Туберкулез нервной системы, туберкулез мозговых оболочек. Туберкулема мозга Бывает ли туберкулез головного мозга

Внелегочная форма туберкулеза - явление довольно распространенное. При данном патологическом процессе микобактерии туберкулеза ведут свою жизнедеятельность в тканях многих органов человека (известен туберкулез глаз, костей, желудочно-кишечного тракта). Когда палочка Коха затрагивает нервную систему, то развивается туберкулез мозга. Согласно медицинским статистическим данным, на долю туберкулеза мозга в настоящее время приходится около 3% всех опухолей, поражающих головной мозг.

Туберкулез головного мозга: виды

Медики выделяют две основные формы туберкулеза головного мозга:

• Туберкулезный менингит - специфическое воспаление мозговых оболочек. Чаще всего такое заболевание возникает после перенесенного туберкулеза какой-либо другой локализации или сочетается с уже существующим туберкулезом других органов.
• Солитарный туберкул - специфические опухоли головного мозга. Как правило, туберкулы состоят из туберкулезной ткани, где на протяжении некоторого времени образуется гнойный распад с образованием туберкулезного абсцесса. Величина туберкулов колеблется от зерна до крупного куриного яйца. Основные места локализации патологического процесса - мозговой ствол и мозжечок.

Туберкулез головного мозга: симптомы

Симптомы и признаки заболевания зависят от формы недуга.

При туберкулезном менингите признаки будут проявляться в зависимости от периода развития болезни.

1. Продромальный период - средняя продолжительность от 1 недели до 2 месяцев. В это время появляется головная боль, тошнота, рвота, лихорадка. Температура тела чаще всего субфебрильная (37 - 37,5 0 С), может наблюдаться задержка мочи.
2. Период раздражения - наступает через 1-2 недели после прекращения предыдущего периода. Основные симптомы - повышение температуры, головная боль локализуется в основном в лобной и затылочной долях, живот ладьевидной формы, угнетенное состояние, вялость. Постепенно появляется светобоязнь и непереносимость шума. На лице и груди периодически появляются крупные красные пятна. К началу второй недели периода наблюдают характерные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернинга и Брудзинкого). Довольно часто имеют место расстройства со стороны органов зрения - косоглазие, ухудшение фокусирования, паралич века.
3. Терминальный период - 2-3 недели заболевания. Для этого периода характерно отсутствие сознания, параличи, парезы, высокая температура.

При солитарном туберкуле симптомы будут следующие: при повышении внутричерепного давления наблюдается тошнота, рвота. Для детей раннего возраста характерно увеличение размеров черепа. Заболевание начинается с появления судорог, постепенно присоединяются параличи.

Туберкулез головного мозга: лечение

Лечение туберкулеза головного мозга проводится в стационарных условиях, показана химиотерапия (Стрептомицин, Фтивазид), при солитарном туберкуле проводят хирургическое вмешательство с последующим удалением туберкула. При отсутствии лечения летальный исход наступает в 100% случаях.

• Туберкулезный менингит - специфическое воспаление мозговых оболочек. Чаще всего такое заболевание возникает после перенесенного туберкулеза какой-либо другой локализации или сочетается с уже существующим туберкулезом других органов.
• Солитарный туберкул - специфические опухоли головного мозга. Как правило, туберкулы состоят из туберкулезной ткани, где на протяжении некоторого времени образуется гнойный распад с образованием туберкулезного абсцесса. Величина туберкулов колеблется от зерна до крупного куриного яйца. Основные места локализации патологического процесса - мозговой ствол и мозжечок.

Туберкулез головного мозга: симптомы

Симптомы и признаки заболевания зависят от формы недуга.

При туберкулезном менингите признаки будут проявляться в зависимости от периода развития болезни.

1. Продромальный период - средняя продолжительность от 1 недели до 2 месяцев. В это время появляется головная боль, тошнота, рвота, лихорадка. Температура тела чаще всего субфебрильная (37 - 37,50С), может наблюдаться задержка мочи.
2. Период раздражения - наступает через 1-2 недели после прекращения предыдущего периода. Основные симптомы - повышение температуры, головная боль локализуется в основном в лобной и затылочной долях, живот ладьевидной формы, угнетенное состояние, вялость. Постепенно появляется светобоязнь и непереносимость шума. На лице и груди периодически появляются крупные красные пятна. К началу второй недели периода наблюдают характерные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернинга и Брудзинкого). Довольно часто имеют место расстройства со стороны органов зрения - косоглазие, ухудшение фокусирования, паралич века.
3. Терминальный период - 2-3 недели заболевания. Для этого периода характерно отсутствие сознания, параличи, парезы, высокая температура.

При солитарном туберкуле симптомы будут следующие: при повышении внутричерепного давления наблюдается тошнота, рвота. Для детей раннего возраста характерно увеличение размеров черепа. Заболевание начинается с появления судорог, постепенно присоединяются параличи.

Классификация

Патология может проходить в двух формах:

• туберкулёзный менингит;
• солитарный туберкул.

При туберкулезном менингите прогрессирует воспалительный процесс какой-либо из мозговых оболочек. Чаще всего это заболевание развивается как вторичное или же вместе с поражением тканей других органов.

Солитарный туберкул представляет собой очаг воспаления в виде новообразования (туберкулемы) в головном мозге. Через некоторое время туберкулема переходит в гнойную стадию с образованием абсцесса. В основном патология локализуется в мозжечке или тканях ствола мозга.

По путям распространения туберкулёз головного мозга разделяют на:

• гематогенный;
• лимфагенный;
• периневральный.

По области поражения выделяют:

• базальную форму;
• конвекситальную форму;
• менингоэнцефалит;
• менингоэнцефаломиелит.

Симптомы и периоды

Клиническая картина туберкулёза головного мозга зависит от того, какая область органа подверглась поражению, на какие мозговые центры влияет механическое действие воспаление или туберкулема мозга, а также от периода (стадии) заболевания.

Признаки туберкулеза мозга будет зависеть от формы.

