма из первой пробирки; 2 кювета - плазма с синькой из второй пробирки; 3 кювета - опытная плазма из пробирки №3. Фотометирование можно производить и на фотоэлектроколориметре со светофильтром №8 - 600 нм.

где Н т - гематокритный показатель; 0,96 - поправочный коэффициент для учета количества плазмы, остающейся между эритроцитами после центрифугирования крови.

Общая формула расчета ОЦК для любого индикатора может быть представлена следующим образом:

где С - количество введенного индикатора в микрограмиах; К - концентрация индикатора в крови, мКг/мл.

Объем циркулирующей крови может быть определен бескровным методом с помощью регистрации интегрального базисного сопротивления тела (R) на реографе при наложении электродов для реографии по методу Тищенко. Отличием от размещения электродов по оригинальному методу Тищенко является их помещение для определения OЦК не на дистальные участки голеней и предплечий, а на середину голеней и предплечий. Формула расчета OЦК в случае применения стандартных реографических свинцовых пластинчатых электродов площадью 25 см 2 по Н.М.Шестакову (1977) для человека:

Могут быть применены вместо свинцовых пластин и электроды-присоски для грудных отведений ЭКГ. Попарно объединенные для верхних и нижних конечностей, они также накладываются на средние трети голеней и предплечий. Поскольку площадь этих электродов меньше, формула расчета (ЦК по Н.М.Шестакову (1977) имеет иной вид:

Аналогичный метод определения ОЦК может быть использован и у лабораторных животных. Так, для кроликов формула, эмпирически выведенная Н.М. Шестаковым, имеет следующий вид:

Для других видов животных формула может быть выведена эмпирически, путем сопоставления реографических данных с прямыми методами регистрации ОЦК.

Однако, как показали наши исследования, определение ОЦК по реографическому методу Н.М.Шестакова дает существенные погрешности, а в условиях патологии, например при наличии отечного синдрома или клеточной дегидратации, вообще не применима. В то же время быстрота и подкупающая несложность и атравматичность метода, на наш взгляд, выдвигают настоятельную необходимость его изучения и совершенствования.

Определение объемов крови в различных участках тела возможно и с помощью тетраполярной реография (Н.А.Енизарова с соавт., 1981). В таких случаях правильнее говорить об удельных объемах, так как импеданс отражает общий объем жидкости изучаемой области (мл на 100 г ткани). При измерении "токовые" кольцевые электроды накладываются на голову (уровень на середине лба) и на 5 см выше внутренней лодыжки, а "потенциальные" в зависимости от определяемого объема:

1. для определения удельного объема крови в брюшной полости (ОКБ уд) - на 8 см ниже места сочленения грудины и мечевидного отростка и на уровне гребней подвздошных костей таза;
2. для определения удельного периферического объема крови конечности (ПОК уд) электроды накладываются соответственно на 10 и 25 см выше внутренней лодыжки.

Расчет производится по формулам:

где К 2 · ρ равняется 25·10 3 , Ом·см; Q - периметр голени.

Цримерно тот же смысл имеет и ударный коэффициент циркуляции (УКЦ):

УКЦ = УOК / ОЦК

10.2. Расчет объемов крови в малом круге

Определение объема крови, находящейся в малом круге кровообращения, имеет чрезвычайно важное значение. Известно, что обеспечение быстрого увеличения сердечного выброса происходит в первую очередь за счет активного уменьшения емкости сосудистого лoжа малого круга кровообращения. И лишь в дальнейшем увеличивается венозный возврат к правому сердцу. Подобные физиологические реакции наблюдаются при переходе из состояния покоя к активной физической деятельности и вообще при состояниях, требующих быстрого увеличения сердечного выброса. Кроме того ряд авторов полагает, что система малого круга кровообращения является важным депо крови в организме. И наконец, имеется четкая зависимость между количествам крови в легочных капиллярах и степенью ее насыщаемости кислородом.

Объем циркулирующей крови в малом круге кровообращения (ОЦК м.к.) рассчитывается по формуле:

где ОЦОК - остаточный центральный объем крови.

Центральный объем крови рассчитывается по формуле:

где Т ц - время кровотока от правого сердца до выхода из левого желудочка, обычно определяемое от момента введения индикатора (краски, физиологического раствора и т.д.) в правое сердце до его появления в начальном отделе аорты.

Центральный объем крови можно рассчитать и при использовании метода тетраполярной реографии (Н.А.Елизарова с соавт., 1981). В этих случаях "потенциальные" электроды накладываются в области шеи (уровень остистого отростка VII шейного позвонка) и места членения грудины и мечевидного отростка, "токовые" - по методике, описанной нами выше (раздел 10.1). Удельный центральный объем крови (ЦОК уд) вычисляется по формуле (мл на 100 г ткани):

где К·ρ равняется 95middot;10 3 , Ом·см; Q ср. - усредненный периметр грудной клетки, см; z - межэлектродное базисное сопротивление.

Расчетным путем определяют следующие показатели, характеризующие соотношение между объемом крови в малом круге кровообращения и газодинамическими показателями:

Источник : Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология системного кровообращения. Формулы и расчеты. Издательство Ростовского университета, 1984. 88 с.

Литература [показать]

1. Александров А.Л., Гусаров Г.В., Егурнов Н.И., Семенов А.А. Некоторые косвенные методы измерения сердечного выброса и диагностики легочной гимертензии. - В кн.: Проблемы пульмонологии. Л., 1980, вып. 8, с.189.
2. Амосов Н.М., Лшцук В.А., Пацкина С.А. и др. Саморегуляция сердца. Киев, 1969.
3. Андреев Л.Б., Андреева Н.Б. Кинетокардиография. Ростов н/Д: Изд-во Рост, у-та, 1971.
4. Брин В.Б. Фазовая структура систолы левого желудочка при деафферентации синокаротидных рефлексогенных зон у взрослых собак и щенков. - Пат. физиол, и экспер. терап., 1975, №5, с.79.
5. Брин B.Б. Возрастные особенности реактивности синокаротидного прессорного механизма. - В кн.: Физиология и биохимия онтогенеза. Л., 1977, с.56.
6. Брин В.Б. Влияние обзидана на системную гемодинамику у собак в онтогенезе. - Фармакол. и токсикол., 1977, №5, с.551.
7. Брин В.Б. Влияние альфа-адреноблокатора пирроксана на системную гемодинамику при вазоренальной гипертензии у щенков и собак. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1978, №6, с.664.
8. Брин В.Б. Сравнительно-онтогенетический анализ патогенеза артериальных гипертензий. Автореф. на соиск. уч. ст. док. мед. наук, Ростов н/Д, 1979.
9. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла у собак в постнатальнал отногенезе. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1974, №2, с. 15.
10. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Функциональное состояние сердца и гемодинамика малого круга при дыхательной недостаточности. - В кн.: Дыхательная недостаточность в клинике и эксперименте. Тез. докл. Всес. конф. Куйбышев, 1977, с.10.
11. Брин В.Б., Сааков Б.А., Кравченко А.Н. Изменения системной гемодинамики при экспериментальной реноваскулярной гипертонии у собак разного возраста. Cor et Vasa, Ed.Ross, 1977, т.19, №6, с.411.
12. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетно-сосудистая дистония. М., 1981.
13. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М., 1969.
14. Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. - Киев, 1979.
15. Гуревич М.И., Берштейн С.А., Голов Д.А. и др. Определение сердечного выброса методом термодилюции. - Физиол. журн. СССР, 1967, т.53, №3, с.350.
16. Гуревич М.И., Брусиловский Б.М., Цирульников В.А., Дукин Е.А. Количественная оценка величины сердечного выброса реографическим методом. - Врачебное дело, 1976, № 7, с.82.
17. Гуревич М.И., Фесенко Л.Д., Филиппов М.М. О надежности определения сердечного выброса методом тетраполярной грудной импедансной реографии. - Физиол. журн. СССР, 1978, т.24, № 18, с.840.
18. Дастан Х.П. Методы исследования гемодинамики у больных гипертензией. - В кн.: Артериальные гипертензии. Материалы советско-американского симпозиума. М., 1980, с.94.
19. Дембо А.Г., Левина Л.И, Суров Е.Н. Значение определения давления в малом круге кровообращения у спортсменов. - Теория и практика физической культуры, 1971, № 9, с.26.