При туберкулезном менингите выделяют три периода недуга:

• продромальный период
• период раздражения
• терминальный период.

Признаки продромальной или начальной стадии туберкулезного менингита следующие:

• периодическая, возникающая в одно и то же время, нарастающая головная боль, мигрень;
• тошнота;
• лихорадка;
• незначительное повышение температуры;
• общее недомогание;
• апатия;
• отсутствие аппетита;
• снижение жизненного тонуса и работоспособности.

Эти проявления заболевания обусловлены активной жизнедеятельностью патогенных микобактерий, интоксикацией организма выделяемыми ими продуктами.

Продормальный период длится от нескольких дней до 2 месяцев.

Период раздражения наступает спустя 7-14 дней после прекращения начального. С физиологической точки зрения он характеризуется раздражением мозговых оболочек и нервных окончаний.

Симптомы периода раздражения:

• головные боли общего и местного характера (связаны с областью локализации туберкулёзного поражения);
• рвотный рефлекс, тошнота;
• повышенная чувствительность к внешним раздражителям, светобоязнь;
• гиперемия кожных покровов (крупные красные пятна на груди и лице);
• повышение температуры;
• напряжённость в затылочной части головы.

В терминальном периоде у пациента наблюдаются симптомы, вызванные поражением тех или иных мозговых центров:

• происходит утолщение стенок сосудов, что вызывает сужение просвета, и, как следствие, недостаточное обеспечение некоторых участков мозга кислородом;
• развитие пареза мышц, возможен полный паралич;
• нарушения в работе глазных и слуховых нервов;
• нарушение функции органов зрения (неравномерное расширение зрачков с отсутствием реакции на свет, косоглазие).

Изменения в тканях мозга вызывают также психические отклонения. У больного может наблюдаться такие симптомы, как частичная или полная потеря памяти, нарушения поведения, мышления и восприятия. Бывает и так, что пациенты теряют сознание на это время.

Если заболевание достигло терминальной стадии, то восстановить ткани мозга и поврежденные мозговые центры уже не получится. Пациент чаще всего остается инвалидом на всю жизнь, также не редок летальный исход.

Для солитарной туберкулы характерна такая симптоматика:

• рост внутричерепного давления;
• на фоне него возможны тошнота, рвота.

У детей в раннем возрасте при данной форме болезни увеличивается размер черепа. При развитии туберкулемы в головном мозге свойственно появление судорог, со временем параличей.

Диагностика

Ввиду схожести симптоматики с поражениями головного мозга другого генеза, требуется тщательная дифференцированная диагностика. Сначала внимательно изучается анамнез пациента, выясняются причины возникновения туберкулёза. Проводятся лабораторные анализы крови, мочи, мокроты и других отделяемых жидкостей на выявление микобактерий. Чтобы точно выявить поражение головного мозга именно микобактериями, берётся пункция ликвора.

Чтобы установить стадию болезни, область и степень поражения, проводят рентгенографию и ультразвуковые исследования. Для исключения сомнений в диагнозе, если они по каким-то причинам возникают, могут быть назначены такие исследования, как КТ или МРТ.

Во время лечения также требуется диагностика, чтобы определить, правильно ли выбрана схема терапии, и оценить динамику заболевания. Анализы и исследования больного проводятся на каждом этапе лечения, а также после его завершения для отслеживания развития осложнения и опасных последствий.

Лечение

Лечение туберкулёзной болезни мозга осуществляется исключительно в условиях стационара под постоянным медицинским контролем. Сегодня терапия всех форм туберкулёза базируется на введении препарата Изониазид. Пациент может получать лекарство, как в виде таблеток, так и внутримышечных или внутривенных инъекций.

Действующее вещество изониазида достаточно быстро аккумулируется в организме и успешно борется с гематоэнцефалическим барьером головного мозга.

Если больной находится в коме, и при отрицательной динамике заболевания в пространство между мозговыми оболочками вводят хлорный калиевый стрептомицин. Если терапия Изониазидом не эффективна, или у больного развивается аллергия на действующее вещество, используются другие препараты, чаще всего это Этамбутол или Римфапицин.

Одновременно с лечением, направленным на устранение причины болезни, пациенту назначается симптоматическое лечение. Для снижения интенсивности головных болей применяют анальгезирующие препараты, не вызывающие лекарственной зависимости.

В первые два или три месяца больному показан строго постельный режим и полный покой. В дальнейшем врач может назначить физиотерапию и ЛФК, чтобы сократить период восстановления.

Прогноз и последствия

В отсутствие лечения в ста процентах случаев - летальный исход. Если же начать терапию своевременно, то исход зависит от стадии и стремительности прогрессирования заболевания. Медицина располагает достаточно широким спектром методов и средств лечения туберкулёза, и их применение является залогом благоприятного прогноза.

Одним из самых тяжёлых осложнений туберкулёза мозга считается развитие гидроцефалии, спровоцированной васкулитами и размягчением тканей в поражённой области, что приводит к образованию спаек в мозговых оболочках.

Морфология и патогенез

Туберкулез вещества мозга и нервной системы имеет три пути возникновения и распространения:

1. Гематогенный;
2. Лимфогенный;
3. Периневральный.

Микобактерии туберкулеза распространяются по организму из очагов заражения, которые могут находиться в легких, лимфоузлах или иных областях вне легких.

На первом этапе туберкулезный менингит развивается гематогенным путем, в конце концов прорывая гематоэнцефалический барьер. В результате происходит заражение сосудистых сплетений. Дальнейшее развитие болезни происходит в мозговом ликворе. Попадая в жидкость спинного мозга, туберкулезные микобактерии осаждаются на мозговое основание, поражая мягкую оболочку и постепенно разрушая ее.

Особенности заболевания:

1. В результате воспаления образуется специфический экссудат. Он накапливается в области, где на поверхности мозжечка находится пересечение зрительных нервов, там, где локализованы цистерны.
2. Помимо зрительных пучков, воспалительное отделяемое может скапливаться на выпуклостях мозга, в височных его долях, а также в лобно-теменных.
3. Экссудат может проникать в субарахноидальное пространство и мозговые желудочки.
4. Мягкая оболочка мозга в ходе патологического процесса часто бывает пропитана серозно-фибринозным содержимым, вызывающим некроз тканей.
5. Сосудистые сплетения и сама оболочка имеют отечный вид, с обилием кровоизлияний.
6. Кроме того, на тканях оболочки видны милиарные выпуклости.