20. Душанин С.А., Морев А.Г., Бойчук Г.К. О легочной гипертензии при циррозе печени и определении ее графическими методами. - Врачебное дело, 1972, №1, с.81.
21. Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Э., Цветков А.А. Изучение регионарного кровообращения с помощью импедансометрии. - Терап.архив, 1981, т.53, № 12, с.16.
22. Заславская P.M. Фармакологические воздействия на легочное кровообращение. М., 1974.
23. Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Легочная гипертензия в детском возрасте. М., 1977.
24. Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла по данным кинетокардиографии у собак в постнатальном онтогенезе. - Журн. эволюцион. биохимии и физиол., 1974, т.10, № 4, с.357.
25. Зонис Б.Я. Электромеханическая деятельность сердца у собак различного возраста в норме и при развитии реноваскулярной гипертонии, Автореф. дис. на соиск. уч.ст. канд.мед.наук, Махачкала, 1975.
26. Зонис Б.Я., Брин В.Б. Влияние однократного приема альфа-адренергического блокатора пирроксана на кардио- и гемодинамку у здоровых людей и больных артериальными гипертензиями, - Кардиология, 1979, т.19, № 10, с.102.
27. Зонис Я.М., Зонис Б.Я. О возможности определения давления в малом круге кровообращения по кинетокардиограмме при хронических заболеваниях легких. - Терап. архив, 4977, т.49, № 6, с.57.
28. Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М., 1981.
29. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1965
30. Кедров А.А. Попытка количественной оценки центрального и периферического кровообращения электрометрическим путем. - Клиническая медицина, 1948, т.26, № 5, с.32.
31. Кедров А.А. Электроплетизмография как метод объективной оценки кровообращения. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, Л., 1949.
32. Клиническая реография. Под ред. проф. В.Т.Шершнева, Киев, 4977.
33. Коротков Н.С. К вопросу о методах исследования кровяного давления. - Известия ВМА, 1905, № 9, с.365.
34. Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Легочное кровообращение. М., 1963.
35. Лериш Р. Воспоминания о моей минувшей жизни. М., 1966.
36. Мажбич Б.И., Иоффе Л.Д., Замещений М.Е. Клинико-физиологические аспекты регионарной электроплетизмографии легких. Новосибирск, 1974.
37. Маршалл Р.Д., Шефферд Дж. Функция сердца у здоровых и бальных. М., 1972.
38. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., 1975.
39. Методы исследования кровообращения. Под общей редакцией проф. Б.И.Ткаченко. Л., 1976.
40. Мойбенко А.А., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксические повреждения сердца и кардиогенный шок. Киев, 1977.
41. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М., 1973.
42. Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкарь Ю.Т. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии, - Терап. архив, 1981, т.53, № 12, с.3.
43. Оранский И.Е, Акселерационная кинетокардиография. М., 1973.
44. Орлов В.В. Плетизмография. М.-Л., 1961.
45. Осколкова М.К., Красина Г.А. Реография в педиатрии. М., 1980.
46. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М., 1960.
47. Парин В.В. Патологическая физиология малого круга кровообращения В кн.: Руководство по патологической, физиологии. М., 1966, т.3, с. 265.
48. Петросян Ю.С. Катетеризация сердца при ревматических пороках. М., 1969.
49. Повжитков М.М. Рефлекторная регуляция гемодинамики. Киев, 1175.
50. Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Елизаров Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии его метрологические возможности. - Кардиологии, 1977, т.17, №17, с.85.
51. Радионов Ю.А. Об исследовании гемодинамики методом разведения красителя. - Кардиология, 1966, т.6, №6, с.85.
52. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., 1974.
53. Сазонова Л.Н., Больнов В.М., Максимов Д.Г. и др. Современные методы изучения в клинике состояния резистивных и емкостных сосудов. -Терап. архив, 1979, т.51, №5, с.46.
54. Сахаров M.П., Орлова Ц.Р., Васильева А.В., Трубецкой А.З. Два компонента сократимости желудочков сердца и их определение на основе неинвазивной методики. - Кардиология, 1980, т.10, №9, с.91.
55. Селезнев С.А.., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л., 1976.
56. Сывороткин М.Н. Об оценке сократительной функции миокарда. - Кардиология, 1963, т.З, №5, с.40.
57. Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук, М., 1971.
58. Тищенко М.И., Сеплен М.А., Судакова З.В. Дыхательные изменения ударного объема левого желудочка здорового человека. - Физиол. журн. СССР, 1973, т.59, №3, с.459.
59. Тумановекий М.Н., Сафонов К.Д. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М., 1964.
60. Уигерс К. Динамика кровообращения. М., 1957.
61. Фельдман С.Б. Оценка сократительной функции миокарда по длительности фаз систолы. М., 1965.
62. Физиология кровообращения. Физиология сердца. (Руководство по физиологии), Л., 1980.
63. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.
64. Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М., 1970.
65. Шестаков Н.М. 0 сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и о возможности более простого и быстрого метода его определения. - Терап. архив, 1977, №3, с.115. И.устер Л.А., Бордюженко И.И. О роли компонентов формулы определения ударного объема крови методом интегральной реографии тела. -Терап. зрхив, 1978, т.50, ?4, с.87.
66. Agress С.M., Wegnes S., Frement В.P. et al. Measurement of strolce volume by the vbecy. Aerospace Med., 1967, Dec, p.1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke С. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, № I, S.II.
69. Burstin L. -Determination of pressure in the pulmonary by external graphic recordings. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison Т.К. The kinetocardiogram. I. Method of recording precardial movements. -Circulation, 1953, v.8, p.269
71. Fegler G. Measurement of cardiac output in anaesthetized animals by a thermodilution method. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
72. Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank M.J., Levinson G.E. An index of the contractile state of the myocardium in man. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
74. Hamilton W.F. The physiology of the cardiac output. -Circulation, 1953, v.8, p.527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Comparison of the Fick and dye-dilution method of measurement the cardiac output in man. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P.,Witsoe D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
77. Landry A.B.,Goodyex A.V.N. Hate of rise left ventricular pressure. Indirect measurement and physiologic significance. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, p.660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Force-velocity relations in failing and nonfailing hearts of subjects with aortic stenosis. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
79. Mason D.T. Usefulness and limitation of the rate of rise of intraventricular pressure (dp/dt) in the evaluation of iqyocardial contractility in man. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Quantification of the contractile state of the intact human heat. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, №51, s.981.
82. Ross J., Sobel В.E. Regulation of cardiac contraction. -Amer. Rev.Physiol., 1972, v.34, p.47
83. Sakai A.,Iwasaka T., Tauda N. et al. Evaluation of the determination by impedance cardiography. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, p.104
84. Sarnoff S.J.,Mitchell J.H. The regulation of the performence of the heart. -Amer.J.Med.,1961, v.30, p.747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.Н. Isometric Time-tension relationship as an index of ocardial contractility. -Girculat.Res., 1963, v.12, р.597
86. Starr J. Studies made by simulating systole at necropsy. -Circulation, 1954, v.9, p.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Estimation and quantification of myocardial contractility in the closed-chest dog. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, № 2, p.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