Хроническое и подострое течение менингита туберкулезного генеза характеризуется образованием в тканях гранулем, в центре которых наблюдается казеозный некроз. Гранулемы видны не только в самих тканях, но и на стенках кровеносных сосудов, это явление может сопровождаться тромбозом. Повреждение сосудов с большой вероятностью приводит к отекам отдельных областей тканей мозга и их размягчению. Поскольку на фоне происходит и воспалительный процесс, он также может поразить мозговое вещество, вызвав энцефалит.

Даже если туберкулезный менингит успешно перенесен, и пациент выздоровел, в спинном и головном мозге, субарахноидальной области вероятно, останутся спайки. В их зонах кровеносные сосуды повреждаются, это ведет к нарушениям циркуляции крови и цереброспинального ликвора, нередко с неблагоприятными последствиями.

Симптомы

Признаки туберкулеза мозга обычно принято делить на несколько групп, по времени проявления:

СЕНСАЦИЯ! Перейди по ссылке: Туберкулезная гранулема

• симптомы продромального периода, предшествующие основным симптомам. Сам период может длиться от 3 суток до месяца;
• симптомы раздражения черепно-мозговых нервов и мягких оболочек мозга;
• симптомы поражения мозговых тканей.

Диагностика на начальном этапе может быть затруднена, поскольку вызванный микобактериями менингит нередко развивается на фоне уже имеющегося гриппа и прочих ОРЗ.

Основные симптомы на этом этапе связаны с отравлением организма продуктами деятельности микобактерий:

• головные боли, мигрени;
• вялость;
• слабость;
• высокий уровень утомляемости, плохая выносливость;
• общие недомогания;
• плохая работоспособность;
• плохой аппетит или полное его отсутствие;
• потливость;
• кошмары, плохой и тревожный сон;
• тревожность и раздражительность;
• заторможенность мышления и действий;
• апатия;
• время от времени – повышение температуры до субфебрильных значений.

По окончании продромального периода наступает время проявления симптомов патологий черепно-мозговых нервов и оболочки мозга.

Выделяют следующие характерные синдромы для данного периода:

• менингеальный;
• общеинфекционный;
• поражения спинномозговой жидкости;
• поражения спинномозговых корешков и волокон черепных нервов.

Менингеальный синдром развивается обычно постепенно, хотя иногда встречается и очень острое его течение с самого начала.

К нему относят:

• рвоту и тошноту;
• головные боли;
• гиперестезию;
• напряжение затылочных мышц;
• специфическую позу тела и характерные явления: скуловой симптом Бехтерева и прочие.

Головная боль способна ощущаться как «везде», так и в определенных областях (в основном, в лобной и затылочной зонах, связано это с воздействием воспаления на определенные черепномозговые нервы. Боль часто сопровождается рвотой, которая не ведет за собой облегчения, при этом возникает она вне зависимости от того, принимал ли больной пищу. Рвотный эффект также вызван раздражением нервных окончаний и соответствующего центра.

Для менингеального синдрома весьма характерна так называемая поза курицы - пациент лежит, запрокинув голову и вытянув туловище, живот втянут. Ноги согнуты и прижимаются к животу. Поза вызвана раздражением нервов и стимулируемого ими сокращения определенных групп мышц.

Общеинфекционный синдром – как следует из названия, демонстрирует картину заражения инфекцией. Температура повышена и может колебаться от субфебрильной до очень высокой. Повышение температуры может начаться до прихода головной боли или возникать одновременно.

Изменение спинномозговой жидкости определяется пробами. Взятая на анализ жидкость имеет опалесцирующий или же прозрачный вид, при взятии пробы вытекает с повышенным давлением и может идти струей. В жидкости обнаруживается высокое содержание белка и лимфоцитов, а массовая доля глюкозы, наоборот, снижена.

СЕНСАЦИЯ! Перейди по ссылке: Откуда берется туберкулез?Патология черепно-мозговых нервов возникает вследствие сдавливания их воспалительным экссудатом, и по причине распространения воспаления на сами нервные волокна.

Это явление характеризуется специфическими внешними симптомами, в зависимости от того, какие нервы были поражены:

• может развиться косоглазие;
• частичный или полный паралич мимических мышц, языка;
• расширение зрачков и другие проявления.
• может развиться воспаление сетчатки глаза и задней части сосудистой оболочки.

На третьем этапе поражаются непосредственно мозговые ткани. Симптомы этого – ухудшение или полная потеря функций, за которые отвечали пораженные области. Эти явления развиваются в результате патологических процессов сосудов мозга, в результате которого просвет их закрывается полностью. Развивается ишемия и размягчение тканей головного мозга в пораженном участке с потерей выполняемых ими функций.

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит как отдельная нозология существует с 1893 г., когда впервые микобактерии туберкулеза были выявлены в цереброспинальной жидкости пациентов с менингитом. В конце ХХ века туберкулезный менингит считался заболеванием преимущественно детского и подросткового возраста. Однако последнее время разница между заболеваемостью детей и взрослых значительно уменьшилась. Наиболее подвержены менингиту туберкулезной этиологии оказались пациенты со сниженным иммунитетом вследствие ВИЧ, гипотрофии, алкоголизма, наркомании, пожилого возраста. В 90% случаев туберкулезный менингит имеет вторичный характер, т. е. развивается на фоне активного тубпроцесса в других органах или признаков перенесенного раньше туберкулеза. В 80% первичный туберкулезный очаг локализуется в легких. Если первичный очаг не удается выявить, то такой туберкулезный менингит обозначается как изолированный.

Причины туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит развивается при проникновении микобактерий туберкулеза в мозговые оболочки. Источником туберкулезной инфекции может выступать диссеминированный туберкулез легких, генитальный туберкулез, туберкулез костей, туберкулез молочной железы, туберкулез почек, туберкулез гортани и др. В редких случаях инфицирование происходит контактным путем: при наличии туберкулеза костей черепа возбудитель попадает в церебральные оболочки, при туберкулезе позвоночника - в оболочки спинного мозга. По некоторым данным примерно в 17% случаев туберкулезный менингит обусловлен лимфогенным инфицированием.

Основной способ инфицирования мозговых оболочек - гематогенный, при котором микобактерии разносятся с током крови. При этом их проникновение в церебральные оболочки связано с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Первоначально поражаются сосудистые сплетения мягкой оболочки, затем микобактерии проникают в цереброспинальную жидкость и инициируют воспаление в паутинной и мягкой оболочках - лептоменингит. В большинстве случаев поражаются оболочки основания головного мозга, возникает так называемый базилярный менингит. Специфическое воспаление может распространяться дальше на оболочки полушарий, а с них - на вещество головного мозга с развитием туберкулезного менингоэнцефалита.

Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия.

Симптомы туберкулезного менингита

Периоды течения

Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота, может наблюдаться рвота. Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы: ригидность (напряженность) мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

Клинические формы

Базилярный туберкулезный менингит в 70% случаев имеет постепенное развитие с наличием продромального периода, длительность которого варьирует в пределах 1-4 недель. В периоде раздражения нарастает цефалгия, возникает анорексия, типична рвота «фонтаном», усиливается сонливость и вялость. Прогрессирующий менингеальный синдром сопровождается присоединением нарушений со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН): косоглазия, анизокории, ухудшения зрения, опущения верхнего века, тугоухости. В 40% случаев при офтальмоскопии определяется застой диска зрительного нерва. Возможно поражение лицевого нерва (асимметрия лица). Прогрессирование менингита приводит к возникновению бульбарных симптомов (дизартрии и дисфонии, поперхивания), свидетельствующих о поражении IX, Х и XII пар ЧМН. При отсутствии адекватной терапии базилярный менингит переходит в терминальный период.

Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита: парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов. Сознание утрачено. Отмечается тахикардия, аритмия, расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна-Стокса, образуются пролежни. Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.

Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.

Диагностика туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии. Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300-500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз - повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме - 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне-Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.

Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.

В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита, клещевого энцефалита, менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу, дизентерии, пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга.

Лечение туберкулезного менингита

Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.

Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом. Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва - никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.

В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.

Источники

• http://bez-posrednukov.com/mediczinskij-spravochnik/katalog-boleznej/tuberkulez/golovnogo-mozga/
• http://tbdoc.ru/class/golovnogo-mozga.html
• http://tuberkulez03.ru/vidy/tuberkulez-mozga.html
• http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/tuberculous-meningitis

Туберкулез головного мозга, также называемый туберкулезный менингит – это патология мозговой оболочки.

Туберкулез может влиять на центральную нервную систему (ЦНС):

• Мозговые оболочки;
• Мозг;
• спинной мозг.

В этом случае он называется туберкулезным менингитом, туберкулезным мозжечком и туберкулезом миелита.

Он вызывает множество осложнений, не всегда легко поддается лечению. Туберкулез мозга – один из самых опасных форм болезни.

Но, для того чтобы распознать и бороться с болезнью эффективно, нужно детально разобраться в симптоматике, триггерах, лечении и последствиях.

ПРИЧИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Mycobacterium tuberculosis – патогенная бактерия, которая, попадая в организм, создает сильное поражение главного мозга.

M. Tuberculosis может проявляться либо грамотрицательно, либо грамположительно, так как клетки бактерии непроницаемы из-за оболочки с кислоты.

Микобактерия – основная причина симптомов и болезни. Воспаление от нее сосредоточено в основании мозга.

Когда воспаление находится в субарахноидальном стволе мозга, могут быть затронуты черепные нервные корешки (окончания). Симптомы такого поражения принесут космический вред организму.

ЗАРАЖЕНИЕ

Люди — единственные известные резервуары для M. tuberculosis. Заблуждение состоит в том, как передается M. Tuberculosis. Микробактерия передаётся путем рукопожатия, вступать в контакт с туалетными сиденьями, делиться едой или напитком, делиться зубными щетками или целовать.

Его можно распространять только через воздушные капельки, происходящие от человека, у которого есть болезнь, кашель, чихание, говорение или пение.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ПО ТЕЛУ

Кровь, что уже заражена, способствует распространению. Это происходит, когда она, пересекает гематоэнцефалический барьер.

Но часть пациентов может получить распространение туберкулезного менингита по всему организму от разрыва коры головного мозга в головном мозге; еще меньшая доля получает его от разрыва костного фокуса в позвоночнике.

СИМПТОМЫ

ТБ ЦНС представлен разными способами. Пациент может быть бессимптомным, иметь симптомы легкого или может иметь только неврологические дефициты.

Общие жалобы включают:

• головные боли;
• быстрая утомляемость (даже при незначительных нагрузках);
• жесткую шею;
• лихорадку;
• потерю веса;
• помутнение зрения;
• путаницу;
• летаргию;
• тошноту;
• рвоту;
• постоянно повышенная температура (37 °С);
• поражения спинного мозга (слабость нижних конечностей, проблемы с кишечником или мочевым пузырьом).

Признаки менингита могут включать изменение в психическом состоянии, лихорадку, судороги.

Основными признаками, все же, есть лихорадка и головная боль. Это главные симптоми. Путаница – поздний признак, а кома – плохой прогноз.

Пациенты могут также иметь очаговые неврологические дефициты.

Внимание: Менингизм отсутствует у пятой части больных туберкулезным менингитом!

4 ТИПА ТУБЕРКУЛЬОЗА МОЗГА

Существует своеобразная классификация болезни. Она зависит от области мозга, которая была поражена.