Объём циркулирующей крови (ОЦК)

Кислородтранспортные возможности организма зависят от объёма крови и содержания в ней гемоглобина.

Объём циркулирующей крови в покое у молодых женщин составляет в среднем 4,3л, у мужчин-5,7л. При нагрузке ОЦК сначала увеличивается, а затем уменьшается на 0,2-0,3л из-за оттока части плазмы из расширенных капилляров в межклеточное пространство работающих мышц.При длительных упражнениях среднее значение ОЦК у женщин равно 4 л, у мужчин-5,2л. Тренировка выносливости ведёт к повышению ОЦК. При нагрузке максимальной аэробной мощности ОЦК у тренированных мужчин в среднем равен 6,42л

ОЦК и её составляющие: объём циркулирующей плазмы(ОЦП) и объём циркулирующих эритроцитов(ОЦЭ) повышаются при занятиях спортом. Увеличение ОЦК является специфическим эффектом тренировки выносливости. Его не наблюдается у представителей скоростно-силовых видов спорта. С учётом размеров(веса) тела разница между ОЦК у выносливых спортсменов, с одной стороны, и нетренированных людей и спортсменов, тренирующих другие физические качества, с другой, в среднем составляет более 20%. Если ОЦК у спортсмена, тренирующего выносливость, равна 6,4литра (95,4мл на 1кг веса тела), то у нетренированных она равна5,5 л (76,3мл/кг веса тела).

В таблице 9 приведены показатели ОЦК,ОЦЭ,ОЦП и количества гемоглобина на 1 кг веса тела у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса.

Таблица 9

Показатели ОЦК,ОЦЭ,ОЦП и количества гемоглобина у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса

Из таблицы 9 следует, что при увеличении ОЦК у выносливых спортсменов пропорционально увеличивается и общее количество эритроцитов и гемоглобина крови. Это значительно повышает общую кислородную ёмкость крови и способствует увеличению аэробной выносливости.

Благодаря увеличению ОЦК растёт центральный объём крови и венозный возврат к сердцу, что обеспечивает большой СО крови. Увеличивается кровенаполнение альвеолярных капилляров, что повышает диффузную способность лёгких. Увеличение ОЦК позволяет направлять большее количество крови в кожную сеть и таким образом увеличивает возможность организма для теплоотдачи во время длительной работы.

В период врабатывания АД,СО,СВ, АВР-О2 растут медленнее чем ЧСС. Причина этого- медленный рост(2-3мин) объёма циркулирующей крови вследствие медленного выхода крови из депо. Быстрый рост ОЦК может оказать травмирующую нагрузку на сосудистое русло.

Во время нагрузок большой аэробной мощности через сердце прокачивается большое количество крови с высокой скоростью. Излишек плазмы даёт резерв, позволяющий избежать гемоконцентрацию и увеличение вязкости. То есть у спортсменов увеличение ОЦК, обусловленое больше увеличением объёма плазмы, чем объёмом эритроцитов, приводит к снижению показателя гематокрита (вязкости крови) по сравнению с не спортсменами (42,8 против44,6).

Благодаря большому объёму плазмы уменьшается концентрация в крови продуктов тканевого обмена, например молочной кислоты. Поэтому концентрация лактата при анаэробной нагрузке растёт медленнее.

Механизм роста ОЦК состоит в следующем: рабочая гипертрофия мышц => возрастание запроса организма в белках => повышение продукции белка печенью => увеличивается выброс белков печенью в кровь => повышается колоидно- осматическое давление и вязкость крови => рост абсорбции воды из тканевой жидкости внутрь сосудов а также происходит задержка воды, поступающей в организм => увеличивается объём плазмы (основу плазмы составляют белки и вода) => рост ОЦК.

«Объём циркулирующей крови - доминирующий фактор хорошо уравновешенного кровообращения.» Уменьшение ОЦК, накопление крови в депо(в печени, в селезёнке, в сети воротной вены) сопровождается уменьшением объёма крови, которая прибывает к сердцу и которая выбрасывается каждой систолой. Внезапное уменьшение ОЦК ведёт за собой острую сердечную недостаточность. За уменьшением объёма крови, естественно, всегда следует серьёзная тканевая и клеточная гипоксия.

ОЦК (по отношению к весу тела) зависит от возраста: у детей до 1 года-11%, у взрослых-7%. На 1кг веса тела у детей 7-12 лет-70мл, у взрослых-50-60мл.