1. Базальный – воспаление находится рядом с основанием мозга. Идентификация – менингеальная симптоматика и поражение нервов головного мозга;
2. Конвекситальный – симптоматика включает острые головные боли, которые только нарастают; увеличивающиеся нарушения сознания; психомоторные возбуждения;
3. Менингоэнцефалитный – все те же проявления и добавляются в области нервной системы местные поражения;
4. Менингоэнцефаломиелитный – восходящая форма. Симптомы: дестабилизированное функционирование органов таза, а потом проявляются признаки, характерны менингиту. Существует так же нисходящая форма, при развитии которой происходит сначала поражение основания мозга, а затем идет распространение на оболочки и субарахноидальную полость.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика туберкулезного менингита проводится путем анализа жидкости спинного мозга, собранной с помощью поясничной пункции.

Сбор анализа, при подозрении на туберкулезный менингит, следует принимать как минимум 1 мл жидкости (предпочтительно от 5 до 10 мл).

Спинномозговая жидкость обычно имеет высокий белок, низкую глюкозу и повышенное количество лимфоцитов. Клетки патогенных бактерий, изначально покрыты кислотой, иногда видны на мазке, но чаще всего M. Tuberculosis выращивают на культуре.

Скопление тромбов в собранной жидкости характерна для туберкулезного менингита, но она является редкой находкой.

Существует тестирование ELISPOT, но, к сожалению, оно не полезно для диагностики острого туберкулезного менингита и часто является ложно отрицательным. Хотя может стать положительным после начала лечения, что помогает подтвердить диагноз.

Тесты амплификации нуклеиновой кислоты

Это группа тестов, которые используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для обнаружения микробактериальной нуклеиновой кислоты.

Эти тесты варьируют в зависимости от последовательности нуклеиновой кислоты, которую они обнаруживают и изменяются по их точности.

Двумя наиболее распространенными коммерчески доступными тестами являются амплифицированный прямой тест против туберкулеза mycobacterium (MTD, Gen-Probe) и Amplicor.

В 2007 году проверяющая комиссия пришла к выводу, что для диагностики туберкулезного менингита: «Тест AMTD, если его применять индивидуально, по-видимому, дает лучшие результаты (чувствительность 74% и специфичность 98%)», они обнаружили, что общая распространенность туберкулезного менингита составляет 29%.

ЛЕЧЕНИЕ

Стандартная продолжительность лечения составляет 12 месяцев:

• 2 месяца из 4 препаратов — INH, рифампицин, этамбутол и пиразинамид;
• 10 (следующих) месяцев из 2 препаратов — INH и рифампицин.

Стероиды являются обязательными препаратами в противотуберкулезной терапии. Туберкулезный менингит обычно хорошо реагирует на лечение.

Но при поражении туберкулезом головного мозга, может быть необходимо длительное лечение. Продолжительность которого будет до двух лета.

Необходимый стероидный курс часто также длится на протяжении шести месяцев.

В отличие от туберкулезного менингита, туберкулез церебральной части часто требует повторных анализов компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

То есть, обязательно должна быть визуализации головного мозга для мониторинга прогресса лечения, развития инфекции, степени поражения и продолжения верного курса лечения.

НЕСОБЛЮДЕНИЕ РЕЖИМА ЛЕЧЕНИЯ

Пациенты, которые проходят лечение от туберкулеза нерегулярным и ненадежным образом, подвергаются значительному риску отказа от лечения, рецидива и развития лекарственно-устойчивых штаммов туберкулеза.

Существует множество причин, по которым пациенты не принимают свои лекарства.

Симптомы туберкулеза обычно пропадают в течение нескольких недель после начала лечения, и многие пациенты теряют мотивацию продолжать принимать лекарства.

Регулярное наблюдение важно для проверки действенности лечения и выявления любых проблем, с которыми пациенты сталкиваются в период приема своих лекарств.

Больным необходимо сообщить о важности регулярного приема своих таблеток и завершения лечения из-за риска рецидива или резистентности к лекарственным средствам, возникающих в противном случае.

Для определения, принимает ли пациент лекарства и соблюдает ли режим, часто используют тест – анализ мочи. Можно проверить мочу на уровни изониазида и рифампицина, чтобы проверить соответствие.

В странах, где врачи не могут заставить пациентов пройти лечение (например, в Великобритании), некоторые говорят, что анализ мочи приводит к бесполезным конфронтациям с пациентами и не способствует повышению соответствия.

В странах, где могут быть приняты юридические меры, чтобы заставить пациентов принимать свои лекарства (например, в США), тогда анализ мочи может быть полезным дополнением к обеспечению соблюдения.

Существует очень опасное заболевание, которое поражает оболочки мозга и другие нервные окончания – туберкулез мозга. У пациента, заболевшего этим недугом, могут появиться иные осложнения, которые очень сложно купировать. Патологический процесс может происходить абсолютно в любой локализации. В связи с этим существует 3 формы течения туберкулеза мозга. Чаще встречается туберкулезный менингит базилярного характера, чуть реже менингоэнцефалит туберкулезного генеза и цереброспинальный туберкулез. Что касается нервной системы на периферии, то она практически редко поражается туберкулезом.

Из всех форм туберкулезных заболеваний, воспаление мозговых оболочек туберкулезной палочкой является самым тяжелым недугом. С каждым днем менингит туберкулезного происхождения все сложнее лечить противотуберкулезными препаратами, в частности, Изониазидом. Все это зависит от определенной устойчивости болезни к лекарственным средствам. К сожалению, наблюдаются летальные исходы. Это связано в результате несвоевременного обращения пациента за квалифицированной медицинской помощью.

Самой главной причиной возникновения поражения головного мозга туберкулезом является мощнейшее поражение организма туберкулезными палочками. Именно туберкулез головного мозга чаще всего диагностируется у людей, зараженных ВИЧ-инфекцией. Что касается пути передачи микобактерий в тело человека, то это гематогенный путь. Передается через кровь, плазму, ликвор. Постепенное проникновение бактерий, которые вызывают туберкулез, происходит через жидкость спинномозговую.

По статистике поражение мозговых оболочек чаще возникает в результате возникновения легочного туберкулеза.