Система крови включает органы кроветворения и кроверазрушения, циркулирующую и депонированную кровь. Система крови: костный мозг, тимус, селезенка, лимфатические узлы, печень, циркулирующая и депонированная кровь. На кровь у взрослого здорового человека приходится в среднем 7% массы тела. Важным показателем системы крови является объем циркулирующей крови (ОЦК), суммарный объем крови, находящейся в функционирующих кровеносных сосудах. Около 50% всей крови может храниться вне кровотока. При повышении потребности организма в кислороде или уменьшении количества гемоглобина в крови в общую циркуляцию поступает кровь из депо крови. Основные депо крови - селезёнка , печень и кожа . В селезёнке часть крови оказывается выключенной из общей циркуляции в межклеточных пространствах, здесь она сгущается, Таким образом, селезенка является основным депо эрит­роцитов . Обратное поступление крови в общий кровоток осуществляется при сокращении гладкой мускулатуры селезёнки. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистом сплетении кожи (у человека до 1 л), циркулирует значительно медленнее (в 10-20 раз), чем в других сосудах. Поэтому кровь в данных органах задерживается, т. е. они также являются резервуарами крови. Роль депо крови выполняет вся венозная система и в наибольшей степени вены кожи.

Изменения объема циркулирующей крови (оцк) и соотношений между оцк и количеством форменных элементов крови.

ОЦК взрослого человека - достаточно постоянная величина, составляет 7-8% от массы тела, зависит от пола, возраста и содержания в организме жировой ткани. Соотношение объемов форменных элементов и жидкой части крови называется гематокритом. В норме гематокрит мужчины равен 0,41-0,53, женщины - 0,36-0,46. У новорождённых гематокрит примерно на 20 % выше, у маленьких детей - примерно на 10 % ниже, чем у взрослого. Гематокрит повышен при эритроцитозах, снижен при анемиях.

Нормоволемия - (ОЦК) в норме.

Нормоволемия олигоцитемическая (нормальный ОЦК c уменьшенным количеством форменных элементов) – характерна для различных по происхождению анемий, сопровождается снижением гематокрита.

Нормоволемия полицитемическая (нормальный ОЦК с увеличенным количеством клеток, гематокрит повышен) развивается вследствие избыточной инфузии эритроцитарной массы; активации эритропоэза при хронической гипоксии; опухолевом размножении клеток эритроидного ряда.

Гиперволемия – ОЦК превышает среднестатистические нормы.

Гиперволемия олигоцитемическая (гидремия, гемодилюция) - возрастание объема плазмы, разведение клеток жидкостью, развивается при почечной недостаточности, гиперсекреции антидиуретического гормона, сопровождается развитием отеков. В норме олигоцитемическая гиперволемия развивается во второй половине беременности, когда гематокрит снижается до 28-36%. Такое изменение повышает скорость плацентарного кровотока, эффективность трансплацентарного обмена (это особенно существенно для поступления СО 2 из крови плода в кровь матери, так как разность концентраций этого газа очень небольшая).

Гиперволемия полицитемическая – увеличение объема крови главным образом из-за повышения числа форменных элементов крови, поэтому гематокрит повышен.

Гиперволемия приводит к увеличению нагрузки на сердце, увеличению сердечного выброса, повышению артериального давления.

Гиповолемия – ОЦК меньше среднестатистических норм.

Гиповолемия нормоцитемическая – уменьшение объема крови с сохранением объема клеточной массы, наблюдается в течение первых 3-5 часов после массивной кровопотери.

Гиповолемия полицитемическая – снижение ОЦК за счет потери жидкости (дегидратация) при диарее, рвоте, обширных ожогах. Артериальное давление при гиповолемической полицитемии снижается, массивная потеря жидкости (крови) может привести к развитию шока.

Кровь состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и плазмы. Гемогр а мма (греч. haima кровь + gramma запись) - клинический анализ крови, включает данные о количестве всех форменных элементов крови, их морфологических особенностях, скорости оседания эритроцитов (СОЭ), содержании гемоглобина, цветном показателе, гематокрите, среднем объеме эритроцитов (MCV), среднем содержании гемоглобина в эритроците (MCH), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC).

Гемопоэз (кроветворение) у млекопитающих осуществляется кроветворными органами, прежде всегокрасным костным мозгом. Некоторая часть лимфоцитов развивается в лимфатических узлах, селезёнке, вилочковой железе (тимусе).

Сущность процесса кроветворения заключается в пролиферации и поэтапной дифференцировке стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови.

В процессе поэтапной дифференцировки стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови в каждом ряду кроветворения образуются промежуточные типы клеток, которые в схеме кроветворения составляют классы клеток. Всего в схеме кроветворения различают VI классов клеток: I – стволовые кроветворные клетки (СКК); II – полустволовые; III – унипотентные; IV – бластные; V – созревающие; VI – зрелые форменные элементы.

Характеристика клеток различных классов схемы кроветворения

Класс I – Предшественниками всех клеток являются плюрипотентные гемопоэтическиестволовые клетки костного мозга . Содержание стволовых клеток не превышает в кроветворной ткани долей процента. Стволовые клетки дифференцируются по всем росткам кроветворения (это и означает плюрипотентность); они способны к самоподдержанию, пролиферации, циркуляции в крови, миграции в другие органы кроветворения.

Класс II – полустволовые,ограниченно полипотентные клетки – предшественницы: а) миелопоэза; б) лимфоцитопоэза. Каждая из них дает клон клеток, но только миелоидных или лимфоидных. В процессе миелопоэза образуются все форменные элементы крови, кроме лимфоцитов - эритроциты, гранулоциты, моноциты и тромбоциты. Миелопоэз происходит в миелоидной ткани, расположенной в эпифизах трубчатых и полостях многих губчатых костей. Ткань, в которой происходит миелопоэз, называется миелоидной. Лимфопоэз происходит в лимфатических узлах, селезёнке,тимусеи костном мозге.

Класс III –унипотентные клетки -предшественницы, они могут дифференцироваться только в одном направлении, при культивировании этих клеток на питательных средах они образуют колонии клеток одной линии, поэтому их называют также колониеобразующими единицами(КОЕ). Частота деления этих клеток и способность дифференцироваться дальше зависят от содержания в крови особых биологически активных веществ – поэтинов, специфичных для каждого ряда кроветворения. Эритропоэтин – регулятор эритропоэза, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) регулируют продукцию нейтрофилов и моноцитов, гранулоцитарный КСФ (Г-КСФ) регулирует образование нейтрофилов.

В этом классе клеток существует предшественник В-лимфоцитов, предшественник Т-лимфоцитов.

Клетки трех названных классов схемы кроветворения, морфологически нераспознаваемые, существуют в двух формах: бластной и лимфоцитоподобной. Бластную форму приобретают делящиеся клетки, находящиеся в фазе синтеза ДНК.

Класс IV – морфологически распознаваемых пролиферирующихбластных клеток , начинающих отдельные клеточные линии: эритробласты, мегакариобласты, миелобласты, монобласты, лимфобласты. Эти клетки крупные, имеют большое рыхлое ядро с 2–4 ядрышками, цитоплазма базофильная. Часто делятся, дочерние клетки все вступают на путь дальнейшей дифференцировки.

Класс V – класссозревающих (дифференцирующихся) клеток, характерных для своего ряда кроветворения. В этом классе может быть несколько разновидностей переходных клеток – от одной (пролимфоцит, промоноцит) до пяти – в эритроцитарном ряду.

Класс VI –зрелые форменные элементы крови с ограниченным жизненным циклом. Только эритроциты, тромбоциты и сегментоядерные гранулоциты являются зрелыми конечными дифференцированными клетками. Моноциты – не окончательно дифференцированные клетки. Покидая кровеносное русло, они дифференцируются в тканях в конечные клетки – макрофаги. Лимфоциты при встрече с антигенами превращаются в бласты и снова делятся.