Симптомы

Появляется туберкулез мозговых оболочек не сразу, а постепенно. Сначала в организм проникают палочки туберкулеза, которые попадают в кровь. Происходит заражение, когда организм человека сильно ослаб. После чего возникает поражение отдельных органов, с дальнейшим поражением спинного и головного мозга.

Туберкулез мозговых оболочек ведет себя довольно специфично, поэтому выявить данную патологию для врача составляет большую трудность. Самым типичным клиническим проявлением является боль в голове, которая беспокоит человека с постепенным нарастанием. Поначалу головная боль наблюдается эпизодически, но потом боль приобретает постоянный характер. Очень тяжело человек переносит головную боль в ночное время суток, в результате чего ухудшается качество жизни.

Также существуют и другие симптомы, которые необходимы для постановки диагноза и дальнейшей тактики лечения. Основные из них:

• Адинамия, чувство недомогания, которое присутствует постоянно.
• Нарушение сна.
• Потеря массы тела за короткий промежуток времени.
• Снижается уровень трудоспособности.
• Появляется слабость, даже если больной выполнил не особо тяжелую работу.
• Потливость, особенно в ночное время суток.
• Температура тела иногда доходит до субфебрильных цифр.

Доктора очень часто диагностируют у таких больных кошмарные сны, которые беспокоят практически каждую ночь. Некоторые пациенты жалуются на раздражительность и нарушение внимания. Что касается температуры тела, то она повышается в основном в вечернее и в ночное время. Днем может быть нормальной. Субфебрильная температура говорит о том, что идет бурное развитие болезни с обширным поражением органа.

Вышесказанные симптомы очень опасны для пациента, потому что они присущи для многих других болезней. Люди, которые больны туберкулезом мозговых оболочек, зачастую не обращают внимания на свое состояние. В результате этого болезнь приобретает тяжелую форму, которую потом очень сложно купировать.

Туберкулез мозговых оболочек чаще наблюдается у взрослых, чем у детей.

Диагностические исследования

Абсолютно у всех больных, у которых подозревается туберкулез нервной системы и менингит туберкулезного происхождения, диагностику нужно начинать с изучения анамнеза. Нужно четко выявить все патологии со стороны дыхательной системы и другие нарушения со стороны ЦНС. Также для дальнейшей диагностики обязательно нужно придерживаться определенных критериев, поэтому пациенту назначается:

1. Клинический анализ крови, мочи, мокроты и кала на выявления микобактерий туберкулеза.
2. Рентгенография пораженных участков.
3. Лабораторное исследование спинномозговой жидкости (ликвор).
4. Ультразвуковое исследование для точного определения локализации и обширности патологического процесса.
5. Компьютерная томография.
6. Магнитно-резонансная томография.
7. Полимеразная цепная реакция.

Туберкулез нервной системы нужно выявлять комплексно, применяя несколько методов исследования. Полностью обследовав больного, можно назначить полноценный курс лечения.

Диагностические мероприятия, которые были вышеперечисленны, необходимо проводить как перед медикаментозной терапией, так и после ее завершения. Необходимо знать, на каком этапе выздоровления находиться больной. Также эти данные нужны для решения дальнейшего лечения. Обследования необходимы и для выявления некоторых осложнений, которые наблюдаются у пациентов.

Поражение нервной системы при туберкулезе легких выявляется у большинства пациентов.

Дифференциальную диагностику нужно проводить с различными степенями поражения менингита и другими патологиями со стороны центрально нервной системы. Для этого проводят исследование спинномозговой жидкости, где выявляют возбудителя. Ведь при разных заболеваниях мозга, идет различие в составе ликвора.

Лечебные мероприятия

Для того что достигнуть хороших результатов в лечении туберкулеза головного мозга обязательно нужно таких больных содержать в специальных отделениях. Категорически запрещается лечение таких больных дома, у которых поражена нервная система туберкулезом.

Самым основным препаратом для купирования такого патологического состояния является Изониазид. Медикамент может назначаться в любой форме выпуска как в таблетках, так и в инъекциях. Если больной находится в тяжелом состоянии, без сознания, то препарат вводится внутривенно. В остальных случаях лекарственное средство назначается больном перорально или внутримышечно.

Этот препарат является эффективным для борьбы против туберкулеза. Составляющие элементы Изониазида с легкостью проходят барьер гематоэнцефалический, что немаловажно при туберкулезе головного мозга. Препарат быстро накапливается в ликворе, который уничтожает бактерии туберкулеза.

Также для комплексно лечения больного назначаются другие препараты, такие как:

• Рифампицин.
• Стрептомицин.
• Этамбутол.

Что касается тех больных, которые находятся абсолютно без сознания, то им проводят каждый день пункцию спинного мозга. После пункции субарахноидально вводят соль хлоркальциевую стрептомицина. Курс введения данного препарата 10 суток.

На момент лечения больной должен соблюдать постельный режим и полный покой. Длительность терапевтического курса составляет от 3-х до 6 месяцев. Даже после того как больного выписали лечение продолжается.

Доктор назначает санаторно-курортное лечение, и это положительно влияет на организм человека. После того как больному разрешили вставать с постели, начинают проводить специальные процедуры в виде физкультуры для восстановления сил. После определенного промежутка времени после лечения, симптомы постепенно начинают отступать. Первым признаком положительного лечения является отсутствие головных болей.

Если вовремя начать лечить туберкулез центральной нервной системы, то можно добиться положительных результатов. Выздоравливает больной в результате действия противотуберкулезных препаратов, которые постоянно совершенствуются.

Своевременное обращение пациента в медицинское учреждение дает возможность избежать осложнений и летальных исходов.

Это опухолевидное гранулёматозное образование, обусловленное проникновением возбудителей туберкулёза в церебральные ткани. Клинически проявляется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, характерной для внутримозговых новообразований. Диагностическая программа включает неврологический осмотр, офтальмологические исследования, консультацию фтизиатра, анализ ликвора, рентгенодиагностику, церебральную МРТ. Основным методом лечения является хирургическое удаление туберкуломы на фоне противотуберкулёзной терапии с последующей реабилитацией.

МКБ-10

A17.1 A17.8

Общие сведения

Туберкулома головного мозга (ТГМ) представляет собой отдельную форму внелегочного туберкулёза с фокальным интрацеребральным поражением. В литературных источниках по клинической неврологии встречается синонимичное название патологии - церебральная туберкулёзная гранулёма. По различным данным, туберкулома составляет 2,1-3,4% от всех опухолевых образований головного мозга. Заболевание характерно для детского и подросткового возраста, чаще наблюдается у мальчиков. В 90% случаев у пациентов выявляется туберкулёз ВЛУ или лёгких, в 18% – различные формы внелегочного туберкулёзного поражения (туберкулёз кожи , кишечника, почек). У 50% больных инфекционный процесс носит диссеминированный характер.

Причины туберкуломы ГМ

Возбудители инфекции (туберкулёзные микобактерии) проникают в мозговые ткани гематогенным, лимфогенным путём преимущественно в фазе диссеминации. Первичными очагами инфекции обычно выступают лёгкие и лимфоузлы, намного реже - очаги в кишечнике, органах мочеполовой системы, костях, коже. В 8% случаев первичный туберкулёзный очаг выявить не удаётся. Факторами, предрасполагающими к диссеминации микобактерий, являются незрелость гематоэнцефалического барьера, сниженный иммунитет (вследствие первичного или вторичного иммунодефицита , сахарного диабета , гормональной терапии), эндокринная перестройка.

Патогенез

Интрацеребральное проникновение микобактерий сопровождается образованием окружённого капсулой фокуса хронического гранулёматозного воспаления. Чаще наблюдается одиночная солитарная туберкулома, у 23% больных обнаруживаются множественные очаги. В 80% случаев поражаются структуры задней черепной ямки, обычно - гемисферы мозжечка. По мере роста туберкулома сдавливает IV желудочек, блокирует пути ликворооттока, что вызывает окклюзионную гидроцефалию . При супратенториальной локализации в полушариях туберкулома выступает триггером эпилептогенной импульсации, приводящей к появлению эпилептических пароксизмов.

Процессы отграничения и обызвествления обуславливают клиническую ремиссию заболевания, новая активация гранулёматозного воспаления сопровождается усугублением симптоматики. Морфологически туберкулома представляет собой инкапсулированное образование, достигающее диаметра 2-3 см. Содержимое фокуса представлено гранулематозной тканью, содержащей эпителиоидные, лимфоидные, гигантские клетки, изменённые клетки церебральной паренхимы. На определённом этапе развития в центре образования формируется зона казеозного некроза. Иногда содержимое гранулёмы имеет жидкую консистенцию.

Классификация

Широкое применение методов нейровизуализации, постоянный поиск прижизненных способов диагностики и томографических особенностей туберкулом привели к выделению нескольких типов туберкулёзных гранулём с учетом их морфологического строения. Классификация используется преимущественно в МР-диагностике, включает три основных вида туберкулом:

• Неказеозная - имеет гомогенное гранулематозное содержимое плотной консистенции. На МРТ в режиме Т1 визуализируется как гипоинтенсивный очаг, в режиме Т2 - как гиперинтенсивный фокус. При контрастировании наблюдается равномерное контрастное усиление образования. Подобная томографическая картина характерна для начальных стадий ТГМ.
• Казеозная - состоит из центрально расположенного очага творожистого некроза, окружённого плотной гранулематозной тканью. При томографии даёт гипо- и изоинтенсивный сигнал в обоих режимах. Контрастирование сопровождается кольцевидным усилением изображения.
• Жидкостная - по центру образования находится жидкость. Жидкостная туберкулома томографически не отличается от абсцесса головного мозга. Гипо-, изоинтенсивна в режимах Т1, Т2, контрастируется как узкое кольцо. Отличается высокой интенсивностью сигнала на диффузно-взвешенных изображениях.

Симптомы туберкуломы ГМ

Туберкулёзная гранулёма может иметь скрытое, латентное течение без значительного увеличения размеров. В подобных случаях петрифицированная туберкулома обнаруживается только при аутопсии. Клинически манифестирующие ТГМ характеризуются симптоматикой, типичной для церебральных опухолей . Постепенно появляются и прогрессируют общемозговые и очаговые симптомы, периоды ухудшения волнообразно чередуются с периодами некоторого улучшения. У отдельных пациентов дебюту опухолеподобных проявлений предшествует острый эпизод с подъёмом температуры тела, выраженной общеинфекционной, общемозговой и менингеальной симптоматикой. В дальнейшем сохраняется субфебрилитет и лёгкие менингеальные явления, очаговый дефицит манифестирует спустя 1-3 месяца.

Рост образования сопровождается внутричерепной гипертензией , обуславливающей головную боль, тошноту, рвоту, застойные диски зрительных нервов. Если гранулёма локализуется в задней черепной ямке вблизи ликвороотводящих путей, затрудняется отток ликвора, нарастает гидроцефалия . При расположении в полушариях наблюдаются эпилептические приступы, часто – пароксизмы джексоновской эпилепсии , генерализованные припадки. Туберкулома лобной локализации проявляется расстройством психики, поведения, интеллектуальных способностей. При поражении теменной доли отмечается парез, гипестезия, апраксия , афазия . Расположение гранулёмы в левой височной доли приводит к акустико-гностической афазии . При поражении подкорковых ганглиев обнаруживаются гиперкинезы .

Туберкулома мозжечка характеризуется симптомами мозжечковой атаксии : шаткостью походки, интенционным тремором, нистагмом , расстройством координации движений, мышечной гипотонией в гомолатеральных конечностях. Дискоординация работы артикуляционного аппарата вызывает нарушение речи - лишённое интонации скандированное произношение слов (мозжечковая дизартрия). При увеличении образования мозжечка возможно сдавление продолговатого мозга, корешков выходящих из него черепно-мозговых нервов с развитием их дисфункции.