Гемопоэз на ранних стадиях развития эмбрионов млекопитающих начинается в желточном мешке, продуцирующем эритроидные клетки примерно с 16-19 дня развития, и прекращается после 60-го дня развития, после чего функция кроветворения переходит к печении начинается лимфопоэз в тимусе. Последним из кроветворных органов в онтогенезе развивается красный костный мозг, играющий главную роль в гемопоэзе взрослых особей. После окончательного формирования костного мозга гемопоэтическая функция печени угасает.

Большинство циркулирующих форменных элементов крови составляют эритроциты – красные безъядерные клетки, их в 1000 раз больше, чем лейкоцитов; поэтому: 1) гематокрит зависит от количества эритроцитов; 2)СОЭ зависит от количества эритроцитов, их величины, способности к образованию агломератов, от температуры окружающей среды, количества белков плазмы крови и соотношения их фракций. Повышенное значение СОЭ может быть при инфекционных, иммунопатологических, воспалительных, некротических и опухолевых процессах.

Внорме количество эритроцитов в 1л крови у мужчин - 4,0-5,010 12 , у женщин -3,7-4,710 12 .У здорового человека эритроциты в 85% имеют форму диска с двояковогнутыми стенками, в 15% - другие формы. Диаметр эритроцита 7-8мкм. Наружная поверхность клеточной мембраны содержит молекулы, определяющие группу крови, и другие антигены. Содержание гемоглобина в крови у женщин составляет 120-140г/л , у мужчин - 130-160г/л . Уменьшение числа эритроцитов характерно для анемий, увеличение - называется эритроцитозом (полицитемией). В крови взрослых содержится 0,2-1,0% ретикулоцитов.

Ретикулоциты - это молодые эритроциты с остатками РНК, рибосом и других органелл, выявляемых при специ­альной (суправитальной) окраске в виде гранул, сетки или нитей. Ретикулоциты образуются из нормоцитов в костном моз­ге, после чего поступают в перифе­рическую кровь.

При ускорении эритропоэза доля ретикулоцитов возраста­ет, а при замедлении снижается. В случае усиленного разрушения эритроцитов доля ре­тикулоцитов может превышать 50%. Резкое увеличение эритропоэза сопровождается появлением в крови ядерных эритроидных клеток (эритрокариоцитов) – нормоцитов, иногда даже эритробластов.

Рис. 1. Ретикулоциты в мазке крови.

Основная функция эритроцита состоит в транспорте кислорода от легочных альвеол к тканям и двуокиси углерода (СО 2) – обратно из тканей к легочным альвеолам. Двояковогнутая форма клетки обеспечивает наибольшую площадь поверхности газообмена, позволяет ей значительно деформироваться и проходить через капилляры с просветом 2-3 мкм. Такая способность к деформации обеспечивается за счет взаимодействия между белками мембраны (сегмент 3 и гликофорин) и цитоплазмы (спектрин, анкирин и белок 4.1). Дефекты этих белков ведут к морфологическим и функциональным нарушениям эритроцитов. Зрелый эритроцит не имеет цитоплазматических органелл и ядра и поэтому не способен к синтезу белков и липидов, окислительному фосфорилированию и поддержанию реакций цикла трикарбоновых кислот. Он получает большую часть энергии через анаэробный путь гликолиза и сохраняет ее в виде АТФ. Приблизительно 98% массы белков цитоплазмы эритроцита составляет гемоглобин (Hb), молекула которого связывает и транспортирует кислород. Длительность жизни эритроцитов 120 дней. Наиболее устойчивы к воздействиям молодые клетки. Постепенное старение клетки или ее повреждение приводит к появлению на ее поверхности «белка старения» - своеобразной метки для макрофагов селезенки и печени.

ПАТОЛОГИЯ «КРАСНОЙ» КРОВИ

Анемия - это снижение концентрации гемоглобина в единице объема крови, чаще всего при одновременном уменьшении числа эритроцитов.

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, гемолитические и апластические.

Общие признаки анемий являются следствием гипоксии: бледность, одышка, сердцебиение, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности. Снижение вязкости крови объясняет возрастание СОЭ. Появляются функциональные шумы в сердце вследствие турбулентного тока крови в крупных сосудах.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л;тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.