Осложнения

Прогрессирующий очаговый дефицит инвалидизирует пациента. Окклюзионная гидроцефалия сопровождается ликворно-гипертензионными кризами с резким повышением интракраниального давления, интенсивной головной болью, многократной рвотой, невозможностью принимать пищу. Особую опасность представляет развивающееся из-за гидроцефалии сдавление мозгового ствола с расположенными в нём жизненно важными центрами. Осложнением эпилептических пароксизмов может стать эпилептический статус . В ряде случаев происходит разрыв ТГМ с инфицированием оболочек головного мозга, возникновением туберкулёзного менингита . Без своевременного лечения последний приводит к летальному исходу.

Диагностика

Диагностирование заболевания затруднительно, поскольку клиническая и томографическая картины аналогичны церебральной опухоли. Описаны случаи ТГМ у пациентов, не имеющих симптомов специфического воспаления и указаний на ранее перенесённый туберкулёз. У большинства больных туберкулома выявляется в ходе хирургического лечения по поводу новообразования головного мозга. Перечень необходимых диагностических мероприятий включает:

• Сбор анамнеза. Имеет значение перенесённый или текущий туберкулёз, наличие туберкулёза у лиц, находящихся в постоянном контакте с больным. Следует обратить внимание на длительный субфебрилитет и прочие симптомы хронического инфекционного заболевания по данным анамнеза.
• Консультация невролога . Исследование неврологического статуса подтверждает наличие общемозговой симптоматики, указывающей на повышение внутричерепного давления, лёгкий менингеальный синдром. Характер очагового дефицита позволяет предположить локализацию процесса.
• Консультация офтальмолога. Обнаруживается снижение остроты зрения. При расположении образования в области хиазмы и оптических трактов периметрия диагностирует выпадение или ограничение зрительных полей. При офтальмоскопии определяется отёчность дисков оптических нервов.
• Консультация фтизиатра . Проводится при наличии рентгенографии грудной клетки и результатов туберкулиновой пробы . Рентгенография дает возможность выявить поражение лёгких, первичный туберкулёзный комплекс. Вираж туберкулиновой пробы свидетельствует о наличии активного туберкулёзного процесса. У ряда пациентов проба в пределах нормы, иногда - отрицательна.
• Общий анализ крови . Характерна картина умеренных воспалительных изменений. Отмечается небольшой лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
• Исследование ликвора . Обнаруживается повышенная концентрация белка, умеренный плеоцитоз. Посев ликвора на питательные среды редко даёт рост микобактерий, поскольку процесс чётко отграничен капсулой. Определение возбудителя в ликворе более характерно для генерализованных видов туберкулёзного поражения ЦНС – менингита, менингоэнцефалита.
• Рентгенография черепа . На снимках видны признаки длительного повышения интракраниального давления: пальцевые вдавления на костях свода, остеопороз турецкого седла, расхождение черепных швов. При наличии обызвествления ТГМ оно визуализируется на рентгенограммах.
• МРТ головного мозга . Рекомендовано тщательное комплексное исследование с использованием Т1/Т2 режимов, диффузионно-взвешенных изображений, МР-спектроскопии. В пользу туберкуломы говорит небольшой перифокальный отёк, наличие оболочки, кольцевидное контрастирование.

Дифференциальный диагноз ТГМ проводят с первичными и метастатическими неоплазиями церебральной локализации. Зачастую верификация диагноза возможна лишь по результатам интраоперационного гистологического исследования. Необходимо исключение иных инфекционных поражений головного мозга, имеющих сходную томографическую картину: цистицеркоза, токсоплазмоза, бактериального абсцесса, криптококкоза.

Лечение туберкуломы ГМ

Нейрохирургическое удаление ТГМ сопряжено с интраоперационным обсеменением окружающих тканей микобактериями, последующим распространением инфекции по ликворным путям с развитием туберкулёзного менингита. Из-за этого до появления противотуберкулёзных препаратов хирургическое удаление ТГМ завершалось летальным исходом в 82% случаев. Выживали пациенты с петрифицированными образованиями и конвекситальными гранулёмами, приводившими к ограниченному менингиту. С появлением противотуберкулёзных химиопрепаратов результаты оперативного лечения существенно улучшились. В современной нейрохирургической практике лечение ТГМ включает четыре основных этапа:

• Противотуберкулёзная терапия . Осуществляется комплексно и длительно путём сочетания 2-3 фармпрепаратов. Применяется стрептомицин, рифампицин, изониазид. В постоперационном периоде производят эндолюмбальное введение стрептомицина.
• Нейрохирургическое удаление. Операцию проводят нейрохирурги, доступ зависит от локализации, требует костно-пластической трепанации черепа. Образование вылущивается вместе с капсулой в пределах здоровых тканей.
• Дегидратационная терапия. Для уменьшения гидроцефалии, профилактики отёка мозга в послеоперационном периоде показано введение сернокислой магнезии, назначение диуретиков (фуросемид, маннитол, диакарб). В тяжёлых случаях рекомендованы глюкокортикостероиды.
• Реабилитация. Направлена на восстановление утраченных нервных функций. Медикаментозная составляющая включает нейротропные, нейрометаболические фармпрепараты, улучшающие питание и функционирование нервной ткани. Из немедикаментозных методов широко применяется кинезиотерапия, массаж конечностей, лечебная физкультура. Восстановление речи осуществляется путём занятий с логопедом .

Прогноз и профилактика

Своевременное удаление ТГМ на фоне активной этиотропной терапии обеспечивает выздоровление 75% пациентов. Серьёзный прогноз имеют случаи множественных церебральных туберкулом, разрыва образования с развитием острого туберкулёзного менингита, комбинированных поражений ЦНС, тяжёлых сочетанных поражений внутренних органов. Первичная профилактика ТГМ заключается в выявлении, полноценном лечении и последующем наблюдении больных туберкулёзом, проведении массовой противотуберкулёзной вакцинации детей. Вторичные профилактические мероприятия предполагают регулярное наблюдение послеоперационных больных, контроль ликвора через 2 недели после окончания противотуберкулёзной терапии и через 6 месяцев после операции.